106 耶尔森菌感染后反应性关节炎发病机理研究进展

小肠结肠炎耶尔森氏菌感染后引起的反应性关节炎中，关节的局部免疫反应非常重要。耶尔森氏菌热休克蛋白Yehsp60是T细胞识别的免疫优势抗原，引发局部CD4+T细胞反应和CTLT细胞反应，然而它能否引起机体对自身热休克蛋白60的自身免疫尚不清楚。耶尔森氏菌LPS可诱导自身反应克隆的激活。本文综述该领域的研究现状。     

耶尔森菌感染后反应性关节炎发病机理研究进展

小肠结肠炎耶尔森氏菌感染后引起的反应性关节炎中 ,关节的局部免疫反应非常重要。耶尔森氏菌热休克蛋白Yehsp6 0是T细胞识别的免疫优势抗原 ,引发局部CD4 + T细胞反应和CTLT细胞反应 ,然而它能否引起机体对自身热休克蛋白 6 0的自身免疫尚不清楚。耶尔森氏菌LPS可诱导自身反应克隆的激活。本文综述该领域的研究现状     

热休克蛋白在炎症中的保护作用及机制

热休克蛋白是一组在进化上高度保守的蛋白质，是细胞在各种不利于自身的因素刺激下所表现的一种以基因表达和调控方面发生改变的反应。在这种反应过程中，热休克蛋白基因被打开，转录并合成热休克蛋白。热休克蛋白通过抑制活性氧族和细胞因子来减轻炎症反应对机体的损伤，其机制包括（１）阻止ＲＯＳ导致的ＤＮＡ链断裂；（２）防止脂质过氧化；（３）保护线粒体的结构和功能     

致病性耶尔森氏菌PCR扩增多态性的研究

目的为了解不同来源的鼠疫耶尔森氏菌和不同血清型的小肠结肠炎耶尔森氏菌及假结核耶尔森氏菌（ＰＴＢ３）的遗传学差异。方法使用随机引物扩增多态ＤＮＡ（ＲＡＰＤ）技术。结果鼠疫耶尔森氏菌和假结核耶尔森氏菌的扩增主带型相似，而与小肠结肠炎耶尔森氏菌的差异较大；不同来源的鼠疫耶尔森氏菌株ＲＡＰＤ图谱亦有细微差别。小肠结肠炎耶尔森氏菌不同血清型的菌株以及同一血清型不同来源株的ＲＡＰＤ亦有较大差异。这为耶尔森氏菌更进一步的分型提供了一种新方法。此外，还根据小肠结肠炎耶尔森氏菌肠毒素基因设计了一对引物，将７个血清型６６株小肠结肠炎耶尔氏菌分成两组，一组的扩增为预期的２８９ｂｐ片段，另一组为约２００ｂｐ的片段。结论实验表明，鼠疫菌和假结核菌可以通过ＲＡＰＤ和其它生物学技术相结合加以区分。使用ＲＡＰＤ技术可对同一血清型不同来源的小肠结肠炎耶尔森氏菌进行更进一步分型。上述方法可用于分子流行病学调查。     

抗布鲁氏菌544A蛋白抗原单克隆抗体细胞系的建立及实验应用研究

利用小鼠骨髓瘤细胞Sp2/0与牛型布鲁氏544A菌株经超声粉碎制备的蛋白抗原免疫BALB/c鼠的脾细胞融合,获得分泌高滴度单克隆抗体细胞株544ABG12株,其亚型为IgG1型,染色体数为112-90条,所产生的McAb与土拉弗氏菌、结肠炎耶尔森氏菌无交叉反应,并与布氏羊型B115和猪型1330亦未见交叉反应,经反复冻融,抗体     

HSP60在免疫反应中的作用及信号传导通路

热休克蛋白（HSPs）是细胞应激时表达增加的一个蛋白家族，近年来发现HSPs尤其是HPS60可介导天然免疫和获得性免疫，与许多自身免疫性疾病有关。     

热休克蛋白的分子遗传学研究进展

热休克蛋白是一组在进化上高度保守的蛋白质 ,是细胞在各种不利于自身的因素刺激下所表现的一种以基因表达和调控方面发生改变的反应。通过此种方式 ,诱导热休克蛋白的产生而启动内源性保护机制。本文主要从细胞和分子水平上扼要介绍热休克蛋白的分子遗传学研究进展及其在整形外科方面的应用     

热休克蛋白的分子遗传学研究进展

热休克蛋白是一组在进化上高度保守的蛋白质，是细胞在各种不利于自的因素因素刺激下所表现的一种以因素达和计控方面发生改变的反应，通过此种方式，诱导热休克蛋白的产生而启动内源性保护机制，本主要从细胞和分子水平上扼要介绍热休克蛋白的分子遗传学研究进展及其在整形外科方面的应用。     

一些与热休克蛋白有关的生物功能

热休克蛋白为一种应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能，与衰老关系的研究正引起人们的关注。对热休克蛋白的特性、基因结构及与衰老的关系作一概述     

热休克/应激蛋白的特性及生理与免疫病理作用

热休克或应激蛋白是生物进化最保守的伴随细胞蛋白.本文概述了热休克或应激蛋白发现的缘由、产生原因及机制,列举其分类族别及产生的细胞类别,简介其管理细胞家务及参与抗原加工、提呈、免疫应答和细胞导航功能,协同病原体致病及抗感染免疫.模拟机体自身抗原引起免疫耐受及致使自身免疫病与肿瘤防护,γδT细胞与αβT细胞选择免疫激活机理.     

不同来源O∶3血清型小肠结肠炎耶尔森氏菌的生物特性研究

使用随机引物ＲＡＰＤ２，设计自小肠结肠炎耶尔森氏菌Ｏ∶９血清型肠毒素基因的引物，设计自小肠结肠炎耶尔森氏菌毒力质粒ｖｉｒＦ基因上的引物及堪萨斯分枝杆菌Ｍ．Ｋａｎｓａｓｉ１６ＳｒＲＮＡ基因的序列和小肠结肠炎耶尔森氏菌Ｏ∶３血清型２３ＳｒＤＮＡ序列的引物...     

应激的细胞反应上调细胞自噬的机制

应激的细胞反应包括热休克反应和内质网应激等,热休克反应产生的热休克蛋白和内质网反应中的未折叠蛋白反应、异常钙离子升高与细胞自噬有很重要的关系。自噬是细胞重要的保护机制,可以降解蛋白质和细胞器。但过度自噬会导致细胞死亡,而且自噬的分子机制和信号通路与应激有关,如泛素化蛋白系统中的ATG12、LC3和自噬信号通路中的m TOR、ClassⅢPI3K-Beclin1等。     

妊娠早期小鼠子宫内膜热休克蛋白70的免疫组化研究

目的 :研究妊娠早期小鼠子宫内膜热休克蛋白 70的表达。方法 :采用免疫组织化学方法。结果 :热休克蛋白 70主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞 ,内膜上皮、腺上皮中未见表达。与未孕小鼠相比 ,孕鼠热休克蛋白 70免疫反应阳性细胞显著增多 (P <0 .0 1 )且随妊娠日龄的增加而增加 (P <0 .0 1 )。结论 :热休克蛋白70可能参与了子宫内膜蜕膜反应中基质细胞的增殖 ,与蜕膜反应密切相关     

麻醉对小鼠热休克反应的影响

目的 通过分析麻醉状态和清醒状态小鼠在相同热休克条件下的热休克反应异同，了解整体调控在生物热休克反应中的意义和作用。方法 经40、42、44和46℃，分别处理清醒状态和麻醉状态小鼠30min，于正常饲养条件下恢复24h后，检测其肝脏热休克蛋白70(HSP70)的表达差异及酸性和中性蛋白水解酶活性变化。结果 当热休克温度为44～46℃时，清醒状态小鼠肝脏的HSP70合成能力下降，而麻醉小鼠肝脏保持较强的HSP70合成能力；两组小鼠肝脏的酸性蛋白水解酶活性基本与HSP70合成正相关，中性蛋白水解酶活性基本与HSP70合成负相关。结论 麻醉状态小鼠肝脏的热休克耐受性大于清醒小鼠；小鼠肝脏的热休克反应受整体和细胞两个水平调控，并涉及除HSP70合成以外的其他生化活动。     

热休克时通过神经酰胺代谢产物激活NIH3T3 细胞ERK的信号通路

热休克可以激活ERK，但信号传导的级联通路仍不清楚。我们的结果提示，在NIH3T3细胞中，热休克引起ERK活性升高是通过神经酰胺的代谢产生鞘氨醇，并伴随着Raf-1蛋白激酶的激活。但是，热休克和神经酰胺不能引起HL-60U937和K562骨髓白血病细胞中ERK活性的升高，提示在这些细胞中神经酰胺到ERK之间的通路有缺陷。     

干燥综合征唇腺催乳素、热休克蛋白70与局部炎症反应的关系

干燥综合征（SS）是一种以外分泌腺受累为主要表现的慢性炎症性自身免疫性疾病,其确切的发病机制仍不清楚,可能涉及到淋巴细胞、内皮细胞和原上皮细胞之间广泛而又复杂的相互作用,神经内分泌参与并影响免疫反应。细胞在应激状态下可释放催乳素、热休克蛋白70参与自身免疫性疾病的发生和发展。催乳素和热休克蛋白70作为神经一内分泌一免疫网络中的成员在SS唇腺局部发病中的作用备受关注。     

热休克蛋白在乳腺癌中的作用

热休克蛋白是细胞受各种应激原刺激后诱导产生的一组应激蛋白，具有维持细胞蛋白稳定、促进细胞生存等功能，在细胞生长、发育、分化、基因转录等方面发挥重要作用，近年来发现热休克蛋白也与肿瘤细胞的发生、发展密切相关。在多种肿瘤组织中发现热休克蛋白存在高表达，尤其在乳腺癌中与患者预后密切相关，本文就热休克蛋白的结构、生物学功能、致癌机理以及乳腺癌的关系作一概述。     

热休克蛋白与胚胎发育

热休克蛋白是生物体在应激条件下产生的一组应激蛋白 ,具有维持细胞自身稳定等多种生理功能 ,与胚胎的正常发育及畸形发生关系密切。在一定的应激强度范围内 ,热休克蛋白可以保护胚胎 ,抵抗更强烈的刺激。但当应激强度超过一定阈值 ,热休克蛋白则干扰胚胎的生长发育。热休克蛋白不同家族通过各自不同的作用方式调节胚胎发育     

内皮素灌流对离体大鼠主动脉c—myc和热休克蛋白70mRNA基因表…

本实验用含内皮素的ＫＨ氏液流大鼠离体主动脉６０ｍｉｎ后，提取大鼠主动脉中总ＲＮＡ，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０ｍＲＮＡ转录，放射自显影结果显示：内皮素可诱导大鼠主动脉细胞ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０基因表达增加，这在高血压和动脉粥样硬化发病过程中对血管平滑肌的增殖可能起重要作用。     

内皮素灌流对离体大鼠主动脉c－myc和热休克蛋白70mRNA基因表达的增强作用

本实验用含内皮素的ＫＨ氏液灌流大鼠离体主动脉６０ｍｉｎ后，提取大鼠主动脉中总ＲＮＡ，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０ｍＲＮＡ转录，放射自显影结果显示：内皮素可诱导大鼠主动脉细胞ｃ－ｍｙｃ和热休克蛋白７０基因表达增加，这在高血压和动脉粥样硬化发病过程中对血管平滑肌的增殖可能起重要作用。