降钙素在支气管扩张症肺组织表达的临床意义

目的 :为了解支气管扩张症肺组织降钙素 (CT)抗原表达水平与其病变特点的关系。方法 :应用免疫组化方法定量分析支气管扩张组和非支气管扩张组近肺组织 10cm气道上皮长度内CT阳性的肺神经内分泌细胞(PNEC)数。结果 :支气管扩张症组肺组织内CT阳性细胞数为 (67 5 9± 10 5 7)个 ,非支气管扩张组肺组织内CT阳性细胞数仅为 (5 4 8± 1 0 6)个 (P <0 .0 0 1)。结论 :支气管扩张症肺组织内高水平的CT表达可能与支气管扩张症慢性炎性病理形态学改变有关。     

端粒酶逆转录酶mRNA和蛋白质在正常肺组织和正常人外周血淋巴细胞表达的研究

用核酸原位杂交和用免疫组织化学法检测了6例豚鼠正常肺组织、10～18例癌旁正常肺组织和14例正常人外周血端粒酶逆转录酶(TERT)亚基的mRNA和相应蛋白质表达.结果显示,豚鼠和人体正常肺组织支气管上皮细胞,肺泡巨噬细胞和少数肺泡上皮细胞有TERTmRNA和蛋白质表达.正常人外周血淋巴细胞中TERT原位杂交阳性表达细胞数为(17.26±8.57)%,免疫组织化学阳性细胞表达数为(28.10±16.78)%.提示①正常肺组织支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞、少数肺泡上皮细胞和外周血淋巴细胞有TERTmRNA和蛋白质表达;②正常肺组织中上述细胞TERTmRNA和蛋白质的表达在生理状况下对于保证支气管上皮和肺泡上皮细胞再生,维持上皮组织的完整性可能起着重要的作用,同时有利于肺泡巨噬细胞发挥其肺内"卫士”功能;③淋巴细胞TERT表达对于维持机体的免疫功能可能有重要作用.     

支气管哮喘与原癌基因c-fos关系探讨

为探讨支气管哮喘与原癌基因Proto -oncogenec -fos间关系 ,该文建立了哮喘豚鼠模型 ,用免疫组化及图像分析测定支气管上皮细胞c -fos蛋白表达量。结果哮喘组病理检查细支气管壁上皮细胞脱落、上皮层破坏明显 ,上皮细胞c -fos蛋白表达量 (2 9.13± 7.2 ) %显著高于DXM治疗组 (15 .0± 2 .96 )及对照组 (4.19±1.2 5 )。说明c -fos表达增强可能与哮喘发生密切相关 ,而且c-fos作用机制可能与其活化、损伤气道上皮细胞有关 ,肾上腺皮质激素能控制哮喘可能与其下调c -fos基因表达相关     

热电厂生产性粉尘对染毒早期大鼠肺组织细胞因子表达的影响

目的 :探讨石英尘和 2热电厂锅炉粉尘 (甲厂、乙厂 )对染尘早期大鼠肺组织释放肿瘤坏死因子 α(TNF α)和转化生长因子 α(TGF α)的影响。方法 :Wistar大鼠 60只 ,随机分为生理盐水组、石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组 ,每组 1 5只 ,一次性气管内注入染尘 (每只 50g/L) ,染尘后 1 0d取肺组织 ,用免疫组织化学染色法直接检测TNF α和TGF α。结果 :生理盐水组未见TNF α表达 ,石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组均引起肺组织TNF α阳性表达 ,每高倍镜视野下 (40 0× )各组阳性细胞百分数分别为 (41 .2 4± 2 .2 6) %、(30 .33± 1 .86) %、(1 6 .97±1 .85) % ,依次为石英组 >甲厂粉尘组 >乙厂粉尘组 (P <0 .0 1 )。与生理盐水组 (2 .1 9± 0 .2 2 ) %相比 ,甲厂粉尘组和乙厂粉尘组偶见肺泡上皮细胞TGF α表达 (2 .49± 0 .2 9) % ,(2 .75± 0 .2 7) % ,而石英组肺组织TGF α表达明显增多 (1 1 9.57± 5 .0 9) % (P <0 .0 1 )。结论 :染尘大鼠早期 ,甲厂粉尘引起大鼠肺组织TNF α释放大于乙厂粉尘可能与两者致病力的差异有关。但两厂粉尘并不引起TGF α表达增强 ,它们的致病机制与石英尘可能不完全相同     

再灌注后移植肺组织ICAM-1的表达及其意义

目的 :探讨再灌注后移植肺组织ICAM 1表达的变化及其意义。方法 :4 2只大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。建立大鼠自体左肺模拟原位移植模型 ,采用免疫组化法检测肺组织ICAM 1表达的变化 ,并进行图像分析。结果 :①正常对照组及假手术组ICAM 1仅在少量肺血管内皮细胞 (VECs)和肺泡Ⅰ型上皮细胞 (PⅠ )中呈弱阳性表达 (分别为 1.0 8± 0 .0 4和 1.0 8± 0 .0 5 ) ;②再灌注后肺VEC、PⅠ、肺泡巨噬细胞及支气管上皮细胞等均可见大量ICAM 1表达 ,至再灌注 12h达到最高峰 (3.4 3± 0 .6 6 ) ,与再灌注 0h比较 ,P <0 .0 1;③ICAM 1表达呈强阳性部位伴有中性粒细胞的聚集。结论 :再灌注后移植肺组织ICAM 1表达上调 ,可能参与移植肺再灌注损伤     

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :DNA错配修复基因hMSH2mRNA低表达可能导致基因组不稳定性进而诱发肿瘤     

双黄连粉针剂对肺炎支原体感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质水平表达的影响

目的　探讨中药制剂双黄连粉针剂 (双黄连 )对反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)蛋白质水平表达的影响 ;方法　将大鼠于 2 4周内反复 9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型 ,并应用双黄连腹腔注射进行治疗干预 ;随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色 ,定量图像分析。结果　①感染组动物 (n =4 )支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性 ,而对照组 (n =4 )和感染加双黄连治疗组 (n =4 )均为阴性 (均为P <0 .0 5 ) ;3组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性 ;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽 ,其中有较多胶原纤维堆积 ,其余两组则未见明显异常。②感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物 ,其积分光密度为 4 1.6 2± 4 .33(n =4 ) ,显著高于对照组者 (10 .19± 2 .93,n =4 ,P <0 .0 5 )和感染加双黄连治疗组者 (12 .74± 3.74 ,n =4 ,P <0 .0 5 )。结论　双黄连可抑制反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中bFGF蛋白质水平的表达 ,对于防止肺炎支原体肺部感染所引起的肺间质纤维化可能具有一定的有益作用     

低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化

目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织Muc5ac mRNA和蛋白表达的影响

目的 :研究糖皮质激素对小鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型肺组织粘蛋白基因Muc5acmRNA和蛋白表达的影响 ,探讨其对哮喘时气道粘液过度分泌的作用。方法 :1 8只清洁级BALB/c小鼠被随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组 ,每组 6只。后 2组制作哮喘模型 ,地塞米松组用地塞米松治疗。采用RT PCR和免疫组化法分别检测肺组织中Muc5acmRNA和Muc5ac蛋白的表达。结果 :哮喘组肺组织Muc5acmRNA(0 .5 341± 0 .0 30 3)和蛋白 (0 .1 90 6± 0 .0 0 0 8)表达均较对照组 (分别为 0 .1 994± 0 .0 1 2 8和 0 .1 1 94± 0 .0 0 0 7)明显增加 (P均 <0 .0 1 ) ,地塞米松治疗后 2者均明显降低 (分别为 0 .2 72 9± 0 .0 345和 0 .1 4 5 6± 0 .0 0 0 3)。结论 :地塞米松可下调Muc5acmRNA和蛋白表达 ,可能在哮喘气道粘液过度分泌中起治疗作用     

安宫牛黄丸对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织Nrf2蛋白表达的影响

目的 探讨安宫牛黄丸对脂多糖引起的急性肺损伤的保护机制.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Control组,n=10)、脂多糖组(LPS组,n=10)、脂多糖+安宫牛黄丸组(LPS+AG组,n=10)和安宫牛黄丸组(AG组,n=10).采用一次性腹腔注射脂多糖30 mg/kg建立大鼠急性肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织内转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)水平.结果 LPS+AG组肺组织SOD活性为(325.67±7.85)kU/g,明显高于LPS组的(298.75±6.25)kU/g,差异有统计学意义(P<0.05).MDA、INF-α含量分别为(1.89±0.35)μmol/L、(35.21±3.12)ng/g,均低于LPS组的(2.78±0.41)μmol/L、(41.52±4.87)ng/g,差异均有统计学意义(P<0.05).LPS+AG组肺组织Nrf2蛋白表达为(0.87±0.19),明显高于LPS组的(0.34±0.11),差异有统计学意义(P<0.05).结论 安宫牛黄丸对脂多糖诱发的急性肺损伤具有保护作用,可能与其能激活肺组织Nrf2表达有关.     

胸部CT检查在新型冠状病毒肺炎患者筛查中的应用

目的：探讨胸部CT检查在新型冠状病毒肺炎患者筛查中的应用及重要性。方法：回顾性分析2020年1月19日至2月1日经温州医科大学附属第一医院和温州医科大学附属第二医院核酸检测阳性确诊的新型冠状病毒肺炎患者35例,分为CT阳性组（肺部有渗出）31例和阴性组（肺部无渗出）4例。记录其流行病学史、临床症状、白细胞计数及淋巴细胞计数异常患者数量以及在2组的分布情况,探讨CT阳性组的病灶位置、分布及形态学特征。结果：在所有35例患者中,CT阳性患者占88.6%（31/35）,武汉旅居史占31.4%（11/35）,本地确诊患者接触史占31.4%（11/35）,无明确流行病史占37.1%（13/35）,发热占88.6%（31/35）,胃肠道症状占11.4%（4/35）,白细胞计数下降占17.1%（6/35）,淋巴细胞计数下降占37.1%（13/35）。CT阳性组发病时间4（2,7）d,明显大于CT阴性组的2（1,2）d,差异有统计学意义（P=0.027）。31例CT阳性组新型冠状病毒肺炎患者中两肺分布29例（占93.5%）。31例患者共计471个渗出灶：病灶下肺分布占67.3%（318/471）,其他肺叶分布占36.7%（173/471）;肺野周边分布占75.4%（355/471）,背侧分布占76.4%（360/471）。所有病灶中,4.9%（23/471）伴有晕征,铺路石征占2.5%（12/471）,反晕征占1.9%（9/471）。12.9%（4/31）患者伴微少量胸水（双侧2例,单侧2例）。结论：胸部CT检查对新型冠状病毒肺炎患者的筛查具有重要意义,发病早期尤其是发热时间≤2 d的患者胸部CT检查可为阴性。     

地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响。方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象。运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量。结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99%,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79%,88.78±4.74,P<0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14%,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P<0.01)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的。     

降钙素在支气管扩张症肺组织表达的临床意义

OBJECTIVE: To investigate the relation between the pathologic feature of bronchiectasis and the expression of calcitonin(CT) protein within pulmonary neuroendocrine cells(PNEC) in bronchiectasis. METHOD: CT expression of PNEC was detected using immunohistochemistry(SP method) and quantitative analysis was completed by counting CT positive cell number on per 10 cm length of epithelium. RESULT: CT positive PNEC were found both at all levels of airway tree in all 37 cases of bronchiectasis and 10 cases of control, but none were found in alveolar ducts and alveoli. In bronchiectasis, CT positive PNEC was 67.59 +/- 10.57 per 10 cm length of epithelium, and in control group 5.48 +/- 1.06. Statistical analysis revealed a significant difference between bronchiectasis and control(P < 0.001). CONCLUSION: There was a high level CT expression in bronchiectasis. The PNEC hyperplasia may play a role in the chronic inflammation of bronchiectasis.     

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。     

脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征中microRNA-27a和PPARγ表达变化

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型中外周血和肺内microRNA-27a和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)表达变化规律,探讨microRNA-27a和PPARγ在ARDS发病机制中的作用.方法 将50只8～10周雄性C57BL/6小鼠分为模型组不同给药时间(3、6、12、24 h各10只)和对照组(n=10).通过尾静脉注射LPS建立ARDS模型,通过组织学病理评价、炎症反应细胞分泌物表达水平等炎症反应指标评价ARDS模型建立的有效性.Western blot和免疫组织化学(IHC)观察模型不同时间点肺内PPARγ表达及变化趋势;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进一步研究基因表达改变情况.结果 与对照组相比,模型组不同时间点肺组织病理改变明显;外周血和肺内不同时间点microRNA-27a表达明显增加,外周血各时间点较变化对照组增加2～4倍,差异有统计学意义[3 h (3.53 ±0.89),6 h(1.97±0.40),12 h(1.87±0.35),24 h(1.98±0.53),P＜0.05]o与对照组相比,肺内microRNA-27a 6 h(3.08 ±0.97)、24 h(3.49 ±0.94)表达增加差异有统计学意义;3 h(1.90 ±0.87)、12 h(1.88 ±0.62)差异无意义.PPARγ在蛋白水平表达明显减少;基因水平上外周血PPARγ6、12 h表达降低差异有统计学意义[P ＜0.05,6 h(0.31 ±0.19),12 h(0.37 ±0.43)],3(0.70 ±0.33)、24 h(0.80 ±0.44)差异无统计学意义;肺内6、12、24 h表达降低差异有统计学意义[P ＜0.05,6 h(0.60±0.23),12 h(0.71 ±0.12),24 h(0.42±0.20)],3 h(0.67 ±0.36)差异无统计学意义.结论 LPS诱导小鼠ARDS模型中,microRNA-27a和PPARγ表达发生明显变化,二者可能参与ARDS发病过程.     

含鼠白细胞介素12基因腺病毒载体对小鼠支气管哮喘模型肺组织GATA-3表达的影响

目的：探讨含鼠白细胞介素12（IL-12）基因的腺病毒载体（AdCMVIL-12）对小鼠支气管哮喘模型GATA-3表达的影响。方法：BALB/c小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和AdCMVIL-12实验组（C组），B和C组建立哮喘模型，并于第20天分别鼻内吸入50 μL生理盐水和5×10⁸ PFU AdCMVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF），比较细胞总数及细胞分类的变化，HE染色观察小鼠支气管及肺组织的病理变化，免疫组化及RT-PCR方法检测各实验组肺组织中GATA-3的表达情况。结果：哮喘模型组与对照组及AdCMVIL-12实验组比较，小鼠肺组织有大量炎症细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。免疫组织化学及RT-PCR结果显示，哮喘模型组小鼠肺组织GATA-3表达（0.48 ±0.06）明显高于实验组（0.16±0.07）及对照组（0.18±0.04 ）(P<0.01)。结论：AdCMVIL-12对小鼠支气管哮喘的气道及肺组织炎症有明显的抑制作用，其机制可能与AdCMVIL-12阻断GATA-3的表达,调节Th₁/Th₂细胞因子的平衡有关。     

P38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠肥大细胞活化的影响

目的:探讨P38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠肥大细胞活化的作用.方法:将BALB/c小鼠30只随机分为3组,即对照组、哮喘组、SB203580干预组,每组10只.哮喘组、SB203580干预组分别予以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发.每次激发前1 h,SB203580干预组予以SB203580(5 mg/kg...     

益喘平口服抑制卵蛋白致敏小鼠肺组织IL-4与IL-5的表达

通过原位杂交技术测定了卵蛋白［ＯＶＡ Ａｌ（ＯＨ）３］致敏Ｃ５７ＢＬ／６小鼠肺组织中ＩＬ ４、ＩＬ ５的表达，探讨中药益喘平治疗变态反应和哮喘的机理。结果：益喘平组的ＩＬ ４ｍＲＮＡ＋、ＩＬ ５ｍＲＮＡ＋细胞数（２９．２±７．１及３９．１±１０．５）均明显低于卵蛋白激发组（４６．４±８．９及６４．８±１３．７，Ｐ均＜０．０１）。提示益喘平可抑制小鼠肺组织ＩＬ ４、ＩＬ ５的表达，从而起到预防和治疗哮喘的作用。