多毛细胞白血病的细胞表面特征

对7例多毛细胞白血病(HCL)的毛细胞进行了表面标记的研究。使用了包括特异抗血清和荧光活化细胞分类装置(FACS—Ⅰ)的敏感分析技术,对异常细胞做进一步的辨认,研究这些病例的细胞表面特征,使用了四种不同的抗血清:(1)抗—P23.30血清能与 B 细胞和单核细胞亚群发生反应;(2)抗311血清只与 T 细胞发生反应;(3)用胃蛋白酶消化制备的抗—F(ab′)_2血清只与 B 细胞反应;(4)用蛋白酶消化制备的抗溶菌酶血清能与单核细胞和粒细胞起反应,但不能与 B 细胞或 T 细胞反应。本文所     

小鼠腹腔细胞作为人杂交瘤细胞饲养细胞的实验研究

在人杂变瘤细胞克隆化过程中，常规采用人外周血淋巴细胞(PBL)作为饲养细胞．但因PBL制备比较繁琐，来源有限，给实际工作带来不便。我们试用小鼠腹腔细胞作饲养细胞，并与PBL对比，证明两对人杂变瘤细胞的克隆化率及用性率没有显性差别。现将结果报告如下。     

白血病细胞来源的树突状细胞治疗白血病

得到完全缓解的急性髓细胞白血病(AML)患者中80%由于存留的微小残留病(MRD)而复发,存活率仅有30%～40%,因此由免疫系统监视清除MRD是白血病免疫治疗的主要目标.     

前列腺癌细胞增殖与细胞凋亡的临床意义

目的　研究前列腺癌细胞增殖与细胞凋亡的关系 ,以探讨其临床意义。方法　 5 6例前列腺癌和 2 0例良性前列腺增生症 ,应用免疫组化方法检测石蜡包埋的组织切片中细胞增殖指数 (Ki- 6 7L I)和应用原位末端标记(TUNEL )技术检测细胞凋亡指数 (AI)。结果　 Ki- 6 7L I和 AI与前列腺癌 Gleason分级无关 ,Ki- 6 7L I和 AI在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生症 (P<0 .0 5 )。结论　应用免疫组化方法检测前列腺癌组织中 Ki- 6 7L I和应用 TUNEL 技术检测 AI的表达 ,对前列腺癌的生物学行为和预后判断具有实用的临床意义     

T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

自体大肠癌细胞负载树突状细胞的方法

目的 建立自体热休克凋亡大肠癌细胞抗原制备、树突状细胞(DC)体外诱导、以及抗原负载方法.方法 采用酶消化法从手术切除的肠癌新鲜组织获得单细胞悬液,热休克后用桦酯酸诱导其凋亡,制备成细胞抗原;采集外周静脉血,分离单核细胞(PBMC),经GM-CSF与IL-4体外诱导成未成熟树突状细胞(imDC);负载细胞抗原后制备成DC肿瘤疫苗,并对DC疫苗的形态、数量及表型特征进行分析.结果 (1)肿瘤细胞抗原得率:(11.87±0.66)×106/g组织;平均凋亡率:(93.13±2.3)%;(2)imDC平均得率为(9.73±0.84)×106/(121.64)×106个PBMC,活率＞95%;imDC表型分析:CD11c+CD14-、CD11c+HLA-DR+、CD11c+CD80+、CD11c+CD83+、CD11c+CD86+表达率分别为(87.48+2.59)%、(87.92±0.97)%、(2.20±0.67)%、(4.86±1.21)%、(5.00±0.97)%;(3)DC平均得率为(6.74±0.97)×106/(9.73±0.84)×106个imDC,活率＞95%,DC表型:CD11c+CD14-、CD11c+HLA-DR+、CD11c+CD80+、CD11c+CD83+、CD11c+CD86+表达率分别为(93.55±1.24)%、(89.77±1.35)%、(87.80±1.63)%、(70.64±6.42)%、(95.44±2.16)%.结论 自体大肠癌细胞负载树突状细胞的方法稳定、安全、可靠,可制备出成熟DC.     

高浓度大鼠肝实质细胞与非实质细胞共培养的细胞功能研究

目的:高浓度肝实质细胞与非实质细胞原代共培养,研究其功能活性。方法:应用原位胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞,获得有活性的肝细胞,并应用高浓度实质和非实质肝细胞共培养的方法原代培养（共培养组）,并以微囊肝细胞培养为对照组（微囊组）进行了比较。结果:两组均维持白蛋白分泌、尿素合成功能7天;共培养组的白蛋白分泌与微囊组一样为下降趋势,共培养组从（0.870±0.102）降至（0.492±0.040）g·L-1·10-6cells·24h-1,微囊组从（1.147±0.099）降至（0.375±0.012）g·L-1·10-6cells·24h-1;共培养组的肝细胞第4天后维持在一个较稳定的水平,而微囊组肝细胞前3天明显高于共培养组,而后两天显著低于共培养组（P<0.05）。共培养组的尿素合成功能,由（4.50±0.56）降至（4.37±0.19）μmol·L-1·10-6cells·90min-1,微囊组由（5.42±0.81）降至（3.60±0.33）μmol·L-1·10-6cells·90min-1,前3天微囊组高于共培养组,后2天共培养组明显高于微囊组（P<0.05）。共培养2～7天肝细胞的对氨基苯甲酸（PABA）浓度稳定在 7.2～9.9mg/L·10-6cells·24h-1。结论:高浓度肝实质细胞与非实质细胞共培养,可使肝细胞的特异性功能维持7d,而且较微囊肝细胞更适合应用于中空纤维舱型生物人工肝。     

血涂片的细胞分布与细胞大小无关

凡临床检验类教科书对血细胞在血涂片上的分布情况均认为淋巴细胞、红细胞等较小的细胞多分布于头部,而单核细胞、粒细胞等较大的细胞多分布于尾部,且言是细胞比重的作用,但经过试验分析并非如此。 1 资料和方法 1.1 资料:(1)标本来源:采血室随机取200例病人的新鲜静脉血。(2)F—800型血球计数仪及其配套试剂。(3)洁净载玻片:新构置玻片用盐酸酒精泡24小时,蒸馏水冲洗,烤干。     

细胞缝隙连接对乳腺癌细胞紫杉醇敏感性的影响

目的：探讨细胞缝隙连接对乳腺癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法：以乳腺癌T47D细胞为研究对象,采用CCK8法检测细胞毒性。结果：紫杉醇（TAX）的细胞毒性有细胞密度依赖性,与低密度相比,细胞在高密度时的毒性显著增加。这说明,细胞在高密度有缝隙连接（Gap Junction,GJ）形成的情况下,TAX的细胞毒性显著增加。此外,细胞在高密度的情况下,分别采用维甲酸（RA）和甘草次酸（18-α-GA）增强或抑制GJ功能,结果发现,RA组的TAX细胞毒性显著高于正常组,相反,给予18-α-GA抑制GJ功能后,TAX的细胞毒性显著降低。结论：增强GJ功能可显著提高乳腺癌细胞对TAX的敏感性。GJ可能是提高TAX对乳腺癌疗效的新靶点。     

儿童急性淋巴细胞白血病的细胞遗传学检测

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中的细胞遗传学变化的特点。方法应用常规染色体显带技术及染色体核型分析方法对60例儿童ALL进行染色体核型分析检测骨髓白血病细胞的细胞遗传学变化。结果 60例儿童ALL通过染色体核型分析检出异常共26例（占43.3%）。结论儿童ALL容易出现细胞遗传学改变,常规染色体核型因各种原因导致检出率降低,应联合FISH检测异常克隆以提高检出率。     

从酵母细胞提取细胞色素

在提取酵母细胞中细胞色素过程中,用7％～15％NaCl溶液,裂解酵母细胞。在随后分离阶段,连续用100、30和10kD超滤膜,增加效能。裂解酵母细胞得到的提取物经分离、离子交换层析、凝胶过滤并干燥,得细胞色素。     

细胞同工酶分析进行细胞鉴定

细胞同工酶电泳常用于细胞系鉴定，乳酸脱氢酶（LD）、嘌呤核苷磷酸化酶（NP）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、苹果酸脱氢酶（MD）是比较常用的酶等。本文采用琼脂糖凝胶电泳技术，对工程细胞（CHO）中提取的LD、NP、G6PD及MD进行分析。用于工程细胞的鉴定。     

同步化细胞的制备

同步化细胞的制备０５００１１河北医学院附属第四医院张志国，卢付河生长着的细胞处于细胞周期的各个阶段，其中大部分细胞位于Ｇ；、Ｓ、Ｇ；或Ｇ。期。用人工的方法使这些细胞大部或全部进入细胞周期同一期的方法称细胞的同步比。同步比后，由于细胞内外环境处于相似阶...     

树突状细胞的研究进展

<正>树突状细胞(DC)是一类来源于骨髓造血系统的异质性细胞,它是由2011年诺贝尔奖获得者、加拿大籍科学家Ralph M.Steinman于1973年发现的,是目前发现的功能最强的抗原递呈细胞(APC)。在过去的十几年中,许多科研人员将研究重点放在DC的起源、分化和生物学特性,并且证实DC在先天性免疫、适应性免疫和维持自身组织免疫耐受的过程中起着非常关键的作用,应用DC的高效抗原呈递     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是一种基因调控的细胞生理性主动死亡过程，现就细胞调亡研究的发展、特征、检测手段及生物学意义等方面的研究现状作一综述。     

贫铀的细胞毒性

由于贫铀在军事上的应用,并在战争中的广泛使用,贫铀的毒性越来越受到人们的重视。业已证实,进入体内的贫铀,其化学毒性的短期影响是肾损伤,而贫铀的内照射和化学毒性的长期健康危害是致癌。本文从贫铀诱发细胞的DNA损伤,细胞超微结构改变,细胞氧化损伤,以及信号转导等方面描述贫铀的细胞毒性。