ERα基因启动子甲基化状态对乳腺癌细胞系MTA1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的: 探讨乳腺癌细胞系中雌激素受体α(ERα)启动子甲基化状态的改变对其MTA1 mRNA和蛋白表达水平的影响,阐明ERα启动子去甲基化对MTA1基因表达的作用。方法: 用去甲基化药物5-Aza-dC处理ERα启动子高甲基化状态的MDA-MB-435s和低甲基化状态的MDA-MB-231乳腺癌细胞系为5-Aza-dC处理组,同时设 2种细胞系的未处理组为对照组。甲基化特异性PCR(MSP)法检测各组细胞ERα启动子甲基化状态。Western blotting法检测各组细胞MTA1蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组细胞MTA1 mRNA表达水平。结果: 5-Aza-dC逆转了MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞系ERα启动子甲基化状态; MDA-MB-435s乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平均下调(P<0.05);MDA-MB-231乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平亦均下调(P<0.05)。结论: 改变MDA-MB-435s和MDA-MB-231乳腺癌细胞系ERα基因启动子甲基化状态后,MTA1 mRNA和蛋白表达均下降,提示ERα启动子去甲基化后可以下调MTA1基因的表达,二者之间存在调控关系。     

乳腺癌细胞中PNRC基因启动子区CpG岛甲基化状态的研究

目的 研究乳腺癌细胞中富含脯氨酸核受体辅活化子(proline-rich nuclear receptor coactivator protein,PNRC)基因启动子CpG岛的甲基化状态及在PNRC转录调节中的作用.方法 应用PT-PCR检测PNRC基因在正常乳腺细胞与乳腺癌细胞中的表达情况,并运用"MethPrimer"软件对PNRC启动子区进行分析,预测CpG岛,通过甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测PNRC启动子区CpG岛的甲基化状况;PT-PCR及Northern杂交检测乳腺癌细胞经甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dc)作用后,PNRC基因mRNA的表达情况;Westernblot检测5-Aza-dc干预对PNRC蛋白表达的影响;将含PNRC启动子序列的报告质粒转染乳腺癌细胞,再经5-Aza-dc处理后,检测PNRC基因启动子的活性.结果 PNRC基因在乳腺癌细胞中的表达较正常乳腺细胞明显降低;乳腺癌细胞PNRC基因启动子区存在CpG岛甲基化;乳腺癌细胞经5-Aza-dc处理后,PNRC基因mRNA及蛋白表达水平显著增加,其PNRC基因启动子的活性也明显增强.结论 PNRC基因启动子区的高甲基化导致PNRC在乳腺癌细胞中表达降低.     

5-氮-2'脱氧胞苷对急性粒细胞性白血病细胞系HL-60中CDH13基因甲基化的影响

目的 分析探讨5-氮-2'脱氧胞苷对急性粒细胞性白血病细胞系HL-60中CDH13基因甲基化的影响.方法 5-Aza- dC处理培养的HL-60细胞,用甲基化特异性PCR(MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化.结果 HL-60中CDH13启动子区发现甲基化,应用5-Aza-dC能使CDH13基因启动子区CpG岛去甲基化,而且经药物处理后CDH13 mRNA的表达较前明显增强.结论 5-Aza-dC能逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达.     

BRCA1基因在散发性乳腺癌中的表达及异常甲基化

目的：通过检测乳腺癌易感基因1（BRCA1）基因在散发性乳腺癌中的表达情况及其启动子甲基化状态,探讨BRCA1基因与散发性乳腺癌的关系。方法应用实时荧光定量PCR的方法和免疫组织化学方法分别检测BRCA1 mRNA和蛋白在60例散发性乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织及30例乳腺良性病变组织中的表达情况;应用重亚硫酸盐测序PCR（BPS）联合TA克隆测序方法检测上述组织中BRCA1启动子CpG岛的甲基化状态,分析BRCA1基因表达和启动子甲基化相关性。结果BRCA1 mRNA和蛋白在散发性乳腺癌组织中的相对表达水平分别低于癌旁正常组织及乳腺良性病变组织,差异有统计学意义（P＜0．001）。乳腺癌组织中BRCA1蛋白的表达率为51．7％（31／60）,明显低于癌旁正常乳腺组织的71．7％（43／60）及乳腺良性病变组织的66．7％（20／30）,差异有统计学意义（P＜0．001）;散发性乳腺癌组织中BRCA1启动子甲基化率为31．7％（19／60）,癌旁正常乳腺组织及乳腺良性病变组织均未检测出甲基化,差异有统计学意义（P＝0．000）;BRCA1蛋白表达与其启动子甲基化呈负相关（r＝－0．345,P＝0．007）。结论乳腺癌易感基因BRCA1启动子区CpG岛甲基化导致BRCA1基因表达显著下调,可能参与散发性乳腺癌的发生、发展。     

ATRA对三阴性乳腺癌细胞CDH1表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA-MB-231的CDH1表达的影响及可能机制.方法 实验分空白对照组(control)、5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)组及ATRA组,分别用甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录PCR(RT-PCR)方法检测MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区甲基化状态及mRNA表达情况.结果 空白对照组MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区处于甲基化状态,CDH1mRNA无表达,而5-Aza-CdR组与ATRA组CDH1基因启动子区处于非甲基化状态,CDH1 mRNA表达明显上调,且两组之间无明显差别.结论 ATRA能够通过去甲基化机制上调MDA-MB-231细胞CDH1基因的表达.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导胃癌细胞系中p16和MGMT基因去甲基化并激活其表达

目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中p16和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16和MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16和MGMT基因表达的调控。方法5-Aza-dC处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中p16和MGMTmRNA表达的变化。结果胃癌细胞系MGC-803中p16和MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使MGC-803细胞中p16和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的p16和MGMTmRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是胃癌细胞p16和MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-dC能逆转p16和MGMT基因甲基化状态,从而调控p16和MGMT基因表达。     

Cx43在前列腺癌组织和PC-3细胞株中的表达及其意义

目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在前列腺肿瘤中的生物学意义。方法免疫组化法观察Cx43在正常组织和肿瘤组织以及体外培养的前列腺癌PC-3细胞株中的表达,并采用半定量RT-PCR法检测mRNA水平的变化。结果本实验在mRNA水平上证实PC-3细胞有Cx43 mRNA的表达,在蛋白水平上证实PC-3细胞和前列腺癌组织均有Cx43的表达,但其表达较正常者减弱,蛋白异常定位于胞浆中而非胞膜上。而且Cx43在前列腺癌组织中的表达与前列腺癌病理分级呈负相关。结论Cx43降低可能影响前列腺癌组织及前列腺癌细胞的发生和发展。     

Cx43沉默抑制机械应力诱导的小鼠软骨细胞凋亡

目的：探讨缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)沉默对机械应力诱导的软骨细胞凋亡的影响。方法：将小鼠软骨细胞ATDC5分为空白组、机械应力组、Cx43 siRNA转染组、scramble siRNA转染组、机械应力+scramble组、机械应力+siCx43组。用Flexcell FX-5000系统对体外培养的ATDC5细胞加载机械应力;用定量RT-PCR(quantitative RT-PCR,RT-qPCR)和Western印迹分别检测细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平;用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活性;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用比色法检测caspase-3活性;用Western印迹检测Bcl-2,Bax,p-JNK和JNK的蛋白表达。结果：经机械应力诱导后,ATDC5细胞Cx43 mRNA和蛋白的表达显著升高(均P<0.05)。转染Cx43 siRNA显著降低细胞Cx43 mRNA和蛋白水平(均P<0.05)。在机械应力刺激下,ATDC5细胞活性显著降低,凋亡增多,caspase-3活性和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax降低(均P<0.05)。而Cx43沉默显著增加机械应力下ATDC5细胞活性,减少凋亡,降低caspase-3活性和Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax(均P<0.05)。此外,Cx43 siRNA显著抑制机械应力诱导的p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论：Cx43沉默可能通过调节JNK信号通路,抑制机械应力作用下小鼠软骨细胞凋亡。     

PTCH1基因甲基化在胃癌发病中的作用

目的:探讨PTCH1基因甲基化在胃癌发生中的作用及去甲基化试剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对胃癌的治疗作用。方法:选取10例胃癌组织及其癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS,抽提组织和细胞的总RNA和基因组DNA。实时定量QRT-PCR检测PTCH1基因的mRNA表达,MSP(methylation specific PCR)分析PTCH1基因启动子区甲基化变化。用5-Aza-dC处理AGS细胞株,流式细胞术检测细胞周期和凋亡并观察PTCH1基因甲基化水平的改变。结果:胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞株AGS中PTCH1基因表达和启动子甲基化水平呈负相关,相关系数为-0.591（P=0.006）;5-Aza-dC的处理可引起胃癌细胞AGS细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞,PTCH1基因发生去甲基化变化并表达增加。结论: PTCH1基因启动子区高甲基化是胃癌细胞PTCH1低表达主要原因之一,5-Aza-dC能逆转PTCH1基因甲基化状态,调控其表达,对胃癌具有一定的治疗作用。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。     

周期性牵张诱导逼尿肌细胞高表达Cx43的实验研究

目的探讨周期性牵张对膀胱逼尿肌细胞表达连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的诱导作用.方法运用牵张膀胱逼尿肌细胞体外模型,给予逼尿肌细胞周期性20%拉伸度的牵张,持续6 h;采用Western blotting、RT-PCR在蛋白和mRNA水平测定逼尿肌细胞Cx43表达.结果正常对照组Cx43表达量为(11.377 5±0.425 1),Cx43mRNA相对表达量为(0.423 3±0.187 5);而给予20%牵张刺激6 h逼尿肌细胞Cx43表达量增加至(14.015 0±0.526 2),Cx43mRNA相对表达量增加到(0.935 0±0.020 67),二者均较对照组有显著增加(P＜0.01).结论周期性牵张可显著诱导增加逼尿肌细胞Cx43在蛋白和基因水平的表达.     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

[目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷逆转RASSF1A基因甲基化对人乳腺癌MCF-7细胞的影响

目的：探讨启动子甲基化对乳腺癌MCF-7细胞RASSF1A基因的作用及5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）干预对启动子甲基化的影响,为临床治疗乳腺癌奠定理论基础.方法：用1,3,5,7,9μmol/L不同浓度的5-Aza-CdR处理MCF-7乳腺癌细胞株,通过MTT检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株存活率的影响;建立5μmol/L,10μmol/L的浓度梯度流式细胞仪检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡率的影响,MSP（甲基化PCR）检测5-Aza-CdR处理前后RASFF1A抑癌基因的甲基化状态,RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA表达情况.结果：5-Aza-CdR抑制体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞周期停滞在G0/G1期,呈浓度依赖性.经5-Aza-CdR处理人乳腺癌MCF-7细胞后,MSP检测RASSF1A基因发生了甲基化,RT-PCR检测RASSF1A mRNA恢复了表达.结论：RASSF1A基因启动子甲基化是导致其失活的主要原因,5-Aza-CdR可以逆转乳腺癌细胞株MCF-7细胞RASSF1A基因启动子甲基化状态,使其重新表达．     

木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

目的 观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法 体外培养MDA-MB-231细 胞,加入终浓度为0（对照组）以及5、10和20 μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR（MSP）检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10 以及20 μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低（P<0.05）。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白（P<0.05）。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性（P<0.05）。结论 木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。     

地西他滨逆转人乳腺癌细胞中miR-5047基因甲基化状态的研究

目的 探讨地西他滨对人乳腺癌细胞中miR-5047 表达及其启动子甲基化状态的影响.方法 用甲基化特异性PCR(MSP)法和qRT-PCR 法分别检测人乳腺正常MCF-10A 细胞和人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7 细胞中miR-5047 的表达水平及miR-5047 启动子区的甲基化状态.用5 μmol/L ...     

氧化应激对膀胱癌中抑癌基因人runt相关转录因子3的影响

目的研究外源性活性氧过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激对膀胱癌中抑癌基因人runt相关转录因子3(RUNX3)表达和启动子区甲基化状态的影响。方法将膀胱癌HT1197细胞株分为H2O2组、H2O2+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、H2O2+5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-Aza-dC)组和空白对照组。采用Western印迹法检测H2O2作用下NAC、5-Aza-dC对细胞RUNX3蛋白表达的影响,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测H2O2作用下NAC、5-Aza-dC对细胞RUNX3启动子甲基化状态的影响,Western印迹法检测H2O2处理对DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)蛋白表达的影响,平板克隆形成实验检测H2O2处理对细胞克隆形成能力的影响。结果 H2O2组处理HT1197细胞株48h后的RUNX3蛋白表达水平显著低于空白对照组(P<0.05);而H2O2+NAC组、H2O2+5-Aza-dC组随着H2O2处理时间的增加RUNX3蛋白表达无明显变化,与空白对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。H2O2组细胞RUNX3基因启动子区域发生甲基化,H2O2+NAC组和H2O2+5-Aza-dC组细胞发生部分甲基化,而空白对照组细胞RUNX3基因启动子区域未发生甲基化。使用H2O2处理膀胱癌细胞株48h后,H2O2组HT1197细胞中HDAC1和DNMT1蛋白表达均显著高于空白对照组(P值均<0.05)。H2O2组细胞形成的克隆体积较大、数量较多,其克隆形成率显著高于空白对照组(P<0.05)。结论外源性活性氧H2O2能促进膀胱癌细胞生长并影响RUNX3启动子区甲基化状态和表达,用抗氧化剂NAC或去甲基化制剂5-Aza-dC能逆转RUNX3启动子区甲基化并恢复其表达。提示外源性活性氧H2O2造成的膀胱癌细胞氧化应激很可能是膀胱癌细胞株中抑癌基因RUNX3启动子区异常甲基化、表达下调的主要原因。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

人胃癌细胞株CDX2基因表达与其启动子区甲基化的关系

目的:探讨人胃癌细胞株CDX2基因表达与其启动子区甲基化的关系.方法:不同浓度5-aza-CdR处理MKN45细胞株,甲基化特异性PCR(MSP)检测用药前后CDX2启动子甲基化状态;实时荧光定量RT-PCR和Western Blot分别检测CDX2和DNMT1 mRNA和蛋白表达.结果:MKN45细胞株CDX2基因启动子区域高甲基化,CDX2 mRNA表达极低,蛋白不表达;经3种浓度5-aza-CdR处理MKN45细胞72 h后,细胞中CDX2 mRNA和蛋白表达均出现上调,而DNMT1表达出现下调.结论:CDX2基因表达下调与其启动子CpG岛高甲基化有关,DNMT1可能参与该过程的调节.     

前列腺癌相关基因PAX5启动子甲基化的临床意义

目的：探讨PAX5基因启动子甲基化作为前列腺癌生物标志物的临床价值。 方法：采用Real time RT-PCR检测前列腺细胞系（RWPE-1、LNCaP、PC-3、DU145）中PAX5 mRNA的表达,甲基化特异性PCR(MSP)法分析4株前列腺细胞的甲基化状态;去甲基化药物处理后,Real time RT-PCR法检测肿瘤细胞PAX5基因mRNA表达; Real time MSP法检测64例前列腺癌患者、22例前列腺增生患者与47例健康体检者血清中PAX5基因启动子甲基化水平,并统计分析血清PAX5基因启动子甲基化水平与临床病理参数的相关性;运用ROC曲线分析PAX5基因启动子甲基化在前列腺癌诊断中的价值。结果：Real time RT-PCR结果显示,与正常前列腺上皮细胞RWPE-1相比,PAX5 mRNA在3株前列腺癌细胞中均表达下调;LNCaP、PC-3、DU145前列腺癌细胞均可检测到PAX5基因启动子甲基化,而正常前列腺上皮细胞RWPE-1不存在PAX5基因启动子甲基化;去甲基化药物可恢复PAX5基因mRNA表达;Real time MSP结果显示,前列腺癌患者的血清PAX5基因启动子甲基化水平显著高于前列腺增生患者和健康体检者;前列腺癌患者的血清PAX5基因启动子甲基化率与Gleason评分和TNM分期有关;ROC结果显示PAX5基因的诊断价值优于PSA。结论：本研究结果提示启动子甲基化是前列腺癌细胞中PAX5基因表达下调的主要原因,血清PAX5启动子甲基化是一种潜在的前列腺癌诊断标志物。     

Cx43介导GJIC与mTOR在胃癌组织中表达及意义

目的:探讨连接蛋白43(Cx43)介导的细胞间隙连接(GJIC)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在胃癌组织中的表达情况及意义.方法:利用免疫组化和qRT-PCR技术联合检测60例胃癌组织及正常胃黏膜组织中Cx43及mTOR的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果:在胃癌组织中Cx43 mRNA及蛋白的表达均低于正常...