苦参素对阿霉素肾病肾硬化大鼠细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 探讨苦参素对阿霉素肾病肾硬化大鼠细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 表达的影响.方法 60只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、氧化苦参碱50 mg·kg-1·d-1治疗组、氧化苦参碱100 mg·kg-1·d-1治疗组、模型组.分2次(间隔21 d)尾静脉注射阿霉素(每次2 mg/kg)构建肾病慢性病理进展模型.第2次注药后各干预组予以相应的药物进行灌胃,之后每8周每组杀鼠5只观察大鼠尿蛋白、血清指标、肾脏病理、肾组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的表达.动物实验时间27周.结果 各干预组比模型组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐和尿素氮水平下降,肾小球系膜增生、硬化程度及细胞凋亡明显减轻(P＜0.05或P＜0.01);肾小球内Bax蛋白沉积较模型组明显减少,Bcl-2蛋白的沉积较模型组明显增多(P＜0.01).结论 苦参素减轻阿霉素肾病鼠慢性肾脏损害的机理可能与其抑制肾脏细胞凋亡有关.     

赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量。结果与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组。结论TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关。     

肾康注射液对庆大霉素肾损伤的保护作用

目的:观察肾康注射液对庆大霉素肾损伤的保护作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠腹腔注射庆大霉素(100 mg·kg-1·d-1)、持续7 d,治疗组同时予以腹腔注射肾康注射液(2 g·kg-1·d-1)治疗7 d。三组均于第8天和第15天分别处死大鼠检测血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)以及尿液肾损伤分子(Kim)-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织细胞凋亡情况、核因子(NF)-κβp65活性、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达以及Caspase-3活性。结果:与对照组相比,模型组第8天和第15天血清Cr和Cys C以及尿液Kim-1、NGAL浓度均升高,肾组织凋亡细胞增多,NF-κβp65活性和Caspase-3活性增强、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01);而治疗组第8d和第15d血清Cr和Cys C以及尿液Kim-1、NGAL浓度均较模型组降低,肾组织凋亡细胞减少,NF-κβp65活性和Caspase-3活性减弱、Bax mRNA表达下调、Bcl-2 mRNA表达上调,但这些指标与对照组相比均升高(P均<0.01)。结论:肾康注射液通过抑制细胞凋亡改善庆大霉素肾损伤。     

依帕司他对糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶活性、细胞凋亡及超微结构的影响

目的:研究醛糖还原酶(AR)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(ARIs)依帕司他对糖尿病肾病的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和依帕司他(10 mg.kg-1.d-1)治疗组,模型组和依帕司他组腹腔注射链脲佐菌素65 mg.kg-1诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离晶体和肾脏,测定组织AR活性,观察Bcl-2和Bax的表达,取部分肾皮质电镜细胞计量、观察细胞凋亡的形态学变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组肾脏皮质AR活性明显升高(P<0.01),依帕司他治疗组AR活性明显较模型组降低(P<0.01),而血糖无明显变化。糖尿病模型组肾脏Bcl-2和Bax蛋白表达增加,依帕司他治疗组的Bcl-2蛋白表达较模型组增多,而Bax蛋白表达较模型组减少。透射电镜下见糖尿病模型组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,依帕司他治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病模型组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻。结论:AR过度激活可能通过促进Bcl-2和Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DN的发生与发展。依帕司他通过抑制醛糖还原酶活性,调节Bax和Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能。     

血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注损伤早期神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax蛋白及半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)表达的影响。方法将40例健康SD大鼠随机分为中药组和对照组各20只。中药组将药物血府逐瘀汤按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g·kg-1·d-1灌胃。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃,连续灌胃3d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注损伤动物模型。40只大鼠建模成功后测量各组神经功能缺损评分,而后腹腔麻醉断头杀死大鼠,取侧脑室层面额叶皮层组织制备石蜡切片,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,用氯化三苯四氮唑染色及免疫组化染色测量脑组织caspase-3阳性细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果建模成功后,中药组神经功能缺损评分为(1.84±0.49)分低于对照组的(3.14±0.61)分,差异有统计学意义(P<0.05)。2组模型大鼠大脑皮层内均检测到凋亡细胞,其中中药组大鼠皮层内凋亡细胞指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组Bcl-2蛋白阳性细胞指数明显高于对照组,Bax蛋白阳性细胞指数及脑组织中caspase-3阳性细胞数明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀方能够降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损程度,其机制可能与抑制低缺血再灌注后脑组织中caspase-3及Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达有关。     

远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型，通过免疫组化染色法检测模型大鼠海马区凋亡调控因子Bax、Bcl-2蛋白的表达，从分子水平探讨在给予远志YZ．50后凋亡调控因子Bax、Bcl-2在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律。本实验共设五组，分别是空白对照组、慢性应激模型组、地昔帕明组（20mg·kg^-1）、YZ-50低剂量组（2．8g生药·kg^-1）、YZ-50高剂量（5．6g生药·kg^-1）组。结果：在给予大鼠慢性应激刺激21d，造成应激抑郁模型后，通过检测表明模型组动物Bax蛋白的表达明显增加，Bcl-2蛋白表达很弱；YZ-50低、高剂量组动物Bcl-2蛋白的表达与模型组动物相比明显增加；Bax蛋白的表达与模型组动物相比均显著降低（P〈0．05）。结论：YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区CA3区Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达，调控Bcl-2／Bax比例而抑制神经细胞的凋亡，减少外界刺激对脑部神经元的损害，从而改善其抑郁状态。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

Urantide对缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响(英文)

目的探讨urantide对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧损伤(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法①在体实验采用冠状动脉左前降支缺血30 min/灌注60 min法建立大鼠在体心肌I/R模型。Urantide 3,10和30μg.kg-1分别于缺血前10 min经舌下静脉给药。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。②离体实验乳大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧3 h处理制备H/R模型。Urantide 0.1,1和10 nmol.L-1分别于缺氧前加入。Ho-echst33258染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果①在体实验与假手术组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达量轻度升高,但无统计学差异,Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。与I/R组相比,urantide 10,30μg.kg-1组心肌凋亡细胞显著降低,分别较模型组降低36.6%和57.2%(P<0.05);Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);同时,urantide 30μg.kg-1组Bcl-2蛋白表达量也明显升高(P<0.05)。②离体实验与正常对照组相比,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Hoechst33258结果显示,与模型组相比,uran-tide 0.1,1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率分别显著降低了27.9%,59.0%和75.4%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,urantide 1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率显著降低,分别较H/R模型组降低32.8%和64.7%(P<0.01)。结论 Urantide可减轻I/R或H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。     

激动γ-羟基丁酸受体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响

目的研究γ-羟基丁酸受体(gamma-hydroxybutyrate receptor,GHBR)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响。方法成年♂SD大鼠,分为假手术组(Sham),缺血/再灌注(Isc/R),NCS-356160、320、640μg.kg-1组(N1、N2、N3),NCS-382640+NCS-356640μg.kg-1组(NCS-382+N3),尼莫地平600μg.kg-1组(Nim)。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。再灌24h后,一部分动物应用免疫组织化学染色法测定大鼠缺血侧大脑皮质Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达,另一部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞凋亡率。结果NCS-356160、320、640μg.kg-1及Nim增加缺血神经细胞的Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,降低Bax、Caspase-3阳性细胞数和细胞凋亡百分率,上述作用可被NCS-382拮抗。结论激动GHBR可抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

复胃健脾煎剂对模型大鼠胃癌癌前病变的影响

目的:观察复胃健脾煎剂对模型大鼠胃癌癌前病变的影响。方法:实验分为4组,即空白对照、模型、复胃健脾煎剂、维酶素组。采用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)联合胃窦部内置弹簧复制胃癌癌前病变模型。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量,取胃组织进行HE病理染色,检测胃黏膜厚度,计数胃黏膜扩张腺体。结果:复胃健脾煎剂能显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量(P<0.01或P<0.05),显著降低黏膜厚度(P<0.01),减少黏膜扩张腺体数(P<0.01)。结论:复胃健脾煎剂能抑制胃癌癌前病变,其机制可能与调节TNF-α和IL-6水平有关。     

异丙酚对油酸性急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的:探讨静脉麻醉药异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法:取40只SD大鼠随机分成正常对照组、ALI组及异丙酚低、中、高剂量(4、8、16mg·kg-1·h-1)组。除正常对照组不输注油酸外,其余4组大鼠均于颈静脉输注油酸,之后各组输注相应药物4h腹主动脉放血处死,留取肺组织,光镜观察肺病理变化,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bax/Bcl-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,ALI组肺组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著增强(P<0.05);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ALI组比较,异丙酚中、高剂量组肺组织细胞凋亡率、Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达均显著增强(P<0.05),但低剂量组上述指标变化均不显著。结论:异丙酚可能通过调控油酸性ALI时肺组织Bax/Bcl-2、Fas/FasL系统的活化而显著抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺损伤,从而发挥一定的保护作用。     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白的研究

目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白的影响。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30mg／kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9mg／kg阿司匹林治疗组（ASA治疗组）,每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,免疫组化法检测分析白细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠白细胞Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bcl-2／Bax比值降低;ASA治疗组大鼠,Caspase-3、Bax表达减低,Bcl-2表达提升,并提高Bcl-2／Bax比值。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠白细胞凋亡相关蛋白表达有调节作用。     

1，25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落

：观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖（DG）在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-（OH）,D,对其表达的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）,D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖（DG）蛋白的表达。原位末端标记（TUNEL）法检测足细胞凋亡。结果：与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-（OH）2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论：1,25-（OH）2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。     

5-HT_(2B)受体阻断剂对去甲肾上腺素诱导的肥厚心肌组织中心肌细胞凋亡的影响

目的观察5-HT2B受体阻断剂对去甲肾上腺素(NE)诱导的肥厚心肌组织中心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组,肥厚组、实验组。采用腹腔注射NE(1.5 mg/kg,2次/d,28 d)的方法建立心肌肥厚动物模型,自第15天起实验组腹腔注射SB204741(5-HT2B受体阻断剂)2 mg/kg,2次/d,连续注射14 d。对照组腹腔注射相同体积的生理盐水2次/d,28 d。采用TUNEL法检测各组心肌组织中心肌细胞的凋亡情况,Western blot方法分析Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果对照组的心肌组织中几乎看不到凋亡的心肌细胞,肥厚组心肌组织中凋亡心肌细胞数量显著增多,同时Bcl-2/Bax表达比例显著降低,Caspase-3的表达显著升高;与肥厚组相比,实验组心肌组织中凋亡心肌细胞的数量显著减少,Bcl-2/Bax表达比例显著升高,Caspase-3的表达显著降低。结论应用5-HT2B受体阻断剂不仅可减轻NE诱导的心肌肥厚的程度,还可通过上调Bcl-2/Bax表达比率、降低Caspase-3的活性抑制心肌细胞的凋亡。     

石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。     

补肾调肝方抗卵巢衰老的作用机制的研究

目的探讨大鼠卵巢自初始发育至衰老过程中卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律及补肾调肝方药干预影响,以期为补肾调肝方药抗卵巢衰老的作用机制研究提供理论依据。方法分别选取3月、6月、12月、18月、24月龄Wistar大鼠模拟其青春前期、青春期、性成熟期、近绝经期、老年期的生长发育过程;各月龄大鼠均设立干预组和对照组,干预组以补肾调肝方灌胃干预20ml/（kg·d）,对照组灌以同等剂量的无菌饮用水。以常规TUNEL染色法观察各组大鼠卵巢颗粒细胞状态,计算凋亡指数（AI）;并以RT-PCR对颗粒细胞促凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA表达进行半定量分析。通过各月龄组之间的对比观察卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律,并通过干预组和对照组之间的对比对补肾调肝方药抗卵巢衰老的相关机制做相应探讨。结果 AI：对照组3、6、12月龄大鼠的AI均处于较低,18、24月龄大鼠AI均显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,研究组大鼠各月龄AI均显著降低（P〈0.05）。Bax：对照组3、6、12月龄大鼠的BaxmRNA表达处于较低水平,18、24月龄显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠BaxmRNA表达均显著降低（P〈0.05）。Bcl-2：对照组3、6、12月龄大鼠Bcl-2mRNA表达处于较高水平,18、24月龄显著降低（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠Bcl-2mRNA表达均显著升高（P〈0.05）。结论凋亡抑制因子Bcl-2mRNA低表达及促凋亡因子BaxmRNA高表达所启动的颗粒细胞调亡过程可能为卵巢衰老的重要机制之一;补肾调肝方药可通过上调Bcl-2mRNA表达与下调BaxmRNA表达抑制卵巢颗粒细胞的调亡,可能为其抗卵巢衰老的作用机制之一。     

石榴皮提取物对大鼠幽门结扎所致胃损伤的保护作用研究

目的:研究石榴皮提取物对大鼠实验性胃损伤的保护作用及其与胃黏膜前列腺素E(2PGE2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的关系。方法:采取大鼠幽门结扎型胃溃疡模型,观察石榴皮提取物灌胃对实验性胃损伤黏膜的影响,对胃液量、总酸度、游离酸度、总酸排出量和胃黏液、胃蛋白酶分泌的影响;采取放射免疫方法研究对大鼠胃黏膜PGE2和6-keto-PGF1α含量的影响。结果:石榴皮提取物(150、500mg·kg-1)灌胃,可显著抑制大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成,促进胃黏液的分泌(P<0.05),但对胃液量、总酸度、游离酸度、总排酸量和胃蛋白酶活性无显著性影响;PGE2和6-keto-PGF1α的含量均增高,其中PGE2含量显著增加(P<0.05)。结论:石榴皮提取物对大鼠幽门结扎所致胃损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌和增加PG合成有关。     

当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 研究当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,探究可能的保护机制。方法 采用无创动脉夹阻断肾蒂血管构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型,肾微透析技术结合HPLC测定腺苷及其代谢产物含量;免疫组化法测定肾组织Bax、Bcl-2、iNOS蛋白表达。结果 假手术组腺苷、次黄嘌呤和肌苷的含量分别为（0.57±0.11）,（3.14±0.20）,（0.16±0.03）μmol·L^-1,保持稳定并作为各实验组基准值,肾缺血再灌注损伤后90 min,模型组升高至（8.61±0.62）,（10.92±1.14）,（0.85±0.05）μmol·L^-1,而当归补血颗粒组升高至（6.91±0.67）,（6.04±0.67）,（0.61±0.13）μmol·L^-1,明显低于模型组（P〈0.05）。免疫组化显示,与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤后各组大鼠肾组织细胞中Bcl-2、Bax、iNOS蛋白表达显著增强（P〈0.01）。再灌注后,当归补血颗粒组与模型组同时间点比较Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0.05）,而Bax和iNOS蛋白表达明显减弱（P〈0.05）。结论 当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制可能与抑制ATP降解,上调Bcl-2基因表达,下调Bax、iNOS基因表达有关。