双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞的激活效应

目的探讨双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用,为微生物DNA制剂开发应用于临床提供科学依据.方法纯化提取双歧杆菌基因组DNA,并鉴定DNA制品CpG基序甲基化程度.收集双歧杆菌DNA(10μg/ml)体外诱导培养24 h的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清,采用ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-12的含量,用Griess试剂检测其NO的含量;FACS检测巨噬细胞的吞噬功能.结果实验组(双歧杆菌DNA组)巨噬细胞产生TNF-α、IL-12及NO的水平分别为120.12±13.21 pg/ml、405.51±51.80 pg/ml和11.12±1.01μmol/L,巨噬细胞吞噬功能的平均荧光强度为28.12±3.58;对照组(PBS组)分别为5.82±1.54 pg/ml、10.17±1.27 pg/ml、2.14±0.28 μmol/L和9.32±1.01,两组间各项指标比较均有显著性差异(均P＜0.01).结论双歧杆菌DNA能激活巨噬细胞,可增强巨噬细胞TNF-α、IL-12及NO产生的水平及吞噬功能.     

雷尼替丁对哮喘小鼠Th1/Th2功能平衡的影响

目的观察组胺H2受体拮抗剂雷尼替丁对哮喘小鼠T辅助细胞(Th1/Th2)功能性平衡的影响。方法40只BALB/C小鼠分为对照组、哮喘组、雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg干预组。检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-12及脾单个核细胞(PMNC)中Th1类因子IFN-γ、Th2类因子IL-4的表达并分析雷尼替丁作用下IL-12与IFN-γ变化的相关性。结果对照组与哮喘组IL-12分别为(446.93±20.89,211.21±22.42)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ分别为(404.91±11.78,271.58±35.35)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);而IL-4分别为(20.30±4.93,48.26±9.39)pg/ml,差异有显著性(P<0.01)。雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg组IL-12水平分别为(282.64±21.20,354.00±29.97)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01),IFN-γ分别为(313.25±40.54,364.44±39.79)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),IL-4分别为(37.70±7.47,27.76±9.63)pg/ml,与哮喘组比较有显著性(P<0.05,P<0.01)。雷尼替丁5mg/kg组细胞因子水平改变较2mg/kg组更明显(P<0.01)。在雷尼替丁组,IL-12水平与IFN-γ成明显正相关(r=0.80,P<0.01)。结论雷尼替丁可增加哮喘小鼠体内巨噬细胞IL-12的分泌,并部分纠正Th1/Th2功能平衡,其作用呈剂量相关性。推测对IL-12的上调作用可能是其影响Th1/Th2功能平衡的重要途径。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞PERK基因表达的影响

目的 探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi decoction,CQCQD)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠肺泡巨噬细胞内质网双链RNA依赖蛋白激酶样ER激酶(PKR-like ER kinase,PERK)mRNA表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、AP组及CQCQD组(n=10).AP组采用20%L-精氨酸腹腔注射(2.5 g·kg-1·1h-1×2)制作;CQCQD组分别于第0、2、4 h用CQCQD按0.2 mL/100 g灌胃,对照组采用生理盐水代替CQCQD灌胃,容积及方法与CQCQD组同.于6 h收集胰腺组织行病理检查,肺泡巨噬细胞检测PERK的mRNA表达,血清检测大鼠血清IL-6及TNF-α水平.结果 AP组胰腺组织病理评分(8.8±0.5)分,高于对照组(1.0±0.3)分及CQCQD组(5.4±0.6)分(P<0.05);CQCQD组血清IL-6及TNF-α(48.3±10.7 pg/mL,35.1±14.5 pg/mL)高于对照组(35.1±10.6 pg/mL,21.3±14.2 pg/mL,P<0.05),但低于AP组血清(67.5±13.1 pg/mL,52.1±13.7 pg/mL,P<0.05).与对照组比较,AP组巨噬细胞PERK mRNA表达上调,CQCQD灌胃可下调其表达(P<0.05).结论 CQCQD减少炎性因子释放可能与下调巨噬细胞内质网PERK mRNA表达有关.     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的 研究芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将120只实验用SD大鼠随机平均分为假烧伤组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50 mg/kg组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用106℃、0.03 MPa压力持续5s的方法制备深II度烧伤大鼠模型。给药治疗14d后,检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,HE染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,TUNEL法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6]含量。结果 与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50 mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P<0.05或P<0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P<0.01]、氧分压(PaO₂)升高[(6.71±1.30) KPa、(6.59±1.34)KPa、(8.24±1.76)KPa比(4.05±0.86)KPa,P<0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P<0.05或P<0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P<0.01]和凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P<0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P<0.05或P<0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71) nmol/mg比(5.64±1.10) nmol/mg,P<0.05或P<0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41) pg/mL,P<0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P<0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15) pg/mL,P<0.01];芹菜素25、50 mg/kg组MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P<0.05]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P<0.05或P<0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50 mg/kg组肺泡通透指数降低[(2.19±0.37)比(2.74±0.42),P<0.01]、PaO2升高[(8.24±1.76)KPa比(6.71±1.30) KPa,P<0.05]、肺指数降低[(4.53±0.68)比(5.16±0.65),P<0.05],肺组织损伤评分降低[(4.89±0.75)分比(7.76±0.91)分,P<0.01]、AI降低[(22.14±4.67)%比(36.90±6.45)%,P<0.01],MPO活性升高[(1.40±0.39)U/g比(1.07±0.28)U/g,P<0.05]、SOD活性升高[(69.13±9.37)U/mg比(58.47±8.70)U/mg,P<0.05],MDA含量降低[(3.02±0.71) nmol/mg比(4.56±0.92)nmol/mg,P<0.01]、TNF-α含量降低[(63.84±9.01)pg/mL比(84.82±11.03)pg/mL,P<0.01]。结论 芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

复方甘草酸苷联合丹参酮治疗中度痤疮的疗效观察

目的 观察复方甘草酸苷联合丹参酮胶囊治疗中度寻常型痤疮的疗效与安全性。方法79例中度寻常型痤疮患者随机分为两组。治疗组40例,口服复方甘草酸苷片和丹参酮胶囊;对照组39例,口服丹参酮胶囊。两组患者在口服药物同时均外用护肤粉刺霜。疗程均为8周。于用药前、用药后2、4、8周末分别记录面部各种皮损的实际数目、全身以及局部不良反应。并分别在用药前、用药后8周检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)水平。结果治疗8周后治疗组与对照组有效率分别为82.5％、60.52％(P=0.028),表明治疗组有效率明显高于对照组;复方甘草酸苷联合丹参酮治疗后痤疮复发率低、无明显不良反应。此外,治疗组患者血清IL-8水平由153.9±17.74pg/ml降为80.5±23.91pg/ml(P＜0.01);TNF-α水平由45.3±6.49pg/ml下降到19.5±4.87pg/ml(P＜0.01);IL-10水平由153.0±38.89pg/ml上升至261.3±15.60pg/ml(P＜0.01)。对照组患者血清IL-8水平由156.2±18.40pg/ml下降为129.7±6.24pg/ml(P＜0.01);TNF-α水平由46.5±7.46pg/ml下降为30.9±2.63pg/ml(P＜0.01)。对照组血清IL-10水平在治疗前后无明显改变(P＞0.05)。治疗后,治疗组血清IL-8、TNF-α的水平均较对照组显著降低(P＜0.01)而治疗组IL-10的水平较对照组显著升高(P＜0.01)。结论复方甘草酸苷联合丹参酮是治疗中度寻常型痤疮安全、有效的方法,且具有调节患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平的作用。     

腹膜透析液中添加黄芪对腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:通过在腹膜透析液(PDF)中添加黄芪注射液后观察患者腹腔巨噬细胞功能的变化。　方法:采用自 身对照的方法,在28例连续性不卧床腹膜透析(CAPD)治疗患者的PDF中添加黄芪注射液(20ml/2L)后,比较患 者透出液巨噬细胞活性、吞噬功能及肿瘤坏死因子α(TNF α)和一氧化氮(NO)分泌的变化情况,以及在不同剂量 黄芪注射液的作用下,巨噬细胞活性和细胞因子分泌改变的影响。　结果:用药前后患者透出液中TNF α含量未 出现显著变化,分别为(100±63)ng/Lvs(116±60)ng/L(P=0.192);腹腔巨噬细胞噬菌率分别为(34.8±12.7)% vs(43.4±9.3)%(P<0.01),杀菌率分别为(23.6±7.7)%vs(32.1±10.2)%(P<0.01);巨噬细胞经脂多糖 (LPS)刺激其噻唑蓝(MTT)还原能力检测值(A值)分别为0.156±0.051vs0.230±0.097(P<0.01)。上清液中 NO含量分别为(7.72±2.36)μmol/Lvs(12.22±2.81)μmol/L(P<0.01)。上清液中TNF α含量分别为(1406± 358)ng/Lvs(1925±389)ng/L(P<0.01)。分离的巨噬细胞在不同条件下共同孵育后,PDF组和RPMI1640组巨 噬细胞上清液中TNF α、NO含量和沉渣MTT还原能力较含黄芪注射液各组明显降低(P<0.01);黄芪组上清液中 TNF α、NO含量和沉渣MTT还原能力以1%和2%黄芪组改善较为明显,两组间比较     

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中白细胞介素-6和γ-干扰素的测定

目的 :了解子宫内膜异位症 (内异症 ,EM)患者血清、腹腔液中白细胞介素 - 6、(IL - 6 )、γ-干扰素 (IFN-γ)的水平 ,并探讨 T辅助细胞 (TH)失衡与 EM的关系。方法 :对 2 2例 EM患者及 10例健康妇女的血清、腹腔液 ,采用放射免疫分析法测定 IL- 6水平 ,采用 EL ISA法测定 IFN- γ水平。结果 :EM组血清 IL- 6水平 [(2 0 7.32± 72 .35 ) pg/ml]较对照组 [(12 1.5 0± 5 0 .96 ) pg/ml]明显升高 (P<0 .0 1) ,血清 IFN-γ水平 [(78.5 5± 30 .4 5 ) pg/ml]与对照组 [(5 8.2 0± 19.4 4 ) pg/ml]比较差别无显著性 (P>0 .0 5 )。EM组腹腔液 IL- 6水平 [(2 15 .77± 5 8.39) pg/m l]较对照组 [(16 7.90± 5 2 .12 ) pg/ml]升高 (P<0 .0 5 ) ,IFN- γ水平 [(92 .5 5± 2 8.5 6 ) pg/ml]较对照组 [(5 1.90± 2 1.2 2 ) pg/ml]升高 (P<0 .0 5 )。结论 :EM患者体内存在着 TH1/TH2失衡 ,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植 ,引起 EM的发生发展。     

小儿过敏性紫癜血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测及意义

采用双夹心ELISA法和硝酸盐还原法分别检验68例过敏性紫癜(HSP)患儿和30例正常健康儿童血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果显示:HSP单纯型、腹型和(或)关节型、肾型急性期血清TNF-α、NO水平(116.58±17.56pg/ml,48.67±4.03μmol/L,117.90±13.97pg/ml,50.61±4.21μmol/L,126.86±25.52pg/ml,58.65±8.76μmol/L)均明显高于正常对照组(21.23±4.36pg/ml,30.06±5.69μmol/L);恢复期TNF-α水平(25.91±2.78pg/ml)虽有下降趋势,但仍高于正常对照组(P<0.01),TNF-α与NO呈显著正相关(P相似文献   

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

清洁磨损钛微粒对巨噬细胞释放破骨性细胞因子的影响

目的:探讨人工关节磨损清洁钛微粒的大小及不同微粒-细胞比对巨噬细胞释放破骨性细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素(PGE2)的影响。方法:清洁钛微粒按直径大小分为(0.35±0.09),(1.5±0.38),(6.25±2.13)μm组,分别以微粒-细胞比1:1,10:1,100:1,500:1,1000:1与巨噬细胞联合培养,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、PGE2含量。结果:各组清洁钛微粒在微粒-细胞比10:1时,巨噬细胞释放TNF-α较对照组显著增高(P<0.05),500:1时释放TNF-α达到高峰,1000:1时分泌量下降。(0.35±0.09)μm清洁钛微粒组较(1.5±0.38)μm和(6.25±2.13)μm清洁钛微粒组,(1.50±0.38)μm清洁钛微粒组较(6.25±2.13)μm清洁钛微粒组,分别在微粒-细胞比10:1,100:1,500:1时,巨噬细胞释放更多TNF-α,具有统计学差异(P<0.05)。各组间IL-1、IL-6含量无显著性差异(P>0.05)。微粒-细胞比500:1,1000:1时,PGE2含量显著增高(P<0.01),巨噬细胞存活率显著下降(P<0.01)。结论:清洁磨损钛微粒大小及微粒-细胞比是决定磨损微粒生物细胞学反应的重要参量。磨损微粒越小,微粒-细胞比越高,生物细胞学毒性越大,能刺激巨噬细胞释放更多破骨性细胞因子TNF-α。清洁钛微粒本身并不能刺激巨噬细胞释放IL-1、IL-6、PGE2。     

白介素-10与白介素-12在支气管哮喘发病中的作用

目的　探讨IL 10和IL 12在支气管哮喘发病中的作用。方法　采用酶联免疫法测定不同时期支气管哮喘患者血清IL 10、IL 12和IgE水平,并与正常对照组进行统计分析。结果　发作期支气管哮喘患者血清 IL 10和 IL 12水平显著低于缓解期和正常对照组(P<0.01),而IgE水平却显著高于缓解期和正常对照组 (P<0.01)。发作期支气管哮喘患者血清 IL 10、IL 12与IgE之间存在负相关 (r=-0.73,r=-0.69,P<0.01 ),而IL 10与IL 12之间呈正相关 (r=0.82,P<0.01 )。结论　IL 10和IL 12在支气管哮喘发病中发挥着网络效应,起着重要的调节作用。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究

目的 研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10⁵/mL,分为5组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1 μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5、50和500 μg/mL),培养24 h后ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF-α、IL-1、IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后细胞上清中NO的含量。结果 各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6含量均高于正常对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸组IL-12的含量高于对照组(P<0.05),各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO 的含量均高于正常对照组(P<0.05)。结论 牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用,牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬和杀伤功能。     

经皮冠状动脉腔内成形术与冠脉内支架安放术前后血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的变化

目的 :探讨冠脉成形术引起早期炎性反应的机制。方法 :观察 3 7例冠脉成形术病人术前及术后 4小时血清白细胞介素 6(IL -6)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平。对成形术中球囊阻断冠脉引起的缺血的强度进行量化。结果 :有侧支循环者 (有侧支循环组 ,n =10 )与无侧支循环者 (无侧支循环组 ,n =2 7)术前IL -6、TNF -α无显著差异 (P >0 0 5 )。有侧支循环组与无侧支循环组术后 4小时IL -6、TNF -α水平均显著高于术前。有侧支循环组术后IL -6、TNF -α显著低于无侧支循环组。从手术情况看 ,有侧支循环组缺血强度低于无侧支循环组 ,机械损伤则大于无侧支循环组。等级相关分析显示 ,冠脉成形术后IL -6、TNF -α水平升高幅度之间 ,以及升高幅度与缺血强度之间相关性良好 (P均 <0 0 1)。结论 :IL -6、TNF -α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标。PTCA诱发早期炎性反应的主要机制为术中球囊操作造成的心肌缺血 /再灌注。应尽可能减少PTCA术中的缺血刺激     

支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10的变化及其临床意义

目的:探讨由支原体引起的肺炎对患儿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响及其在临产诊断中的应用。方法:选择2009年3月～2011年5日,河北省儿童医院收治的76例支原体肺炎患儿作为观察组,同时选择同时期在我院体检的健康儿童76例作为健康对照组,采用双抗体夹心ELISΑ法检测两组儿童血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10的水平,利用Pearson Correlation对TNF-α、IL-6和IL-10与儿童支原体肺炎的相关性进行分析。结果:观察几组血清中TNF-α、IL-6和IL-10水平分别为(19.24±7.74)、(44.91±18.76)和(15.78±6.54)pg/mL,显著高于健康儿童组(P<0.05);观察组BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平分别为(31.16±10.54)、(78.44±22.58)、(21.67±9.80)pg/mL,显著高于健康儿童组(P<0.05);血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10的相关系数均大于0.9,均达到显著水平(P<0.05)。结论:支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10的水平与支原体肺炎存在显著相关性,其水平可为支原体肺炎诊断和治疗提供理论依据和参考。     

聚酰胺-胺对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究聚酰胺-胺(poly-amidoamine,PAMAM)对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.方法 采用CCK-8试剂盒检测PAMAM对巨噬细胞的细胞毒性.通过巨噬细胞吞噬印度墨汁实验和吞噬鸡红细胞实验,观察PAMAM对巨噬细胞吞噬功能的影响.采用扫描电子显微镜(SEM)观察巨噬细胞吞噬鸡红细胞的形貌.结果 0.1-10 mg/mL的G5 PAMAM-NH2和10 mg/mL的G4.5 PAMAM-COOH对巨噬细胞有毒性(P<0.05).0.01 mg/mL的G5 PAMAM-NH2、G4.5 PAMAM-COOH、G5 PAMAM-OH对巨噬细胞均无毒性(P>0.05).0.01 mg/mL的PAMAM对巨噬细胞吞噬鸡红细胞形貌、吞噬率和吞噬指数均无影响(P>0.05).结论 PAMAM的浓度在0.01 mg/mL范围内,未观察到其对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有影响.     

Effect of IL-1O gene transmission on the PTg-stimulated splenocytes proliferation and Thl cytokines production from experimental autoimminue thyroiditis rats

Objective To investigate the effects of gene therapy with IL-10 on PTg-induced proliferation of splenocytes and Th1 cytokine production from PTg-stimulated splenocytes. Methods EAT rats were divided into four groupsgroup A (PBS PLL) , group B (pORF PLL), group C (pORFmIL10 PLL), and group D (pORFmIL10 MEM). The substances mixed with lipofectamine were injected into the thyroid tissues of rats on the 18th dday after immunization. The rats were sacrificed at the 8th week. In vitro proliferative responses to ConA and different concentration of PTg were measured by culturing 4×105 splenocytes pulsed with 18.SKBq of [3H] thymidine for the final 12h and then harvested for liquid scintillation counting. In vitro splenocytes were cultured with PTg (25 mg/L). Th1 cytokine IFN-γ,TNF-αand IL-2 were detected by ELISA. Results The proliferative response to PTg was suppressed in group C, compared with that of group A and B (P＜0.05). The levels of IFN-γ,TNF-oand IL-2 in the supernatant of PTg-stimulated splenocytes were 3548.25 ± 779.47 pg/ml, 27.66±10.50 pg/ml and 3617.73± 609.15 pg/ml, respectively,which were much lower in group C than those in group A and B(P＜0.01, P＜0.05, P＜0.001, respectively). Conclusion IL-10 gene transmission in thyroid tissues could inhibit PTg specific proliferation of splenocytes from EAT rats and the secretion of Thl cytokines from PTg-stimulated splenocytes.