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相似文献
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1.
目的探讨抑制性寡脱氧核苷酸(suppressive oligodeoxynucleotide,Sup ODN)对刀豆蛋白A(ConA)诱导肝损伤小鼠兔抗鼠磷酸化信号转导和转录激动子4抗体 (pSTAT4) 、pSTAT6和T bet表达的影响及其意义。方法Balb/C小鼠40只被随机分为4组,分别为生理盐水(NS,空白对照)组、环孢菌素A(CsA)组(阳性对照)、Con ODN组(对照ODN)、Sup ODN组(实验组)。ConA(20 mg/kg)尾静脉注射Balb/C小鼠造模,造模同时分别给予Sup ODN、Con ODN、CsA或 NS 0.3 mL腹腔注射,分别于干预后8 h和24 h摘取小鼠脾脏,提取蛋白检测pSTAT4、pSTAT6和T bet的表达。结果无论是干预后8 h还是24 h,Sup ODN组pSTAT4及T bet蛋白的表达水平与NS、Con ODN及CsA组相比,均显著下降(均P<0.01);而pSTAT6蛋白表达水平,Sup ODN组与NS、Con ODN及CsA组差异均无显著性(均P>0.05)。结论Sup ODN可能通过抑制细胞内转录因子pSTAT4和T bet的表达,抑制小鼠Th1型免疫应答,最终实现其对肝损伤的保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨抑制性寡脱氧核苷酸(suppressive oligodeoxynucleotide,Sup ODN)对刀豆蛋白A(ConA)诱导肝损伤小鼠兔抗鼠磷酸化信号转导和转录激动子4抗体(pSTAT4)、pSTAT6和T-bet表达的影响及其意义。方法 Balb/C小鼠40只被随机分为4组,分别为生理盐水(NS,空白对照)组、环孢菌素A(CsA)组(阳性对照)、Con ODN组(对照ODN)、Sup ODN组(实验组)。ConA(20mg/kg)尾静脉注射Balb/C小鼠造模,造模同时分别给予Sup ODN、Con ODN、CsA或NS 0.3 mL腹腔注射,分别于干预后8 h和24 h摘取小鼠脾脏,提取蛋白检测pSTAT4、pSTAT6和T-bet的表达。结果无论是干预后8 h还是24 h,Sup ODN组pSTAT4及T-bet蛋白的表达水平与NS、Con ODN及CsA组相比,均显著下降(均P0.01);而pSTAT6蛋白表达水平,Sup ODN组与NS、Con ODN及CsA组差异均无显著性(均P0.05)。结论 Sup ODN可能通过抑制细胞内转录因子pSTAT4和T-bet的表达,抑制小鼠Th1型免疫应答,最终实现其对肝损伤的保护作用。  相似文献   

3.
将Balb/c小鼠60只随机分为4组,分别为正常组、矽尘组、抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)组、对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)组。7 d后处死动物,检测血清IFN-、TNF-α水平;瑞氏染色作白细胞分类计数;HE染色观察肺组织的病理改变。结果Sup ODN组与矽尘组、Con ODN组相比,IFN-水平明显降低(P0.01),Sup ODN可明显减轻肺组织炎症反应,炎性细胞浸润减少。提示Sup ODN对染矽尘小鼠肺部炎症有明显的保护作用。  相似文献   

4.
目的:从基因水平探讨不同浓度蛋氨酸脑啡肽(MENK)对小鼠CD4+T细胞表面OGFr mRNA转录的影响。方法:6~8周龄BALB/c雌性小鼠体外不同浓度MENK刺激。采用RT-PCR技术检测OGFrmRNA的表达量,所得不同浓度MENK刺激的OGFrmRNA和β-actin条带密度比值作为相对表达强度,数据采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果:10-12mol/ml的MENK体外刺激能显著促进小鼠CD4+T细胞OGFrmRNA表达,P<0.05。结论:适当浓度的MENK体外刺激能促进小鼠CD4+T细胞OGFrmRNA高效表达。  相似文献   

5.
目的分析CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对狼疮样小鼠的干预效应,为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的免疫干预提供新的思路。方法采用磁活性标记的细胞分选方法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选BALB/c小鼠CD4+CD25+T细胞,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测分选细胞纯度。将6~8w♀CB6F1小鼠随机分为3组,包括正常对照组、狼疮鼠模型组(亲代淋巴细胞免疫)、狼疮鼠干预组(亲代淋巴细胞免疫后2w,输入5×106Tregs/鼠)。分别于诱导后2、4、8、12w,采用ELISA法检测ANA和抗-dsD-NA抗体,并观察肾标本的病理学改变。结果BALB/c小鼠脾脏单个核细胞经MACS分选后,CD4+CD25+T细胞纯度达98.5%。经亲代淋巴细胞输注后,CB6F1小鼠出现体重降低、皮肤干涩;ANA和抗ds-DNA抗体上升;以及狼疮肾炎的病理学改变。而输入Tregs对已出现自身抗体的狼疮鼠有明显的逆转效应,CB6F1小鼠于输注后抗-dsDNA即...  相似文献   

6.
目的 探讨维生素A治疗对反复呼吸道感染(RRTI)患儿T辅助(Th)细胞1/Th17细胞分化的影响。方法 选取2017年1月-2019年4月收治于日照市中心医院的300例反复呼吸道感染患儿为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,各150例。对照组采用常规治疗,研究组常规治疗基础上补充维生素A,均治疗3个月。比较两组治疗总有效率,治疗前后外周血Th1和Th17细胞分化比例、血清白细胞介素-17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)、免疫功能指标及外周血酪氨酸激酶/信号转导及转录激活蛋白(JAK/STAT)信号通路蛋白[pSTAT3/STAT3、pSTAT4/STAT4信号分子、T-box转录因子(T-bet)和维A酸相关孤独受体γt(ROR-γt)]表达水平。结果 治疗后,研究组患儿总有效率和维生素A水平高于对照组(P<0.05),研究组患儿外周血Th1、Th17细胞分化比例和血清IL-17、IFN-γ水平均低于对照组(P<0.05);研究组患儿外周血pSTAT3/STAT3、pSTAT4/STAT4灰度值、T-bet和ROR-γt mRNA表达量均低于对照组(P&l...  相似文献   

7.
目的探讨转录因子GATA6和STAT4在子宫内膜癌组织中的表达,并分析其与子宫内膜癌临床病理参数及预后的关系。方法选取2013年6月-2014年5月德州市妇女儿童医院收治的61例子宫内膜癌患者为研究对象,利用PCR技术检测子宫内膜癌组织及癌旁组织中GATA6和STAT4基因表达水平,免疫组织化学法检测GATA6和STAT4蛋白表达水平,分析GATA6和STAT4表达与临床病理特征的关系。Cox回归模型分析GATA6和STAT4表达与子宫内膜癌患者预后的关系。结果子宫内膜癌组织中GATA6和STAT4基因表达水平均明显高于癌旁组织(P0. 01);子宫内膜癌组织中GATA6和STAT4阳性检出率均明显高于癌旁组织(P0. 05)。GATA6和STAT4的表达与患者年龄无关(P0. 05),与病理分期、肿瘤分化程度、肌层浸润情况以及淋巴结是否转移有关(P0. 05)。子宫内膜癌组织中GATA6和STAT4具有明显的相关性(r=0. 631,P0. 01)。GATA6和STAT4阳性表达者3年生存率均低于阴性表达者(P0. 05)。GATA6和STAT4表达、病理分期、肿瘤分化程度、肌层浸润情况及是否出现淋巴结转移子是影响子宫内膜癌预后的独立因素(P0. 05)。结论 GATA6和STAT4在子宫内膜癌组织中均表达异常,可能均参与了子宫内膜癌的发生发展过程,有望成为该病诊断及治疗的新靶点。  相似文献   

8.
目的体外诱导CD8+T细胞,以期诱导分化出一种IL-10分泌性CD8+调节性T细胞,为用细胞疗法进行自身免疫性疾病的预防及治疗奠定基础。方法以tiger转基因小鼠(以其GFP+细胞代表IL-10+细胞)为实验动物,流式细胞仪分选幼稚CD8+T细胞,然后在细胞培养体系中加入ConA或抗CD3以及IL-2,IL-4加或不加,培养48 h对细胞进行诱导分化,继而,细胞继续扩大培养,至96 h时,加入佛波酯和离子霉素对细胞进行再刺激6 h,流式检测CD8+T细胞GFP的产生情况。同时,为验证IL-4对IL-10分泌性CD8+T细胞的诱导分化作用,在培养体系中加入抗IL-4,流式检测CD8+T细胞IL-10的表达情况。结果经流式细胞仪检测幼稚CD8+T在未经诱导分化时不产生IL-10;而在ConA或抗CD3的刺激及IL-4的诱导下,幼稚CD8+T可分化为IL-10分泌性细胞,且其比例分别占CD8+T细胞的31.16%(ConA组)和32.20%(抗CD3组);培养体系中加入抗IL-4后,IL-10分泌性CD8+T细胞的分化被抑制,其比例降为11.2%。结论 IL-10分泌性CD8+T细胞可由CD8+T诱导分化而来,IL-4是诱导IL-10产生的关键细胞因子。  相似文献   

9.
目的观察甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的复发性流产(RSA)患者外周血T细胞分化情况及Th1和Th2细胞的效应细胞因子IFN-γ和IL-4在基因转录水平的表达,初步探索TPOAb阳性(TPOAb+)的RSA患者机体的免疫状态。方法依据TPOAb结果将RSA的患者分为TPOAb+的RSA患者和其他原因RSA患者。用流式细胞术检测外周血T细胞亚群分布,用RT-PCR技术检测IFN-γmRNA和IL-4 mRNA。结果分别与正常对照组和其他原因的RSA组相比,TPOAb阳性的RSA组患者CD3~+T细胞、CD4+T细胞百分比及CD4/CD8比例显著升高(P0.05);TPOAb+的RSA组患者IFN-γmRNA表达量显著上调,IL-4 mRNA的表达量则显著下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 TPOAb阳性的RSA患者外周血T淋巴细胞亚群分化失调,CD4~+T细胞分化增多,免疫功能状态过度,并且其Th细胞在分化成Th1和Th2过程中存在向Th1方向分化偏移和极化的Th1/Th2失衡。  相似文献   

10.
目的:为明确CD4+CD25+调节性T细胞与上皮性卵巢癌的关系,探讨上皮性卵巢癌中CD4+CD25+调节性T细胞的变化、来源以及CD4+CD25+调节性T细胞对上皮性卵巢癌免疫功能的影响。方法:应用Fischer 344大鼠建立上皮性卵巢癌动物模型,应用流式细胞仪和RT-PCR方法检测大鼠胸腺和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞的变化。结果:上皮性卵巢癌大鼠动物模型脾脏T淋巴细胞功能增强,CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例及FOXP3 mRNA表达较正常大鼠均明显增加,而胸腺无明显改变。结论:提示上皮性卵巢癌由外周诱导导致CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例增加,表达增强。  相似文献   

11.
目的了解并建立湖南省苗族健康人群外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞正常参考值。方法应用FACSCalibur流式细胞仪检测10-19岁、20-29岁、30-39岁、40-49岁、50-59岁5个年龄组共360名健康苗族人的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数值。结果10-59岁组苗族人群外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对数和CD4+/CD8+比值分别为(1426.71±462.92)个/μL、(787.54±258.36)个/μL、(589.86±242.91)个/μL和1.46±0.50;10~19岁年龄组的CD3+、CD8+T淋巴细胞计数均明显高于30岁以上年龄组(F分别为10.80、8.51,均P〈0.05),CD4+T淋巴细胞计数明显高于50-59岁组(F=7.03,P(0.05);不同性别间上述指标无差异(t分别为0.98、0.80、0.88、0.16,均P〉0.05)。结论建立不同民族的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞正常参考值有助于临床诊断。  相似文献   

12.
目的探讨阿特拉津对小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法健康BALB/c小鼠按体重随机分为阿特拉津高剂量组(400mg/kg)、中剂量组(200mg/kg)、低剂量组(100mg/kg)和阴性对照组(蒸馏水),经口灌胃,每天1次,连续21d。试验结束后,眼球取血,处死小鼠,观察胸腺组织病理学变化,采用MTY还原法和流式细胞仪分别检测脾脏T淋巴细胞增殖情况和胸腺T淋巴细胞亚群分布,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(interleu—kin-2,IL-2)和白细胞介素.4(interleukin-4,IL-4)含量。结果阿特拉津暴露使小鼠胸腺皮质细胞减少,各剂量组脾脏T淋巴细胞转化率低于阴性对照组(均有P〈0.05)。阿特拉津中、高剂量组胸腺CD3+T淋巴细胞亚群比例以及CD4+T/CD8+T比值均低于阴性对照组(均有P〈0.05),各剂量组CD4+T淋巴细胞亚群比例均明显低于阴性对照组(均有P〈0.05),CD8+T淋巴亚群比例随染毒剂量增高有降低趋势,但差异无统计学意义(均有P〉0.05)。阿特拉津高剂量组血清IL-2和IL4含量明显降低(均有P〈0.05)。结论阿特拉津能抑制小鼠T淋巴细胞功能,因而有免疫毒性作用。  相似文献   

13.
目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1(TGF β1)、白细胞介素-10(IL 10)的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异,并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人(健康对照组)、39例非耐药肺结核患者(普通肺结核组)及35例耐药肺结核患者(耐药肺结核组)的外周血CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞表达水平进行检测;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同组别人群外周血血清中TGF β1、IL 10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞分别占CD4+细胞总数的(17.09±5.43)%和(0.78±0.88)%;普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(22.12±3.43)%和(2.79±1.65)%;耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(24.01±5.65)%和(4.51±1.47)%。耐药肺结核组外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞所占CD4+T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高,但差异无统计学意义(P>0.05);耐药肺结核组CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组 (P<0.05),并且耐药肺结核组TGF β1[(4.15±1.39)ρ/ng·L-1]、IL 10[(872.17±269.75)μg/L]明显高于普通肺结核组[分别为(3.03±1.42)ρ/ng·L-1、(266.83±57.09)μg/L]和健康对照组[分别为(2.12±0.77)ρ/ng·L-1、(105.21±23.56)μg/L] (P<0.05)。结论CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用,是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一; TGF β1、IL 10可能参与抑制机体细胞免疫,与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。  相似文献   

14.
HAART治疗1年对HIV/AIDS患者免疫重建效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的研究高效抗反转录病毒治疗(HAART)1年,对HIV/AIDS患者免疫重建效果的影响。方法确认人免疫缺陷病毒(HIV)感染者35例,检测CD4+T淋巴细胞<350/μL,开始HAART治疗,并于治疗0、6、12个月时分别检测其病毒载量及CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+童贞细胞、CD4+记忆细胞、CD8+激活细胞计数。结果治疗前,HIV RNA处于高复制水平,平均(4.62±1.09)×106copies/mL,HAART治疗6个月及12个月时均低于检测下限。患者的CD4+T淋巴细胞、CD4+童贞细胞和CD4+记忆细胞均明显增加,12个月时,各组细胞计数[分别为(312±109.22) /μL、(150±57.34)/μL、(212±48.06)/μL]与基线[分别为(183±83.73)/μL、(73±20.40)/μL、(119±30.42)/μL]比较,差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于健康对照组 [分别为(768±146.41)/μL、(424±87.06)/μL、(442±61.40)/μL](P<0.05);CD8+T淋巴细胞计数(427±99.79)/μL较基线(597±111.43)/μL明显下降(P<0.05),但仍高于健康对照组(208±37.39)/μL(P<0.05)。结论HAART能快速抑制HIV复制,治疗1年能部分恢复HIV/AIDS患者免疫功能。  相似文献   

15.
目的研究结核病合并慢性乙型肝炎(乙肝)患者血清中Th1型细胞的细胞因子水平变化以及Th1、Th2的表达水平及意义。方法对21例肺结核并乙肝表面抗原(HBsAg)阳性患者、30例单纯肺结核患者及30例健康对照者,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清中肿瘤坏死因子(TNF) α、干扰素(IFN) γ、白细胞介素(IL) 12水平;运用流式细胞术检测外周血中CD4+T淋巴细胞及细胞内Th1、Th2的表达水平。结果单纯肺结核及肺结核并HBsAg阳性组TNF α水平均显著高于健康对照组(均P<0.01);单纯肺结核组IFN γ、IL 12水平均显著低于健康对照组(均P<0.05),而肺结核并HBsAg阳性组IFN γ、IL 12水平均显著低于单纯肺结核组(均P<0.01)。单纯肺结核组外周血CD4+T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平均显著低于健康对照组(分别P< 0.05,P<0.01);细胞内Th2表达水平显著高于健康对照组(P<0.05)。肺结核并HBsAg阳性组CD4+T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平显著低于单纯肺结核组(分别P< 0.05,P< 0.01)。结论肺结核患者存在细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强;而肺结核合并慢性乙肝的患者则进一步致细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强。  相似文献   

16.
目的研究慢性乙型肝炎(乙肝)患者经聚乙二醇干扰素和阿德福韦抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化情况。方法慢性乙肝患者35例,其中聚乙二醇干扰素α 2a(40 KD)治疗(干扰素组)18例,阿德福韦酯治疗(阿德福韦组)17例;另收集肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者12例作对照。采集两治疗组治疗前及治疗12、24、48周时的外周血单个核细胞(PBMC),以流式细胞技术检测CD4+CD25+Treg细胞/PBMCs的百分比,并分析其与血清丙氨酸转氨酶(ALT)、乙肝病毒(HBV)DNA的相关性。结果Treg/PBMCs的百分比,干扰素组和阿德福韦组在治疗前分别为(3.72±1.15)%和(3.63±1.02)%,与正常对照组(2.47±0.90)%相比,差异均有显著性(t分别为2.51、2.48,均P<0.05)。干扰素组经治疗后,CD4+CD25+Treg细胞的比例逐渐下降,治疗12、24、48周时的比率分别为(2.87±0.76)%、(2.75±0.72)%和(2.51±0.69)%,与治疗前相比,差异均有显著性(t分别为2.41、2.58、2.95,P分别<0.05、<0.05、<0.01)。阿德福韦组经治疗后,CD4+CD25+Treg细胞的比例与治疗前相比,差异无显著性(P>0.05)。CD4+CD25+Treg细胞与ALT的变化呈正相关(r=0.52,P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=0.25,P>0.05)。结论慢性乙肝患者外周血CD4+CD25+Treg细胞升高,聚乙二醇干扰素抗病毒治疗能改善患者的免疫功能状态,降低CD4+CD25+Treg细胞比例;而阿德福韦抗病毒治疗对CD4+CD25+Treg细胞无影响。  相似文献   

17.
目的探讨肝癌患者外周血CD4^+/CD25^+调节T细胞(Treg)水平的变化特点及其临床意义。方法采用流式细胞仪检测63例原发性肝癌患者和30例健康人外周血CD4^+/CD25^+调节T细胞水平,并进行水平比较和分层分析。结果肝癌组外周血CD4^+/CD25^+调节T细胞水平(14.06±2.34)%,明显高于健康对照组(6.05±1.57)%(P〈0.05);外周血CD4^+/CD25^+调节T细胞水平与肝癌病理类型无相关性(P〉0.05);与临床分期密切相关,Ⅰ+Ⅱ期亚组(8.31±1.43)%与健康对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而与Ⅲ期亚组(13.68±2.31)%、Ⅳ期亚组(18.50±2.98)%比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌患者外周血CD4^+/CD25^+调节T细胞水平明显升高,且与肿瘤的发生发展密切相关,可作为评估肝癌患者预后的一项指标。  相似文献   

18.
目的研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对尖锐湿疣(CA)患者外周血T细胞受体(TCR)γδ^+T细胞的影响及临床疗效。方法采用流式细胞仪检测了20例正常对照者和60例CA患者(BCG-PSN组40例和病例对照组20例)治疗前后外周血CD3^+T、TCRγδ^+T和TCRαβ^+T细胞进行了检测;并对BCG-PSN治疗CA的临床疗效进行了分析。结果治疗前CA患者外周血CD3^+T、TCRγδ^+T细胞百分率低于正常对照(47.64±7.19vs68.92±6.15,t=12.00;2.27±0.68vs4.65±0.99,t=12.17;P〈0,01);TCRαβ^+T细胞百分率与正常对照组相比差异无统计学意义(23.55±4.71vs25.09±5.30,t=1.24,P〉0.05)。治疗后BCG-PSN组患者外周血CD3^+T、TCRγδ^+T、TCRαβ^+T细胞百分率明显升高(70.21±9.64vs47、62±7.91,35.55±4.77vs23,54±4.71,4.52±1.21vs2.25±0.68,P〈0.01);病例对照组无显著变化(P〉0.05);BCG-PSN组与病例对照组治疗前后CD3^+T、TCRγδ^+T、TCRαβ^+T细胞百分率差值比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。临床观察证荚BCG—PSN能够显著提高CA临床治愈率,降低CA的复发率。结论CA患者存在TCRγδ^+T细胞缺陷;BCG—PSN可提高CA患者的TCRγδ^+T细胞百分率,从而加强患者的T细胞免疫功能,以提高其临床疗效、减少其复发。  相似文献   

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