戊酸雌二醇对子代大鼠性成熟期睾丸功能的影响

目的从睾丸组织发育、附睾精子质量、内分泌激素等方面评估睾丸功能在早孕期给予SD大鼠戊酸雌二醇对其雄性子代性成熟期的影响。方法孕鼠随机分对照组及低、中、高剂量组，孕6～15d灌胃给予戊酸雌二醇0．2～0．8mg／（kg·d），分娩后对其雄性子代性成熟期测定附睾精子密度、活率，睾丸组织学切片观察生精小管的形态学变化，测定血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）水平。结果对照组及各给药组子代性成熟期的睾丸生精小管直径及上皮高度比较，血清FSH、LH、T比较，无显著差异（P〉0．05）。子代出生60d附睾精子密度低、中、高给药组比较，无显著差异（P〉0．05），但各给药组与对照组比较均显著下降（P〈0．01）。对照组及各给药组子代出生60d的附睾精子活率比较，无显著差异（P〉0．05）。结论早孕期大鼠补充戊酸雌二醇0．2～0．8mg／（kg·d），出生的雄性子代在性成熟期的睾丸功能未见明显缺陷，但可导致精子密度下降，未见剂量依赖关系，提示为避免子代生殖缺陷，仍需在用药剂量上加以限制。     

新生期甲醛染毒对成年后大鼠雄性性行为、睾丸重量以及血清睾酮水平的影响

目的观察新生期甲醛染毒对成年后大鼠雄性性行为、睾丸重量和血清睾酮水平的影响。方法选用健康清洁级新生7日龄雄性SD大鼠24只,随机分为高剂量甲醛（10mg/m3）、低剂量甲醛（0.1mg/m3）染毒组和对照组3组,甲醛染毒14d后常规饲养4周至成年。然后分别观察成年后雄性大鼠的扑捉潜伏期（CLP）和60min内扑捉雌鼠的次数（CT）,称量睾丸重量以及利用放免法测定大鼠血清睾酮（T）水平。结果低剂量甲醛染毒组大鼠CLP,CT,睾丸重量以及血清睾酮含量与对照组相比没有明显差异。但高剂量甲醛染毒组大鼠的扑捉潜伏期（CLP）与对照组相比明显升高（P〈0.05）;60min内扑捉雌鼠的次数（CT）、睾丸重量与对照组相比均明显下降（P〈0.05）;大鼠血清睾酮水平与对照组和低剂量甲醛染毒组相比轻度下降。结论新生期甲醛染毒对成年后雄性大鼠性行为以及睾丸有一定的损伤作用,并且损伤具有剂量依赖性。     

氰戊菊酯对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响

目的 :研究氰戊菊酯 (Fen)对雄性生殖内分泌系统的损害作用及其机制。　方法 :将不同剂量的Fen(0、2 .4、12、6 0mg/kg) ,每日分别对雄性成年SD大鼠连续灌胃 ,染毒 15、30d ,应用RIA法测定大鼠血清中FSH、LH、T和睾丸匀浆中T的水平 ,同步测定睾丸标志酶ACP、γ GT的活性 ,并采用精子头计数法观测每日精子生成量 (Spr)的变化。　结果 :与对照组相比 ,染毒 15d时 ,血清中FSH水平在≤ 12mg/kg剂量组均明显升高 (P <0 .0 1) ,血清中LH含量在 12mg/kg剂量组显著增加 (P <0 .0 1) ,而睾丸匀浆中T在≥ 12mg/kg剂量组中表现为显著下降 (P<0 .0 1) ;染毒至 30d时 ,血清中FSH水平在≥ 12mg/kg剂量范围继续呈现显著增加 (P <0 .0 1) ,睾丸匀浆中T在2 .4mg/kg剂量组则降低 (P <0 .0 5 )。ACP活性在染毒 15d时 2 .4mg/kg剂量组表现为升高 (P <0 .0 5 ) ,继续染毒至 30d时 6 0mg/kg剂量组则显著减低 (P <0 .0 5 ) ;γ GT活性则始终随染毒剂量的增加而降低 (P <0 .0 5 )。Spr与染毒剂量有明显的剂量依赖关系 ,在≥ 12mg/kg剂量范围显著减少 (P <0 .0 1)。 　结论 :Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性 ,可影响其血清及睾丸性激素水平和酶活性 ,这可能与Fen对支持细胞和生精上皮的损害有关     

氰戊菊酯对大鼠精子及生殖激素的影响

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠精子计数、活力以及生殖激素的影响。方法成年雄性SD大鼠,分别以0、20、40、80mg/kg剂量的Fen连续灌胃染毒15和30d,按常规方法进行精子计数和精子活力检测,应用放射免疫法和化学发光免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)和睾丸匀浆中T、E2水平。结果Fen染毒15d时,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组精子数量明显减少(P<0.01),20和40mg/kg组睾丸匀浆中T水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,且FSH水平和染毒剂量有显著的剂量-效应关系(P<0.05);Fen染毒至30d时,各组间精子数量差异不显著,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组(a+b)级精子活力显著降低(P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,但差异不显著。结论Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性作用,能够改变血清和睾丸中的生殖激素水平。     

自发性高血压大鼠口服托特罗定的中长期耐受性研究

目的：探索自发性良性前列腺增生大鼠模型（f1发性高疵压大鼠,SHR）门服托特罗定的中长期耐受性。方法：雄性13周龄SHR大鼠20只．随机分成4纽,其中3组每组6只,分别给予托特罗定4．2rag／（kg·d）、5．3mR／（kg·d）、7mg／（kg·d）。以生理盐水配成悬液分两次灌胃给药,给药容量为1．5ml／100g;剩余2只为对照组,给予同样体积的生理盐水．连续灌胃4周．灌胃期问观察大鼠的一般表现、进食、饮水、体重增长等．灌胃结束后检测主要脏器组织结构和功能变化情况．结果：灌胃期间各组大鼠表现正常。未出现药物引起的死亡;低剂壁组日均进食、饮水量均较其他组明显增多（P〈0．01）;各剂量组体重与对照组比较差异无统计学意义,但足两周后低剂量组体重增长较中剂量组快（P〈0．05）。余各剂量组间比较差异无统计学意义;中、高剂量组肝脏比重较对照组为低（P〈0．05）．余重要器官比重与对照组比较差异无统计学意义;各剂量组肝功能与对照组相比变化不明显;肾功能水平各剂量组血CREA、UREA水平均对照组为低（P〈0．05）;各组主要脏器组织切片病理学观察未见异常改变．结论：自发性高血压大鼠口服托特罗定的中长期耐受性良好。     

芸豆植物凝集素对昆明白小鼠精子畸形的影响

目的测定芸豆植物凝集素（PHA）对小鼠精子的影响。方法实验小鼠腹腔注射1／3LD50,1／10LD50和1／30LD50的芸豆PHA,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予环磷酰胺,剂量为40mg／kg体重。所有各组均按0．1ml／只腹腔注射,每日一次,连续5d。各组于首次给药后35d和70d取样制片观察。结果给药后35d和70d取材,高、中、低剂量组分别与阴性对照组相比,小鼠精子畸形率无显著差异（P〉0．05）,与阳性对照组相比,有极显著差异（P〈0．01）。各剂量组之间相比,无显著性差异,即无剂量效应关系。结论PHA并不引起小鼠精子畸形率升高。     

不同剂量二甲磺酸乙烷对Leydig细胞的杀伤效应

目的通过观察不同剂量二甲磺酸乙烷（EDS）对成年大鼠Leydig细胞的杀伤效应，确定EDS的最佳剂量。方法6个月龄SD成年雄性大鼠42只，随机分为EDS处理组、溶酶对照组和正常对照组，其中EDS处理组按照剂量的不同设置40、60、75、90和130mg／kg体重5个亚组，每个亚组含6只大鼠。腹腔内注射给药，注射EDS后3、7和14d处死大鼠，取出睾丸组织，行苏木素-伊红（HE）染色光镜下组织学观察和P450scc免疫组织化学观察及灰度分析。结果正常对照和溶酶对照组Leydig细胞形态、数目正常，曲细精管内各级生精细胞排列有序，无紊乱现象。EDS处理3d后，130ing／kg体重剂量组的2只大鼠死亡，其他剂量组均观察到Leydig细胞的减少，其中40mg／kg体重剂量组的减少程度不明显；EDS处理后7d，曲细精管内生精细胞出现排列紊乱的现象，以90mg／kg体重剂量组更为明显；EDS处理后14d，60mg／kg体重剂量组出现一种核圆形、核染色淡、体积较大的新形成Leydig细胞，而在75mg／kg体重剂量组没有发现此细胞。P450scc免疫组织化学与光镜结果一致。灰度分析结果显示，EDS处理后3及7d，各剂量组与正常对照比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；60mg／kg体重剂量组14与3、7d比较差异有统计学意义（P〈0．05），且与正常对照差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EDS确实能杀死成年大鼠Leydig细胞，60mg／kg体重的剂量可以更好的模拟青春期Leydig细胞增殖分化过程。     

饮酒对大鼠生精细胞iNOS,Bcl-2基因表达的影响

目的 探讨酒精对大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2基因表达和生精细胞凋亡的影响。方法30只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组、低剂量组和高剂量组，用不同剂量的酒精灌胃成年大鼠26d（两个生精周期）后，免疫组织化学法（SP法）检测睾丸iNOS、BCl-2基因表达的变化；原位缺口末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡指数（A1）的变化。结果 与对照组相比，低剂量组大鼠睾丸iNOS、Bcl-2基闪表达强度和细胞凋亡指数（A1）无明显变化（P〉0．05）：而高剂量组与对照组和低剂量组相比，iNOS表达显著增强（P〈0．01），Bcl-2基因表达明显减弱（P〈0．01，P〈0．05），细胞凋亡指数则增加（P〈0.01）。结论 长期大量饮酒可以诱导睾丸生精细胞凋亡增加，iNOS与Bcl-2基因表达的改变是重要原因之一。     

摄入不同剂量碘对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究碘过量对雄性大鼠生殖功能的潜在影响。方法离乳雄性大鼠喂饲添加高碘0．5、1、2．5、5倍饲料为实验组,以喂饲正常饲料（碘含量200μg／kg）为对照组,连续130～136d,观察生殖器官组织和精子质量的变化。结果实验组动物睾丸重量降低且具有剂量效应关系,高碘1倍以上3组降低明显（P〈0．05～0．01）;精子活动性指标未见明显影响（P〉O．05）;精子浓度和总数均呈下降趋势,分别降低6．59％、22．53%、17．36％、18．06％,但仅在高碘1倍组降低明显（P〈0．05）;高碘各组正常精子形态明显降低（P〈0．05）;高碘5倍组睾丸组织细胞形态可见轻度改变。结论碘过量对大鼠可能具有潜在的雄性生殖毒害作用。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）表达的影响，探讨其肾脏保护作用的机制。方法：采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型，将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组（8mg·kg^-1·d^-1）和大剂量阿托伐他汀治疗组（16mg·kg^-1·d^-1）。治疗12d后。检测各组大鼠血总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）和24h尿蛋白，以及肾组织Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤维结合蛋白（FN）和PAI-1的表达。结果：阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降。肾组织病理改变明显改善，与模型组相比有统计学差异（P〈0．05），且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白（30．34±0．62）mg／d。阿托伐他汀小剂量治疗组（21．17±0．79）mg／d，大剂量治疗组（9．77±0．54）mg／d。同时，各组血脂水平无明显差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变，抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。     

补肾助阳方对植物雌激素致勃起功能下降干预的实验研究

目的:研究补肾助阳方(养精胶囊)对大鼠阴茎勃起功能的影响机制。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为7组,分别为空白对照组、大豆黄酮组、十一酸睾酮组、西地那非组及养精胶囊(高/中/低)剂量组。空白对照组给予生理盐水灌胃,其余各组100 mg/(kg·d)大豆黄酮灌胃30d。随后各实验组在给予大豆黄酮灌胃的同时,养精胶囊(高/中/低)剂量组分别给予1.26、0.63、0.315 mg/k/d剂量的养精胶囊组方,十一酸睾酮组给予4mg/(kg·d)剂量的十一酸睾酮,西地那非组给予2.5 mg/(kg·d)剂量的西地那非。分别在实验第0、30、60天观察各组大鼠阿扑吗啡诱导的自发勃起反应,记录勃起次数及勃起潜伏期,测定大鼠血清睾酮、黄体生成素水平,并观察大鼠阴茎海绵体组织切片。结果:实验第30天时,所有实验组大鼠阿扑吗啡诱导的勃起次数明显下降,勃起潜伏期延长,有统计学意义(P0.05)。第60天时,大豆黄酮组(1.39±0.42 vs 2.67±0.33)和大豆黄酮及低剂量养精胶囊组(1.33±0.49 vs 2.83±0.61)大鼠阿扑吗啡诱导的勃起次数明显下降(P0.05);阿扑吗啡诱导的大鼠勃起潜伏期只有大豆黄酮组[(16.33±3.11)min vs(8.50±0.93)min]和大豆黄酮及低剂量养精胶囊组[(15.50±3.21)min vs(8.63±1.54)min]明显延长(P0.05),其余各组变化不明显。实验第30天时,所有实验组大鼠血清睾酮、黄体生成素均有显著下降(P0.05)。实验第60d时,大豆黄酮组[(5.34±0.89)ng/ml vs(1.24±0.30)ng/ml]和大豆黄酮及低剂量养精胶囊组[(5.28±1.12)ng/ml vs(2.07±0.76)ng/ml]血清睾酮变化有统计学意义(P0.05)。两组的黄体生成素由(3.62±0.37)ng/ml、(3.79±0.28)ng/ml变为(2.09±0.12)ng/ml、(2.17±0.33)ng/ml,显著下降(P0.05)。切片结果显示对照组大鼠阴茎海绵体内海绵窦数目多,血管清晰可见。大豆黄酮加睾酮组、大豆黄酮加西地那非组和大豆黄酮加中、高剂量养精胶囊组大鼠海绵体与正常对照组相比,海绵窦数目减少。大豆黄酮组和大豆黄酮加低剂量养精胶囊组大鼠海绵体内海绵窦明显减少,血管少见。结论:使用高剂量养精胶囊治疗后,大鼠阴茎勃起功能恢复,对由植物雌激素引起的勃起功能下降有良好疗效。     

养精胶囊对老年大鼠精囊超微结构的影响

目的:观察养精胶囊对老年雄性大鼠精囊超微结构的影响,探讨其促进精囊分泌功能的作用机制。方法:老年SD雄性大鼠50只,18~20月龄。随机分为空白对照组、十一酸睾酮组(4 mg/kg)、养精胶囊高(1.26 g/kg)、中(0.63 g/kg)、低(0.315 g/kg)剂量组共5组,每组10只。分别灌胃30 d后,摘取精囊,将精囊液挤入试管称重,测定各组精囊液果糖浓度,双侧精囊分别放入甲醛固定液和戊二醛中行组织学观察。结果:大鼠精囊腺脏器系数(g/g×106)、精囊液重量(g)及果糖浓度(mg/ml)分别为:空白对照组1 164.5±212.6、0.83±0.30、4.35±0.31;十一酸睾酮组1 510.5±313.1、0.82±0.25、5.35±0.71;养精胶囊高剂量组1 484.3±262.7、1.14±0.18、5.30±0.45;养精胶囊中剂量组1 396.6±268.9、0.83±0.24、4.71±0.41;养精胶囊低剂量组1 475.0±305.2、0.74±0.28、4.50±0.23。养精胶囊高剂量组能显著促进精囊液的分泌(P0.05),养精胶囊中、低剂量组有改善趋势。苏木素伊红染色后镜下观察,养精胶囊组相对于空白对照组,上皮细胞增生更为活跃,细胞层次增多,细胞胞质丰富透明,内含有较多分泌颗粒、脂肪滴及脂褐素,腺腔腔缘模糊,腔内嗜伊红分泌物,其中结构改变以高剂量组最为显著。养精胶囊组分泌颗粒的面数密度与体密度与空白组比较具有统计学差异(P0.05)。结论:养精胶囊可以通过改善精囊腺主细胞的分泌功能,进而促进精囊腺的分泌。     

大剂量病毒唑雾化治疗毛细支气管炎疗效分析

目的探讨大剂量病毒唑雾化治疗毛细支气管炎的临床疗效。方法将68例确诊为毛细支气管炎的患儿随机分成实验组和对照组,实验组采用大剂量病毒唑原液50mg/（kg·d）雾化治疗,对照组采用病毒唑10mg/（kg·d）并补足生理盐水雾化吸入治疗。结果实验组的主要症状恢复时间、辅助检查指标恢复正常时间以及住院时间等均明显短于对照组（P〈0.05）;1周后对两组患儿进行疗效评价,结果显示实验组疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论对毛细支气管炎患儿采用大剂量病毒唑雾化治疗可以明显缩短患儿治疗时间,改善患儿症状。     

贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的 探讨贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠尿蛋白排泄率的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为正常对照组10只,手术组30只,手术组应用单侧肾切除加高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ;40 mg/kg）方法制备糖尿病肾脏疾病大鼠模型,模型建立成功后再采用随机数字表法分为糖尿病肾脏疾病模型组（DKD组）、贝那普利用药组（B组）、贝那普利＋曲尼司特联合用药组（BQ组）,每组10只.B组在模型建立成功后予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,BQ组在模型建立成功后予以曲尼司特（400 mg·kg-1·d-1）＋贝那普利（10 mg·kg-1·d-1）灌胃.于用药治疗开始后第12周末观察各组大鼠尿蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾脏病理的变化.结果 与正常对照组相比,DKD组UAER明显增高（P＜0.05）,肾小球硬化程度较重（P＜0.05）;与B组相比,BQ组UAER更显著降低（P＜0.05）,肾小球硬化程度也显著降低（P＜0.05）.结论 贝那普利联合曲尼司特对DKD大鼠有明显的保护作用,其作用机制可能与降低UAER相关,并在一定程度上抑制肾间质纤维化.     

苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性模型TGF-β1和BMP-7表达的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠慢性CsA肾毒性是否具有保护作用及其可能机制.方法：SD大鼠56只,随机分为对照组（橄榄油0.2 ml/d）,CsA模型组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1）,安博维组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1＋安博维10 mg·kg^-1·d^-1）和苦参碱组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1＋苦参碱10 mg·kg^-1·d^-1）,实验共4周,于第2周和第4周末2次采集肾脏标本,行常规病理检查,免疫组化检测TGF-β1和BMP-7表达.结果：与对照组比较,CsA组小管间质损伤评分,TGF-β1表达明显增加,而BMP-7明显下降,P＜0.05.苦参碱能下调TGF-β1表达,促进BMP-7表达,减轻肾脏小管间质损伤,P＜0.05.结论：苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用.     

吗啡耐受对雄性大鼠生精功能影响的初步探讨

目的:研究在吗啡耐受模型中吗啡治疗疼痛时,对雄性大鼠的生殖能力造成的影响,并探讨其机制。方法:20只SD雄性大鼠,体重200~250 g,随机分为2组,Ⅰ组对照组,Ⅱ组吗啡耐受组,第一天行行为学测试,测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWTL),然后皮下注射吗啡10 mg/kg,计算30 min时各组大鼠吗啡的MPE值。第2天,Ⅰ组注射生理盐水,每天2次;Ⅱ组皮下注射吗啡10 mg/kg,每天2次;Ⅰ组和Ⅱ组连续注射7 d,皮下注射时间为每天8:00和17:00,第7天进行行为学测试,方法同第1天。行为学检测完毕立即处死大鼠,留取附睾,对附睾尾进行精子计数;睾丸,采用免疫组织化学检测Bax和Caspase-3的表达。结果:第1天两组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。第7天两组大鼠的基础热痛阈无明显差异,但与Ⅰ组相比,Ⅱ组的MPE值降低(P0.05);说明吗啡耐受模型制作成功,精子计数显示,吗啡耐受组精子相对数目明显减少(P0.05),睾丸组织切片中,吗啡组Bax和Caspase-3的阳性表达都高于对照组。结论:吗啡耐受模型中,雄性SD大鼠的精子相对数目减少,吗啡组Bax和Caspase-3的阳性表达都高于对照组,由此推测,吗啡耐受可能通过上调Bax和Caspase-3增加雄性大鼠生殖系统的细胞凋亡,影响精子浓度。     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病肾损害的干预作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为5组：（1）正常对照组（n=8）：予生理盐水灌胃;（2）模型组（n=10）：按关木通水煎液10ml·kg^-1·d^-1（相当于关木通40g·kg^-1·d^-1,马兜铃酸A2．6mg·kg^-1·d^-1）给大鼠灌胃;（3）中药组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg^-1·d^-1灌胃;（4）西药组（n=10）：在模型组基础上,再予科素亚33．3mg·kg^-1·d^-1灌胃;（5）中西药结合组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方＋科素亚灌胃。20周末,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白、NAG、β2-MG,腹主动脉取血用于测定Scr、BUN、RBC、Hb。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,而血Hb、RBC均明显下降（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,而血RBC、Hb均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害有一定的保护作用,能降低尿蛋白和尿NAG、β2-MG的排泄,改善肾功能和贫血。     

藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3及凋亡因子表达的影响

也页目的：探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组（ N组）,其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素（ STZ,45 mg/kg）制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、藕节小剂量组（RL,1.5 g·kg-1·d-1）、中剂量组（RM,3.0 g·kg-1·d-1）、大剂量组（RH,6.0 g·kg-1·d-1）及氯沙坦钾组（LP,30 mg·kg-1·d-1）,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变;免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况;原位末端标记法（ TUNEL）检测肾组织细胞凋亡情况。结果：实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高（P〈0.05）,肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调（P〈0.05）;与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低（P〈0.05）,但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调（P〈0.05）。结论：藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。     

糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和线粒体琥珀酸脱氢酶的变化和灵芝孢子粉的干预

目的:探讨糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化及灵芝孢子粉对睾丸组织的保护作用。方法:将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成3组(对照组10只、模型组20只、灵芝孢子粉组20只)。模型组及灵芝孢子粉组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子粉组糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)]持续10周,动物均单独喂养,实验结束前1d做糖耐量试验,取睾丸。检测睾丸组织XOD、MPO和线粒体SDH。结果:模型组睾丸组织的SDH较对照组和灵芝孢子粉组明显降低(P<0.05),而XOD和MPO明显高于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05)。模型组生精小管层次不清,精子生成量减少或消失,管腔不规则,腔周围纤维组织(间质)增生,基膜增厚,血管壁纤维组织样增生硬化。灵芝孢子粉组生精小管层次比较清析,管腔规则,有大量精子生成,间质无增生,血管基膜增生硬化不明显。结论:灵芝孢子粉能减少自由基对睾丸组织的损伤,提高SDH活性,从而对糖尿病大鼠睾丸组织起保护作用。