脊髓损伤后炎症性细胞因子表达的变化及甲基强的松龙的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后,甲基强的松龙(MP)对炎症性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达及运动功能恢复的影响。方法 采用改良 Allen氏法建立大鼠脊髓(T9、T10)中度损伤模型,56只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、SCI组(n=24)、生理盐水组(n=14)和 MP组(n=14),分别于损伤后 1 h、4 h、12 h、24 h、72 h和7 d取材,利用半定量RT PCR方法观察损伤段脊髓组织中上述 3 种细胞因子 mRNA表达的变化规律;于 SCI后30 min经尾静脉给予MP(30 mg/kg),利用半定量RT-PCR方法检测 SCI后 4 h时 MP对各炎症性细胞因子 mRNA表达的影响;利用BBB评分检测MP对大鼠SCI后运动功能恢复的影响。结果 假手术组动物脊髓组织中炎症性细胞因子mRNA仅有微弱表达。SCI后1h,各炎症性细胞因子mRNA表达明显升高,其中 IL-1β,IL-6表达于损伤后 12 h达峰值,TNF-α于损伤后 4 h达峰值,至损伤后72 h仍高于假手术组( P <0.05)。SCI后4 h时,MP组大鼠 IL-1β和TNF-αmRNA的表达明显受到抑制,但MP并未对运动功能的恢复产生有益的影响。结论 MP可明显抑制SCI后的炎症反应。     

亚低温对急性脊髓损伤后肿瘤坏死因子-α表达及运动功能恢复的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后亚低温对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)mRNA表达及运动功能恢复的影响,探讨其可能的作用机制.方法 72只SD大鼠随机分为对照组(n=24)、常温组(n=24)和亚低温组(n=24),每组再分为六个亚组,每亚组4只,参照改良Allen法建立大鼠脊髓(T9)中度损伤模型,亚低温组给予亚低温治疗5 h,而对照组不做亚低温处理.分别于损伤后6 h、12 h、24 h、72 h、1周和4周,利用 Tarlov评分检测亚低温对大鼠SCI后运动功能恢复的影响;然后将大鼠处死,利用半定量 RT-PCR方法观察损伤段脊髓组织中TNF-α mRNA表达的变化.结果 亚低温组TNF-α mRNA表达SCI后6~72 h明显少于常温组(P<0.05),而运动功能评分每个时间点都明显高于常温组(P<0.05).结论 亚低温可明显抑制SCI后TNF-α的表达,具有良好的恢复运动功能的作用.     

亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

脊髓损伤后细胞因子的变化及作用

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)在现代医学中仍是极其严重的创伤,按机制可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程。在继发性损伤的早期,存在一个重要的炎症反应过程,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水     

急性中重型颅脑损伤后亚低温治疗对凝血功能及预后的影响

目的:研究急性中度至重度创伤性脑损伤患者凝血功能障碍特点及亚低温疗法对其预后影响。方法:这项回顾性队列研究纳入了2021年6月—2023年6月江苏大学附属武进医院重症医学科收治的中度至重度脑外伤的所有成年患者(152例),获得了患者人口统计学和创伤特征的详细信息,根据患者28 d的预后分为存活组(107例)和死亡组(45例);根据不同治疗方式分为亚低温治疗组(69例)和对照组(83例)。检测亚低温组和对照组入住重症医学科之后不同时间点凝血功能指标。结果:对比入选患者存活组与死亡组治疗前即刻凝血功能情况,死亡组凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间明显延长和D-二聚体明显增高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组患者的亚低温组治疗结束后纤维蛋白原高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:凝血功能障碍在急性中重型颅脑损伤后很常见,而亚低温治疗可能对凝血功能有一定影响,值得进一步研究。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的护理

目的:探讨急性重型颅脑损伤亚低温治疗的护理要点。方法:将82例急性重型颅脑损伤患者随机分为亚低温组38例和对照组44例,亚低温组在常规治疗基础上加用亚低温治疗;对照组行常规治疗。结果:随访3个月,亚低温组病死率显著低于对照组(P<0.01),临床神经功能评定显著高于对照组(P<0.01)。结论:亚低温是治疗急性重型颅脑损伤的重要治疗方法,精心护理可预防或减少并发症发生。     

亚低温对多发伤患者血清中细胞因子的影响及临床意义

目的探讨亚低温对多发性创伤患者血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )的影响及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法 (ELISA)监测 38例多发性创伤患者在亚低温治疗期间外周血清TNF α、IL 1β、IL 6、IL 10在伤后即刻、d3 、d5、d9的动态变化 ,并以 30例常规治疗的多发性创伤患者作为对照组进行对比分析。结果亚低温治疗组患者血清TNF α、IL 1β、IL 6、IL 10浓度比常规治疗组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论亚低温治疗能够降低多发性创伤患者血清中细胞因子浓度 ,从而推测可能会减少患者多脏器功能不全综合征发生率     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的护理

目的探讨急性重型颅脑损伤亚低温治疗的护理要点.方法将82例急性重型颅脑损伤患者随机分为亚低温组38例和对照组44例,亚低温组在常规治疗基础上加用亚低温治疗;对照组行常规治疗.结果随访3个月,亚低温组病死率显著低于对照组(P＜0.01),临床神经功能评定显著高于对照组(P＜0.01).结论亚低温是治疗急性重型颅脑损伤的重要治疗方法,精心护理可预防或减少并发症发生.     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤

急性重型颅脑损伤病人，由于颅脑损伤严重，临床表现通常较重，病死率、致残率较高。我院自1998年5月～2003年12月间对所收治的此类病人，选取符合条件的32例，随机分为亚低温治疗组及对照组，观察疗效。现报告如下。     

脊髓损伤后大鼠Cdh1 mRNA表达的变化

目的: 探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达变化。方法: 32只雄性SD大鼠随机分成对照组（C组）、SCI组（M组）,每组16只。M组采用改良Allen打击法建立SCI模型;C组行假手术,仅暴露脊髓。术后第l、3、5、7天对大鼠后肢运动功能采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分进行评估;取损伤节段脊髓,提取组织总RNA,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达。结果:术后各时点M组BBB评分均低于C组(P<0.05)。术后各时点C组Cdh1 mRNA表达比较, 差异无显著性意义,M组Cdh1 mRNA 表达逐渐降低(P<0.05) 。与C组相比,M组术后第1天Cdh1 mRNA的表达增加 (P<0.05), 术后第5 、7 天Cdh1 mRNA的表达减少。结论:大鼠SCI后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA表达降低,提示APC-Cdh1可能参与SCI后的病理生理过程。     

大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1 mRNA表达变化及甲基强的松龙的干预作用

目的:观察大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1mRNA表达的变化,及甲基强的松龙对其影响。方法:实验于2003-06/2004-03在上海市药物工业研究院与解放军第二军医大学长海医院病理实验室完成。选择雄性SD大鼠45只,随机分为空白对照组5只、损伤对照组(6,24h,3,7d)、甲基强的松龙组(6,24h,3,7d),每时间点5只。制作脊髓损伤模型后,损伤对照组及空白对照组给予等渗盐水,甲基强的松龙组给予甲基强的松龙(30mg/kg),分别于伤后6,24h,3,7d切取损伤及临近部位脊髓组织,运用原位杂交技术,二氨基联苯胺显色,苏木精轻度复染。采用光学显微镜进行观察,高倍镜下(200倍),随机选择5个高表达视野,记数每个高倍镜视野下阳性细胞的百分比(阳性细胞数/细胞总数)。细胞胞浆内呈棕黄色为转化生长因子β1mRNA。观察甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤转化生长因子β1mRNA表达的影响。结果:纳入动物45只,均进入结果分析。①脊髓损伤后甲基强的松龙组转化生长因子β1mRNA的表达阳性细胞数与损伤对照组相比明显降低眼损伤对照组伤后6,24h,3,7d分别为(8.91±0.82)%,(28.27±1.10)%,(42.09±0.93)%,(45.24±0.85)%,甲基强的松龙组伤后6,24h,3,7d分别为(7.93±0.40)%,(20.36±1.10)%,(31.34±0.62)%,(16.62±0.97)%演。②阴性对照未见转化生长因子β1mRNA阳性表达。甲基强的松龙组和损伤对照组均有转化生长因子β1mRNA阳性表达,甲基强的松龙组同损伤对照组相比,各时段转化生长因子β1mRNA表达均有减少,且差异明显。结论:甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1mRNA的表达,说明甲基强的松龙对脊髓损伤的治疗作用不是通过转化生长因子β1来实现的。     

大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1 mRNA表达变化及甲基强的松龙的干预作用

目的：观察大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1 mRNA表达的变化，及甲基强的松龙对其影响。方法：实验于2003-06／2004—03在上海市药物工业研究院与解放军第二军医大学长海医院病理实验室完成。选择雄性SD大鼠45只，随机分为空白对照组5只、损伤对照组（6，24h，3，7d）、甲基强的松龙组（6，24h，3，7d），每时间点5只。制作脊髓损伤模型后，损伤对照组及空白对照组给予等渗盐水，甲基强的松龙组给予甲基强的松龙（30mg／kg），分别于伤后6，24h，3，7d切取损伤及临近部位脊髓组织，运用原位杂交技术，二氨基联苯胺显色，苏木精轻度复染。采用光学显微镜进行观察，高倍镜下（200倍），随机选择5个高表达视野，记数每个高倍镜视野下阳性细胞的百分比（阳性细胞数／细胞总数）。细胞胞浆内呈棕黄色为转化生长因子β1 mRNA。观察甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤转化生长因子β1 mRNA表达的影响。结果：纳入动物45只，均进入结果分析。①脊髓损伤后甲基强的松龙组转化生长因子β1 mRNA的表达阳性细胞数与损伤对照组相比明显降低[损伤对照组伤后6，24h，3，7d分别为（8．91&;#177;0．82）％，（28．27&;#177;1．10）％，（42．09&;#177;0．93）％，（45．24&;#177;0．85）％，甲基强的松龙组伤后6，24h，3，7d分别为（7．93&;#177;0．40）％，（20．36&;#177;1．10）％，（31．34&;#177;0．62）％，（16．62&;#177;0．97）％]。②阴性对照未见转化生长因子β1 mRNA阳性表达。甲基强的松龙组和损伤对照组均有转化生长因子β1 mRNA阳性表达，甲基强的松龙组同损伤对照组相比，各时段转化生长因子β1 mRNA表达均有减少，且差异明显。结论：甲基强的松龙能抑制大鼠脊髓损伤后转化生长因子β1 mRNA的表达，说明甲基强的松龙对脊髓损伤的治疗作用不是通过转化生长因子β1来实现的。     

脊髓损伤后细胞凋亡及iNOS的表达

目的研究大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的特点与诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达规律以及两者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为 3组 ,分别造成轻、中、重度脊髓急性损伤模型 ,于损伤后不同时间点 (4h、8h、1d、3d、7d、1 4d、2 1d)处死。用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化 ,用免疫组化染色检测iNOS、Bax阳性细胞 ,TUNEL法标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变随着损伤程度的增加而加重。免疫组化结果显示正常对照组及单纯椎板切除组神经元、神经胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞极少量表达iNOS ;损伤后 8小时上述细胞iNOS表达增加 ,7天达高峰 ,1 4天仍较明显 ,2 1天降低。Bax表达及TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与iNOS相似 ,7天达高峰 ,阳性细胞以白质中胶质细胞为主。iNOS表达与脊髓损伤程度及神经细胞凋亡指数间存在正相关 (r=0 41 4 ,P <0 0 1 ;r=0 854 ,P <0 0 1 )。结论大鼠脊髓损伤后iNOS和Bax表达增强 ,凋亡神经细胞大量出现。iNOS表达与脊髓原发损伤程度及损伤后神经细胞凋亡指数间存在正相关     

虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:研究虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法:采用改良Allen法制作脊髓损伤模型, 90只健康成年SD大鼠,随机分为虾青素组、对照组和假手术组。分光光度法检测脊髓损伤后脊髓组织的髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β的含量,免疫组化染色检测脊髓组织MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达。干湿重法检测脊髓组织的含水量,透射电镜观察脊髓损伤后超微结构的改变并行超微结构评分,BBB评分评估脊髓损伤后的运动功能。结果:(1)对照组在脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(2)对照组脊髓组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(3)对照组脊髓组织含水量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织含水量显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(4)对照组的超微结构评分显著高于假手术组(P0.05);虾青素组的超微结构评分显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(5)对照组大鼠BBB评分显著低于假手术组(P0.05),虾青素组大鼠BBB评分显著高于对照组(P0.05),但仍显著低于假手术组。结论:虾青素能够明显降低脊髓损伤后升高的MPO的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,降低脊髓组织中过高的MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达,明显减轻脊髓损伤后的炎症反应,减轻脊髓水肿,明显减轻脊髓损伤后的组织病理学改变,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用。     

大鼠脊髓损伤模型的改良及伤后再生基因-2蛋白的表达变化

目的:制备改良的大鼠脊髓损伤(SCI)动物模型,并探讨再生基因(Reg)-2蛋白在SCI后的表达规律。方法:采用36只SD大鼠。参考Allen法,使用自制打击装置致大鼠T13段脊髓中度损伤。以行为联合评分法(CBS)评定模型的可靠性。免疫印迹法和免疫组织化学(SABC)法对正常对照组、伤后第1天、第2天、第3天、第5天和第7天的大鼠脊髓组织中的Reg-2蛋白进行检测。结果:SCI后大鼠一般情况符合临床损伤特点,且稳定性强;各损伤组大鼠神经功能联合评分均呈明显下降趋势,与正常对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05);在正常对照组大鼠脊髓神经元内有微量的Reg-2蛋白表达(阳性细胞数为17.3±2.6,Reg-2相对表达量为0.038±0.007)。SCI后1天,大鼠脊髓内Reg-2表达的免疫阳性细胞随着损伤时间的推移逐渐增多,至伤后第7天仍呈高水平表达(阳性细胞数为90.0±3.6,相对表达量为0.694±0.018),各组间比较差异具有显著性意义(P<0.05)。伤后3天内,Reg-2免疫阳性细胞以后角神经元为主,而伤后7天以前角神经元和胶质细胞为主。结论:本实验装置制作的大鼠SCI模型稳定、可靠;SCI后Reg-2蛋白表达开始升高,对受损神经起保护和修复作用。     

跑台运动训练对脊髓损伤大鼠肺功能及HMGB-1表达的影响

目的:探讨跑台运动训练对脊髓损伤(SCI)后大鼠肺功能及高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达的影响.方法:选取96只SD雌鼠,随机分成4组,即正常组、假手术组、脊髓损伤非训练组、脊髓损伤训练组.脊髓损伤训练组大鼠于术后第3天开始进行跑台运动训练.分别在术后第3天、术后第14天检测4组大鼠动脉血气分析,肺组织湿/干重比...     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。     

神经节苷酯对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2 mRNA表达的影响

目的 探讨神经节苷酯治疗急性脊髓损伤的机制。方法 Wistar健康雄性大鼠，随机分为神经节苷酯组、地塞米松组、模型组及假手术组。采用改良的Allen’s捶击法致大鼠T11、T12脊髓损伤，应用原位杂交化学方法观察脊髓损伤急性期bcl-2mRNA的表达。结果脊髓损伤后3、7、14d时神经节苷酯组bcl-2mRNA阳性表达远远优于地塞米松组和模型组（P〉0．01）。结论 神经节苷酯可上调bcl-2mRNA表达，从而减少或押制细胞凋亡的发生。