PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达与非小细胞肺癌淋巴道转移的相关性研究

目的分析PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达与非小细胞肺癌淋巴道转移的相关性。方法选取广州市番禺区石碁人民医院80例非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,应用SP法检测PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达水平及其与病理参数的关系。结果 PDGF-BB及其受体PDG-FR-β均在非小细胞癌中有所表达且明显相关,PDGF-BB主要表达在胞浆与部分细胞膜、细胞间质中,PDG-FR-β主要表达在间质细胞的胞浆中,阳性表达率均高达60%;二者的阳性表达率与其分期、淋巴转移密切相关。结论 PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的阳性表达会促进淋巴道的转移,加强深入研究能够为非小细胞癌的临床治疗和预后带来帮助。     

非小细胞肺癌早期淋巴转移机理的研究

目的 探讨非小细胞肺癌及癌周淋巴管形态学特征与淋巴结转移的机理。方法 应用双重免疫组化及图象分析和透射电镜观察55例非小细胞肺癌组织及癌周组织内淋巴管的细微分布、形态和结构。结果 发现非小细胞肺癌组织内有新生的毛细淋巴管,癌周组织中毛细淋巴管的分布明显高于正常组织,淋巴结转移组的Vv,NA,及Lv平均值较非转移组的增高。随着癌的浸润发展,癌周组织毛细淋巴管数量增多,密度增加,形态结构变异,内皮细胞间连接呈开放状态,并可见癌细胞通过开放的连接通道进入淋巴管。结论 非小细胞肺癌及癌周组织内淋巴管增生,形态结构变异是癌细胞淋巴道转移的可能原因。     

T1非小细胞肺癌淋巴结转移规律及临床意义

目的:探讨T1非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的规律和特点?方法:回顾性分析2011年1月~2012年11月276例行手术治疗T1 NSCLC患者的临床资料,分析淋巴结分布情况及临床病理特征并进行统计学分析?结果:① 276例中66例经病理证实伴淋巴结转移,转移率为23.9%(66/276),高?中低分化NSCLC的胸腔内淋巴结转移率分别为6.1%和33.7%,差异显著(P < 0.05);②右肺中叶较右肺上叶?左肺下叶更易发生胸腔内淋巴结转移(χ2 = 5.545,P < 0.05和χ2 = 5.402,P < 0.05)?66例淋巴结转移患者中,各肺叶肿瘤均存在淋巴结跳跃性转移,但无明显统计学差异?结论:在T1 NSCLC中,右肺中叶较易发生胸腔内淋巴结转移,肺癌淋巴结转移频度与肿瘤分化程度相关,且存在跳跃式转移的特点,故针对T1 NSCLC行肺切除术时施行系统性纵隔淋巴结清扫是非常必要的?     

转化生长因子β1表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的关系

（１）目的 探讨转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在非小细胞肺癌中表达的意义。（２）方法 应用免疫组化法检测了１２１例非小细胞肺癌标本中ＴＧＦβ１的表达。（３）结果 ＴＧＦβ１在肺癌中的阳性表达率为７７．７％，其阳性表达分为间质型和胞浆型，表达类型与肺癌淋巴结转移及预后有关。淋巴结转移阳性组中ＴＧＦβ１的间质阳性表达率显著低于阴性组，而其胞浆阳性表达率显著高于阴性组（ｘ＾２＝１０．０１，２１．９８，Ｐ     

血清肿瘤标志物水平与非小细胞肺癌患者脑转移的相关性

目的 分析血清肿瘤标志物水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者脑转移的相关性.方法 选取2018年3月至2019年6月夏邑县中医院收治的82例NSCLC患者作为观察组,其中25例发生脑转移,57例未发生脑转移,另选取同期健康体检者64例作为对照组.比较两组患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类...     

EpCAM在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌转移预后关系

目的:探讨EpCAM在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌转移预后关系。方法:选取2011年2月—2013年2月在我院经病理确诊并手术切除的非小细胞肺癌患者作为研究对象,免疫组化法检测肿瘤组织、癌旁组织和正常肺组织EpCAM表达,对患者进行随访,观察EpCAM表达与患者术后转移和生存的相关性。结果:肺癌组织EpCAM表达阳性率高于正常组织和癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。EpCAM阴性患者生存率和中位生存时间均高于阳性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。EpCAM阴性患者5年内淋巴结转移和远处转移率均低于EpCAM阳性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:EpCAM在非小细胞肺癌中高表达,且与Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后远期转移和生存相关,干扰EpCAM功能可能是非小细胞肺癌的新治疗靶点。     

ELF3mRNA在淋巴结转移非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 ELF3(E74-like factor 3,ESE-1)是ETS家族的一员,研究发现其与多种肿瘤的发生和发展存在密切关系.本文主要通过研究ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达,进而探讨ELF3与非小细胞肺癌组织及淋巴结转移之间的关系.方法 收集临床肺癌组织30例、对应淋巴结组织60例及20例正常肺组织和40例正常淋巴结组织,通过RT-PCR的方法来检测ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达.结果 与正常肺组织和正常淋巴结组织相比,ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织及对应淋巴结组织中表达均明显上调,两者之间均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ELF3基因的激活参与到非小细胞肺癌的发展过程中,并且其高表达与淋巴结转移存在一定关联性.     

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与肿瘤转移的关系．方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管（MLVD）和微血管密度（MVD）．结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVDⅠ期＋Ⅱ期与Ⅲ期＋Ⅳ期比较差异有统计学意义（P〈0．001）;但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）．NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义（P〈0．001）;NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义（P〉0．05）;NSCLCⅢ期＋Ⅳ期MVD高于Ⅰ期＋Ⅱ期,比较无统计学意义（P〉0．05）．相关性分析统计表明,MLVD／MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性（r=0．034,P〉0．05）．结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一．     

KAI1基因表达与非小细胞肺癌的转移和预后

目的探讨KAI1基因表达与非小细胞肺癌（NSCLC）转移预后的关系。方法采用sP免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1基因的表达。结果KAI1基因在NSCLC组织中阳性表达率32．26％,癌旁正常肺组织为85．0％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。KAI1基因在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低（P〈0．05）。淋巴结转移灶的KAI1基因表达水平显著低于原发灶（P〈0．05）。KAI1基因表达阳性的患者3年生存率明显高于阴性者（P〈0．05）。通过Cox回归分析发现KAI1／CD12：表达及有无淋巴结转移可作为独立的因素影响非小细胞肺癌患者术后的3年生存率。结论KAI1低表达可能与NSCLC的恶性进展有关,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移及预后的重要指标之一;同时对指导治疗方案的选择提供了分子生物学的参考依据。     

Aquaporin-1 mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的:探讨 Aquaporin-1(AQPI)mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义.方法:以相应患者手术切除的正常肺组织为对照,采用半定量 RT-PCR 技术检测人非小细胞肺癌(17例鳞癌和18例腺癌)组织中 AQP1 mRNA 的表达水平.结果:人肺腺癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.419±0.135,高于正常肺组织中的表达水平(0.250±0.124),二者之间差异有统计学意义 (P<0.05);人肺鳞癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.341±0.099,与正常肺组织中 AQP1 mRNA 表达水平(0.264±0.114)之间无统计学差异(P>0.05).结论:AQP1 mRNA在人肺腺癌组织中表达增加,提示AQP1可能与人肺腺癌的发生和发展有关系.     

KAI1基因表达和淋巴管生成对非小细胞肺癌淋巴结转移的影响

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) KAI1基因表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移是否具有协同作用。方法:应用兔抗人多克隆抗体KAI1和兔抗人抗Podoplanin单克隆抗体(EliVision法)对68例NSCLC组织石蜡切片进行染色,Logistic回归分析判断转移抑制基因KAI1的表达和淋巴管生成与淋巴结转移的关系。结果:NSCLC淋巴结阳性组和淋巴结阴性组KAI1表达阳性率分别为30.3%和88.6%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。肿瘤间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)为15.73±0.74,明显高于淋巴结阴性患者8.31±0.32(P<0.01)。Logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响(P<0.05),其相对危险度(OR)为2.065,95%可信区间(1.202,3.547);而KAI1表达下调无统计学意义(P=0.375),95%可信区间为(0.003,8.714)。NSCLC患者转移抑制基因KAI1的表达下调和肿瘤间质中淋巴管生成对淋巴结转移无明显协同作用(P>0.05)。结论:肿瘤转移抑制基因KAI1表达下调与淋巴管生成对NSCLC淋巴结转移有促进作用,但未见明显协同作用。     

XAGE-1b基因在非小细胞肺癌中的表达及与临床特点的相关性研究

目的 探讨XAGE-1b基因在非小细胞肺癌中的表达水平及与临床特点的相关性.方法 非小细胞肺癌患者30例,通过手术获得肺癌组织和癌旁正常肺组织,分别提取组织总RNA,RT-PCR反应扩增XAGE-1b基因全长,通过电泳和基因测序鉴定RT-PCR产物,确定基因表达阳性标本,分析基因表达阳性率及与临床特征相关性.结果 30例肺癌组织中,XAGE-1b基因表达阳性率为40%(12/30),30例癌旁正常肺组织不表达该基因;基因表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度无相关性,与病理类型有相关性,腺癌中基因表达阳性率明显高于其他病理类型(61.1%vs 8.3%,p=0.015);随着TNM分期的升高,基因表达阳性率略有增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 XAGE-1b基因在肺腺癌中高表达,可优先选择该基因作为肺腺癌免疫治疗靶点.     

KIAA1456靶向调控Runx1抑制肺癌A549细胞增殖和侵袭

目的探讨KIAA1456靶向调控Runx1对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组织化学法检测91例肺癌及癌旁组织中KIAA1456表达情况,分析KIAA1456与肺癌患者临床病理特征的相关性,并进行Kaplan-Meier生存分析。用Lipofectamine法将miR-NC KIAA1456 RNAi和pCDNA3.0-HA-KIAA1456质粒转染A549细胞,MTT法和Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力,Western blotting法检测细胞KIAA1456、Cyclin D1、Runx1和MMP-9表达。结果KIAA1456在肺癌组织中的高表达率明显低于癌旁组织(P＜0.05);KIAA1456在不同淋巴结转移、TNM分期分层间表达有差异(P＜0.05)。KIAA1456高表达肺癌患者5年总生存率高于KIAA1456低表达者(P＜0.05)。与阴性对照组比较,KIAA1456 RNAi组A549细胞增殖率、侵袭细胞数、Cyclin D1、Runx1和MMP-9表达均增加,KIAA1456表达降低;KIAA1456质粒组A549细胞增殖率、侵袭细胞数、Cyclin D1和MMP-9表达均降低,KIAA1456和Runx1表达增加(P＜0.05)。结论KIAA1456可作为肺癌的抑癌基因,通过靶向调控Runx1表达,抑制A549细胞增殖和侵袭。     

非小细胞肺癌中Survivin和COX-2的表达及与肺癌发生、发展的关系

目的：检测Survivin和COX-2在人类非小细胞肺癌组织中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生及生物学行为之间的关系。方法：实验组包括非小细胞肺癌60例,对照组包括正常肺组织15例。应用免疫组织化学洁检测Survivin和COX-2的表达水平,并用CD34指示肿瘤微血管计算微血管密度值。结果：非小细胞肺癌患者Survivin和COX一2的表达率分别为38．3％和48．3％,显著高于正常对照组。Survivin和COX-2的表达与临床分期和有无淋巴结转移有关,阳性表达率在临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。Survivin的表达还与组织学分级有关,随着分化程度的降低表达率增加。Survivin和COX-2的表达呈显著正相关关系。非小细胞肺癌组MVD值显著高于正常对照组,并且与临床分期有关,临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期。Survivin和COX-2的表达与tH,细胞肺癌的微血管密度值（MVD）密切相关,Survivin和COX-2阳性组MVD值显著高于阴性组。结论：Survivin和COX-2在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,其中促进肿瘤血管生成和淋巴结转移可能是影响肿瘤进展的重要途径。     

非小细胞肺癌 EGFR基因突变与ERCC1、TYMS mRNA表达相关性的研究

目的：探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）、胸苷酸合成酶（TYMS） mRNA表达的相关性。方法收集该科2013年2～12月符合入组条件的NSCLC患者97例,肿瘤组织标本由术中切取或穿刺获得。使用xTAG-液相芯片法检测EGFR（E18、E19、E20、E21）基因突变,使用分支DNA-液相芯片法检测ER-CC1、TYMS mRNA表达水平,并分析EGFR基因突变与 ERCC1、TYMS mRNA表达水平的相关性。结果97例检测样本中, EGFR基因突变29例,突变率为30％（29／97）,女性、无吸烟史、腺癌患者EGFR基因突变检出率较高（P＜0．05）。EGFR突变与ERCC1 mRNA表达有相关性（χ2＝4．088,P＜ 0．05）,与 TYMS mRNA 表达无相关性（χ2＝ 0．265,P＞ 0．05）。结论 NSCLC EGFR基因突变与ERCC1 mRNA表达存在相关性,与TYMS mRNA表达无相关性。     

CyclinD1 MDR1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及多药耐药基因 (MDR1)的表达及临床意义。方法　用鼠抗人CyclinD1及鼠抗人MDR1单克隆抗体对 40例石蜡包埋的原发性NSCLC组织进行免疫组化染色 ,并与 10例肺良性病变比较。结果　CyclinD1及MDR1在NSCLC中均有较高的表达 ,其阳性率分别为 67 5 %和 47 5 % ;而在肺良性病变中 ,CyclinD1无 1例表达 ,而MDR1有 1例表达 ,阳性率为 10 % ;在NSCLC中 ,CyclinD1表达与肿块大小、有无淋巴结转移、分化程度及临床分期无关 (P >0 0 5 ) ;而MDR1表达则在肿块≥ 3cm高于肿块 <3cm(P <0 0 5 ) ;有淋巴结转移高于无淋巴结转移 (P <0 0 5 )。结论　CyclinD1的过表达与肺癌的发生有关 ,是NSCLC的早期分子事件之一 ,而与NSCLC的发展和预后无关 ,可作为NSCLC早期诊断的指标之一。MDR1的过表达与NSCLC的发展与预后有关 ,可作为NSCLC预后的指标之一 ,同时 ,有利于进行NSCLC耐药的监测与评价。     

肺癌组织中WISP-1 mRNA和蛋白的表达

目的:探讨人肺癌组织中WNT诱导的分泌型蛋白-1(WISP-1)基因的表达与临床病理因素的关系.方法:采用real-time PCR和免疫组化法检测原发性肺癌患者的癌组织和癌旁正常肺组织中 WISP-1 mRNA和蛋白的表达.结果:肺癌组织和正常肺组织中WISP-1 mRNA的相对表达量分别为(-3.09±3.53)μg/L和(-5.82±3.67)μg/L,WISP-1蛋白阳性率分别为63.3%和39.2%,肺癌组织中WISP-1 mRNA的相对表达量和蛋白阳性率均高于正常肺组织(P均＜0.05).肺癌组织中WISP-1 mRNA的表达与病理学类型、年龄有关(P＜0.05).多元线性回归分析显示:病理类型、年龄、家族史、转移、性别等对WISP-1 mRNA的表达有影响.结论:WISP-1基因可能是原发性肺癌发生发展过程中的重要生物学标志物,WISP-1基因表达的蛋白产物可作为临床干预治疗的重要靶蛋白.     

APE1在非小细胞肺癌中的表达特点及其与预后的关系

目的 探讨脱嘌呤/嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease, APE1) 在非小细胞肺癌中的表达特点及其与患者预后的关系.方法 应用免疫组化方法检测103例非小细胞肺癌组织和36例正常肺组织中APE1的表达情况,按染色强度将其分为低表达组和高表达组,并分析APE1在非小细胞肺癌表达情况与临床病理及患者预后的关系.结果 正常肺组织及肺癌组织均有APE1表达,但正常肺组织以细胞核表达为主,肺癌组织主要在细胞质表达;APE1的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移及组织类型无明显关系;生存分析显示APE1的表达强弱与患者的预后明显相关.结论 APE1蛋白表达增强与定位的改变与肺癌发生及发展有关,APE1基因表达增强可能是非小细胞肺癌患者预后不良的指标之一.     

转录产物MALA1的高表达：与早期非小细胞型肺癌的转移有关

目的:研究转录产物MALA1的表达水平与早期非小细胞型肺癌(NSCLC)转移之间的关系。方法:用实时定量PCR分析了MALA1基因在70例NSCLC患者中的表达情况。结果:在对Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者超过5年的随访期中发现,MALA1高表达的患者死亡率超过40%(12/28),而MALA1低表达的患者死亡率仅有9%(2/22)(P=0.01)。说明高表达量的MALA1很可能是早期NSCLC患者预后不良的一个指标。此外,也发现了MALA1基因与肿瘤组织的转移有关。结论:MALA1的转录水平不仅可以作为预测发生肿瘤转移的高危人群的生物学标记,并有望在今后用于早期NSCLC患者的诊断或治疗中。