大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

以细胞外玻璃微电极技术记录海马ＣＡ１区神经元的单位放电，观察电刺激下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）时ＣＡ１区神经元的反应。结果发现，刺激ＶＭＨ时，可在６７．８％的ＣＡ１神经元记录到场电位，其峰潜伏期为（１７．９±８．４）ｍｓ，（范围：１０～３５ｍｓ），时程（３０．９±１２．３）ｍｓ，（范围：１５～５５ｍｓ）。约７０％的ＣＡ１神经元（２４／３４）的自发放电频率在刺激ＶＭＨ后发生变化，表现为兴奋，兴奋后抑制及兴奋－抑制－兴奋序列和抑制反应，其余３０％（１０／３４）在刺激前后自发放电频率变化不明显。结果表明，兴奋ＶＭＨ可影响ＣＡ１神经元的电活动，而且影响方式多种多样。     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化

大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电，应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变，皮层或海马注射５μｌ马桑内酯（５ｍｇ／ｍｌ）３ｍｉｎ后观察到细胞外钙离子活度的明显改变，大脑皮层及海马内Ｃａ２＾＋分别下降了０．６１ｍｍｏｌ／Ｌ及０．７４ｍｍｏｌ／Ｌ，与马桑内酯注射前相比较，注射后皮层或海马内的Ｃａ＾２＋活度具有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。马桑     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响。结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ〈０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ〈０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ〈０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化

大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电。应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变。皮层或海马内注射５μ马桑内酯（５ｍｇ／ｍｌ），３ｍｉｎ后观察到细胞外钙离子活度的明显改变，大脑皮层及海马内Ｃａ（２＋）分别下降了０．６１ｍｍｏｌ／Ｌ及０．７４ｍｍｏｌ／Ｌ，与马桑内酯注射前相比较，注射后皮层或海马内的Ｃａ（２＋）活度具有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。马桑内酯注射后２０ｍｉｎＣａ（２＋）活度恢复至正常水平。上述结果表明马桑内酯注射后神经细胞群发生爆发性电活动时出现钙内流现象，海马脑片的实验结果与在体实验相似。     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马结构一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区ＮＯＳ活性的影响,方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法对戊四唑致痫后,服用抗闭胶囊的小鼠诲马不同亚区ＮＯＳ活性变化的进行研究。结果：戊四叹致痫组小鼠海马ＣＡＩ、ＣＡ３齿状回ＮＯＳ阳性细胞数目明显少于正常对照组（Ｐ〈０．０）;胶囊组ＮＯＳ阳性细胞数高于致痫组（Ｐ〈０．０）,及正常组（Ｐ〈０．０）,结论：抗痫胶囊对戊四哩海马ＮＯＳ神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一。     

心房按需起搏时心内电图的形态与起搏参数的关系

目的： 观察心房按需起搏（ＡＡＩ）时心内电图的形态与起搏阈值等参数的关系。　方法：对３６ 例ＡＡＩ起搏时记录的心内电图的Ａ 波形态、振幅、Ａ－Ｖ段上抬幅度进行详细测定,并与起搏阈值、心肌阻抗等参数进行相关分析。　结果：Ａ波形态、振幅与起搏阈值、心肌阻抗均无显著相关（Ｐ＞ ０．０５）,而Ａ－Ｖ 段上抬的幅度与起搏阈值呈明显负相关（ｒ＝ － ０．５４８ ６, Ｐ＜ ０．０５）。Ａ－Ｖ段高抬组的起搏阈值（０．６８±０．１７）Ｖ,显著低于Ａ－Ｖ段低抬组的（１．１±０．２４）Ｖ （Ｐ＜ ０．０１）。　结论：心内电图Ａ－Ｖ段上抬的足够幅度（＞ ０．３ ｍ Ｖ）可作为ＡＡＩ起搏时的一个重要技术指标,对避免电极脱位、保证较低的起搏阈值水平均具重要的临床意义。     

辽宁产东亚钳蝎毒的镇痛作用——离体海马脑片的细胞内电位记录

应用离体脑片技术及细胞内生物电记录方法，研究辽宁产东亚钳蝎毒及某些活性物质对海马ＣＡ１区痛敏神经元的影响，以了解蝎毒的作用机制，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电５４个单位，其静息电位平均值为４５±５ｍＶ，当给予海马伞入口处一定强度刺激时，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电，向海马脑片灌注蝎毒液时，ＣＡ１区细胞内放电受抑制，说明蝎毒液有镇痛作用     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR1mRNA表达的动态变化

目的：探讨红藻氨酸（ＫＡ）诱导大鼠癫痫发作时海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达变化的时空特征．方法：采用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针原位杂交法检测海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达,通过图像分析系统进行定量处理．同时观察大鼠行为学及脑电变化．结果：ＫＡ注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为持续性癫痫样放电．海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达在注射ＫＡ后１ｈ开始增高,４ｈ￣８ｈ达高峰,之后逐渐回落,７２ｈ降至     

电刺激诱发前庭电位

目的记录电刺激诱发的前庭电位,排除各种干扰,证明此电位的确来自前庭。方法将刺激电极置于豚鼠圆窗,用０．０５ｍｓ电流（０．２５～１．２ｍＡ）刺激后,经头皮电极可记录到诱发电位波;分别选择性切断前庭神经、蜗神经或面神经,给予白噪声掩蔽观察诱发电位波波形变化。结果电刺激豚鼠圆窗,可远场记录到诱发电位波,标记为Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３,潜伏期分别为（０．９７３±０．０８６）、（１．６１８±０．１７６）和（２．４１６±０．２７４）ｍｓ。该电位具有生物电反应特性,有神经兴奋阈值、饱和性、适应性、对神经完整性的依赖性。切断同侧蜗神经及面神经,在强白噪声掩蔽下,诱发电位波潜伏期无明显变化;切断同侧前庭神经和处死动物后诱发电位消失。诱发电位分别排除了蜗神经、面神经兴奋和刺激伪迹的可能,具有前庭源性,反映了单侧耳前庭功能。结论电刺激豚鼠圆窗可记录纯前庭源诱发电位。     

痫样放电与海马CA3区神经元死亡的关系

目的 定量研究大鼠杏仁核注射海人酸所致的痫样放电与海马ＣＡ３区神经元死亡的关系。方法 以深部脑电图监 测Ⅳ级痫样放电的持续时间,以ＨＥ染色观察记数存活神经元,以ＴＵＮＥＬ染色观察记数凋亡神经元。通过相邻切片的 ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ染色估算坏死神经元数。结果　痫样放电导致凋亡为主的,伴有坏死的ＣＡ３神经元死亡;放电的持 续时间越长,神经元存活数越少,坏死和凋亡的神经元数目越多。结论　随着Ⅳ级放电持续时间的延长,海马ＣＡ３存活 细胞呈剂量依赖性地减少,坏死和凋亡细胞都呈剂量依赖性地增加。     

Effects of fluid percussion injury on the neuronal activity in the hippocampal CA1 area and the dentate gyrus of the rat

The effect of fluid percussion injury (FPI) on the propagation of neuronal activity in the rat hippocampus was investigated by using optical and extracellular recording techniques. Under anesthesia with pentobarbital sodium, a moderate impact (1.5-2.0 atm) was applied to the parietal cerebral cortex of the left hemisphere at -3 mm (i.e. caudal) from bregma, 3.5 mm lateral from the sagittal suture. Systemic oxygenation remained normal during the anesthesia. The rats recovered fully from anesthesia within 30-60 min, and their subsequent behavior, such as feeding and grooming, was normal. After a survival period of 1 week from the FPI or sham-operation, neuronal activities were recorded from the hippocampal CA1 region and the dentate gyrus (DG) in either coronal or horizontal brain slice preparations. In sham-operated rats, there was no significant difference in the neuronal activity between contralateral and ipsilateral hippocampal CA1 areas and DG. In coronal slices (-5.6(-)-6.4 mm from bregma), moderate impact (1.5-2.0 atm) markedly depressed the neuronal activity of the ipsilateral (impact side) CA1 region and of the DG directly under the cerebral cortex that received the impact. In horizontal slices, on the other hand, the neuronal activity was markedly enhanced in the ipsilateral hippocampal CA1 region and the DG adjacent the temporal lobe of the cerebral cortex. Field potentials were recorded from the dentate granule cell layer and the hippocampal CA1 pyramidal cell layer in either coronal or horizontal slice. Moderate impact strongly depressed the field potential in the ipsilateral CA1 region and DG directly under the injured cerebral cortex. In horizontal slices, the field potential was followed by multiple population spikes in ipsilateral hippocampal CA1 and the DG neurons. Bicuculline (15 microM) increased the number of spikes of the field potential even after the brain injury. These results suggest that FPI depresses the neuronal activity in the ipsilateral hippocampus directly under the injured parietal cortex, while it enhances the neuronal activity of the ipsilateral hippocampus adjacent to the temporal cortex. The facilitation of neuronal activity following FPI is not due to disinhibition resulting from depression of GABAergic interneuron activity.     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

毛冬青总黄酮提高大鼠脑缺血耐受作用研究

目的?观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor, GDNF)、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法?采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10min做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning, CIP)模型,72h后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)2h作为脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为5组:假手术组（Sham）,脑缺血再灌注损伤组（cerebral ischemia reperfusion, I/R）,脑缺血预处理组（CIP+MCAO）,毛冬青总黄酮高剂量组（IPTF,200mg/kg）,毛冬青总黄酮低剂量组（IPTF,100mg/kg）。 采用神经缺损评分（NDS）法评价行为学改变,TTC染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察BDNF、GDNF、VEGF的表达变化。 结果?毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;增加皮层、海马CA1区BDNF、VEGF蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论?毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调BDNF、VEGF内源性保护蛋白的表达有关。      

钙黏蛋白8在新生Reeler小鼠大脑视觉皮层及海马齿状回中的表达

目的分析钙黏蛋白(Cadherin)8在新生野生型小鼠和Reeler小鼠大脑视觉皮层及海马齿状回中的表达变化,探讨Cadherin 8与Reelin蛋白之间可能的联系。方法实验动物共分2组,观察组为新生Reeler小鼠,对照组为新生野生型小鼠,Thionin染色和原位杂交法显示2组小鼠大脑视觉皮层与海马中的组织形态及Cadherin 8 mRNA的分布情况。结果对照组小鼠海马区由海马本部(CA1-CA3)和齿状回的双C型勾连结构组成,Cadherin 8 mRNA主要表达在大脑视觉皮层和海马中,在视觉皮层中表达呈明显分层现象;与对照组相比,观察组小鼠大脑视觉皮层细胞分层消失、海马本部和齿状回形态变化显著,Cadherin 8 mRNA在大脑视觉皮层中的表达分散且减弱,但在海马齿状回中的表达却明显增加。结论 Reeler小鼠大脑视觉皮层及海马齿状回中Cadherin 8的表达随相应组织结构的形态改变而变化,Cadherin8的表达和定位与Reelin的功能有一定关系。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法：在四血管阻断法（4VO）诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变；同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM－1水平。结果：全脑缺血再灌注后3－14d海马CA1区产生迟发性神经元死亡。皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3d显著增加，NR2B亚单位在1－3d也显示较高水平；海马NR1亚单位表达在1d明显下降，以后呈进行性升高，于14d达高峰；NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加。海马和皮层VCAM－1分别于再灌注后3和7d表达明显上调。结论：脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少，皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白（NR1、NR2A和NR2B）及粘附分子VCAM－1有不同变化；干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针刺激不同穴位时大脑皮层第一体觉区诱发电位地形图的表现

目的 观察电针刺激上下肢穴位时大脑皮层第一体觉区(SI)功能活动的影响,探讨外加刺激与皮层体觉诱发电位地形图(CSEP)变化的内在联系.方法 应用脑诱发电位地形图技术,观察23名健康成年无感传志愿者,以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图.结果 ①电针刺激下肢穴位时,在CSEP地形图上只在下肢代表区出...     

循经感传和模拟循经感传时大脑皮层体觉诱发反应地形图的比较

目的 观察外加刺激对针刺穴位时大脑皮层第一体觉区(SI)功能活动的影响,探讨循经感传和模拟循经感传时皮层体觉诱发电位(SEP)地形图的不同.方法 应用脑诱发电位地形图技术观察16名感传显著者和11名无感传受试者,以脑电信号采集处理系统自颅外记录SI的体觉诱发反应地形图:模拟感传是以柔软的画笔沿胆经路线模拟感传的速度轻轻刷动.结果 ①感传显著者当感传沿胆经路线上传至头面部时,大脑皮层体觉诱发反应地形图除了在靠近中线的下肢代表显示1个红色高电位反应外,越过了上肢代表区,在外侧端的面部代表区又出现1个红色的高电位反应区,而对于无感传受试者来说,在同样的条件下,只能在下肢代表区出现1个红色高电位反应;②模拟循经感传时,大脑皮层第一体觉区SEP地形图的表现是:11名受试者中有6名受试者SEp地形图的下肢和面部代表部位同时出现了2个反应,5名受试者SEP地形图只在下肢代表区出现1个反应.结论 循经感传和模拟循经感传时,SEP地形图的表现类似,再次证实外周动因激发是产生循经感传现象的决定因素.     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠脑内STAT3阳性神经元的影响

目的研究STAT3在脑缺血后的信号转导、调控机制以及电针的干预作用。方法采用热凝闭大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学的方法检测不同时间段STAT3水平。结果相较假手术组,造模2h后STAT3阳性细胞数、平均截面积、平均光密度值出现轻微升高,差异无统计学意义(P0.05),24h后明显升高,差异有统计学意义(P0.05),3d后数值下降;电针组的检测结果与模型组的趋势相同,但各时间段在数值上均高于相应的模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针对脑功能的改善作用,可能与其上调STAT3而减少病灶区神经细胞的凋亡有关。     

针刺对痴呆小鼠大脑神经元超微结构的影响

[目的] 研究三焦针法对痴呆小鼠皮质和海马CA1区神经元线粒体结构的影响。[方法] 选取雄性SAMP8小鼠30只(随机分成模型组、非穴组、穴位组)和10只SAMR1小鼠(正常对照组)。持续治疗30日后,采用电子显微镜对小鼠大脑皮质顶叶和海马CA1区进行观察。[结果] R1组皮质顶叶和海马CA1区超微结构正常;SAMP8模型组小鼠神经元部分线粒体肿大、部分变性、部分脂肪化和坏死;SAMP8三焦针刺组线粒体肿大减少,少数线粒体变性,脂肪化和坏死;非经穴针刺组线粒体少数介于两者之间。[结论] 三焦针法能有效改善SAMP8小鼠大脑皮质和海马CA1区神经原线粒体病理性损伤。