转铁蛋白逆转血浆脂蛋白体外氧化修饰的研究

目的 :观察转铁蛋白 (Tf)对体外已受到Cu2 、Fe2 修饰的人血浆高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆HDL、LDL和VLDL ,在 37℃分别与CuSO4 及FeSO4 温育 6小时 ,使脂蛋白在体外氧化修饰。转铁蛋白组在氧化修饰后加入4 0 0 μg ml的Tf作用 8小时。检测三种脂蛋白中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①HDL、LDL和VLDL与Cu2 或Fe2 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 或Fe2 修饰后加入 4 0 0 μg ml的Tf能使明显降低HDL、LDL和VLDL中MDA生成 ,阻止VitE含量下降 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。结论 :结果提示Tf能显著逆转Cu2 或Fe2 介导的血浆HDL、LDL和VLDL氧化修饰 ,可能为一内源性抗动脉粥样硬化因子。其作用途径可能与阻断Cu2 或Fe2 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关。     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的观察槲皮素（Que）及异鼠李素(Iso)对Cu2+介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE）及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果Que和Iso可明显降低OX-VLDL中MDA含量,延缓OX-VLDL中VitE含量的减少;显著提高脂蛋白中SOD活性。结论Que和Iso可显著抑制Cu2+诱导的VLDL的氧化修饰,且二者的作用相近,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人LDL的抑制作用

目的:研究Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用及其可能机制.方法:采用紫外分光光度法检测人LDL中硫代巴比妥酸反应物(TBARS)及共轭双烯(CD)的含量来表示LDL的被氧化程度.结果:Cu2+、Fe2+及体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)都能氧化修饰人LDL,使其中的TBARS和CD含量显著升高.Ebselen(0.5～4.0 μmol/L)能剂量依赖性降低人LDL中TBARS和CD含量,其中2umol/L的Ebselen能完全抑制Cu2、Fe2+及MPM升高LDL中TBARS含量的作用.单用谷胱甘肽(GSH,0.5 mmol/L)对LDL中TBARS含量没有显著的影响,但GSH能显著增强Ebselen对TBARS生成的抑制作用.结论:Ebselen能抑制Cu2+、Fe2+及MPM氧化修饰人LDL,GSH能明显增强Ebselen的这种抑制作用.     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的　观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法　采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论　 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素对Cu^2＋介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 观察槲皮素（Que)及异鼠李素（Iso)对Cu^2 介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL，用Cu^2 进行体外氧化修饰，抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso，分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE)及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Que和Iso可明显降低OX－VLDL中MDA含量，延缓OX－VLDL中VitE含量的减少，显著提高脂蛋白中SOD活性。结论 Que和Iso可显著抑制Cu^2 诱导的VLDL的氧化饰，且二者的作用相近，这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

维生素E对光照疗法诱导的新生儿氧化应激反应预防作用研究

目的 探讨维生素E(VitE)对光照疗法(光疗)诱导的新生儿氧化应激反应的预防作用.方法 将60例非溶血性高胆红素血症新生儿随机分为2组,光疗+VitE组30例,入院后立即光疗24 h,光疗前口服VitE 50 mg;光疗组30例,入院后立即光疗24 h,光疗前不用VitE.用比色法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果 光疗+VitE组光疗24 h后血清MDA浓度、SOD、CAT、GSH-Px活性与光疗前差异无统计学意义(P＞0.05);光疗组光疗24 h后血清MDA浓度较光疗前显著升高(18.59±3.11/16.13±3.12)mmol/L(P<0.01);血清SOD、CAT、GSH-Px活性较光疗前下降,分别为(63.92±12.40/75.80±13.78)kU/L,(1.60±0.44/1.87±0.51)kU/L,(74.33±31.48/90.52±29.88)酶活力单位(P<0.01).结论 VitE对光照疗法诱导的新生儿氧化应激反应具有预防作用.     

Vitc、Vite对DEHP致果蝇脂质过氧化的拮抗作用

目的：探讨酞酸酯类化合物作用于果蝇引起组织中脂质过氧化产物增多的作用和机理。同时探讨VitC、VitE对这种作用的拮抗。方法：测定不同浓度邻苯二甲酸一2—乙基己基酯(DEHP)染毒组果蝇体内超氧化物歧化薛(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；再检测同时给予较高剂量DEHP和不同浓度的VitC和VitE的情况下，果蝇体内SOD活性和MDA含量。结果：喂以DEHP的雌、雄果蝇体内SOD活性明显降低(P＜0．05)，MDA含量明显升高(P＜0．05)；同时喂饲DEHP和VitC、VitE可使SOD活性升高，MDA含量降低。结论：DEHP可引发果蝇体内脂质过氧化作用，而VitC和VitE对这种影响有拮抗作用。     

维生素C对LDL氧化修饰和已受到氧化修饰LDL的作用

本文观察了维生素C(VC)对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰及对已受到氧化修饰LDL的作用。在Cu~(2+)与LDL温育前加入VC,能使硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的生成及琼脂糖电泳迁移率增加,使荧光物质的强度受到抑制,防止维生素E含量减低。但当Cu~(2+)与LDL温育3h后加入VC,再继续温育24h,与不加VC相比,TBARS 含量和琼脂糖电泳迁移率无明显差异。结果说明VC对LDL氧化修饰有抑制作用,对已受到氧化修饰的LDL(O-LDL)无阻断作用。     

巨噬细胞体外氧化LDL模型的建立

目的分析不同浓度血浆对巨噬细胞氧化血浆的影响,建立一个更接近体内环境的巨噬细胞氧化LDL的合理模型。方法通过测定234nm的吸光度值,比较不同浓度血浆对巨噬细胞LDL氧化的影响。结果在5.0%和2.5%的血浆浓度巨噬细胞对LDL的氧化高峰均在9h左右,明显长于Cu2+对LDL的氧化高峰,在2.5%血浆浓度下巨噬细胞对LDL的氧化能力更强。结论应用2.5%血浆来研究巨噬细胞对LDL的氧化,更接近体内环境。     

透析膜抗氧化作用的临床观察

①目的 观察VitE修饰的透析膜的抗氧化作用.②方法 将30例稳定透析患者随机分为两组,每组15例.A组用VitE修饰的透析膜透析;B组用纤维素透析膜透析,观察2个月.第1、24次透析前抽血测定血浆和红细胞中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2px) 、过氧化物歧酶(SOD) 、VitE及血浆晚期氧化蛋白质终末产物(AOPP).③结果 A组观察结束后血浆和红细胞中VitE、GSH2px、GSH及SOD比观察前升高,MDA及AOPP(红细胞中未测)下降,差异有显著性(P<0.05).B组实验前后观察指标无明显变化.④结论 使用VitE修饰的透析膜透析有抗氧化作用,能减少脂质氧化.     

2型糖尿病患者脂质过氧化物与抗氧化能力监测的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病心血管合并症 (DA)的防治。方法　检测 2型糖尿病患者血中丙二醛 (MDA) ,氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL) ,一氧化氮 (NO) ,超氧化物岐化酶 (SOD) ,总抗氧化能力 (TAOC)的水平。结果　 2型糖尿病患者MDA、OX LDL浓度较对照组均增高 (P <0 0 1) ,DA患者其浓度进一步升高 (P <0 0 1) ;血清SOD、TAOC及TAOC/MDA比值较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,发生DA后NO与上述指标进一步下降 (P <0 0 1)。结论　监测MDA、OX LDL、NO、SOD、TAOC及TAO/CMDA的变化 ,对预防DA发生及抗氧化治疗具有重要意义。     

急性脑梗死患者氧化损伤及抗氧化活性水平的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者体内氧化损伤及抗氧化水平的改变。方法 分别用ELISA法、硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3 /F3^2 化学法对38例ACI患者血中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、SOD及总抗氧化能力(TAOC)进行检测，并与36例TIA患者和30例健康者进行比较。结果 ACI组血中MDA浓度显著高于TIA组和健康组(P均＜0．01)，而SOD活性及TAOC水平明显低于后两者(P均＜0．01)。ACI组、TIA组与健康组比较，ox-LDL浓度明显增高(P＜0．0l，P＜0．05)。结论 急性脑梗死患者体内存在明显的氧化损伤并且抗氧化活性水平显著下降，氧化损伤参与了脑梗死的病理生理过程。     

抗氧化营养素对丙烯酰胺所致雄性大鼠生殖氧化损伤的保护作用

目的:探讨某些抗氧化营养素对丙烯酰胺(acrylamide,AA)所致雄性大鼠生殖氧化损伤的保护作用,为预防AA对人体的生殖危害提供一定科学依据?方法:选择SD雄性大鼠72只随机分成阴性对照组? 阳性染毒组?VitE组?VitC组?硒组?VitE+硒组?染毒4周后处死大鼠,收集血清?肝脏?睾丸和附睾?测定血清中AA和环氧丙酰胺(glycidamide,GA)含量,血清?睾丸中丙二醛(MDA)?超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)的含量,肝微粒体细胞色素P450 2E1活性?结果:阳性染毒组与阴性对照组相比体重?肝脏系数和附睾系数均减小,血清SOD?GSH-ST水平和睾丸MDA水平差异显著;而抗氧化营养素各组与阳性染毒组相比血清SOD?GSH-ST水平和睾丸MDA水平差异显著;VitE+硒组睾丸MDA水平与VitE?硒组差异显著;肝微粒体细胞色素P450 2E1活性VitE?VitC组与阳性染毒组差异显著?结论:抗氧化营养素对AA所致雄性大鼠生殖氧化损伤具有一定的保护作用,VitE和硒联合使用的保护效果更好?     

硫辛酸预处理对腹膜透析患者静脉铁剂治疗诱导的氧化应激反应的影响

目的 观察硫辛酸预处理对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者接受静脉铁剂治疗诱导的急性氧化应激反应的影响.方法 40例CAPD患者先后接受单纯静脉铁剂治疗(Fe组)和先给予硫辛酸静脉滴注后的静脉铁剂治疗(Lipoic+Fe组),两次治疗间隔8周以上;分别于静脉铁剂滴注前(0时点)和滴注后10、60、120、240 min时点采集血样,可见光分光光度计测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血清丙二醛(MDA)水平.以20名健康志愿者作为正常对照组.结果 与正常对照组相比,Fe组和Lipoic+Fe组0时点血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA水平升高(P<0.05).Fe组和Lipoic+Fe组静脉补铁后,血清SOD和GSH-Px活性下降,MDA水平升高,分别于60 min时点达到谷值或峰值.Lipoic+Fe组各时点血清SOD和GSH-Px活性均显著高于Fe组(P<0.05),MDA水平均显著低于Fe组(P<0.05).结论 静脉补铁可使CAPD患者的氧化应激状态急性加重;预防性应用硫辛酸可在一定程度上减轻静脉铁剂诱导的氧化应激反应.     

葡萄籽提取物抗动脉粥样硬化形成的实验研究

目的：探讨葡萄籽提取物对C57BL／6J小鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法：将48只C57BL／6J小鼠，随机分为正常对照组（饲普通饲料）、高胆模型组（饲高脂饲料：含2％胆固醇、0．4％胆酸盐、10％猪油）、葡萄籽提取物低，高剂量组（在饲高脂饲料的同时，分别添加葡萄籽提取物0.2,0.6mg/g体重）。实验至第21周末，眼球放血处死小鼠，检测血清甘油三酯（TG）、胆固醇（Chol)、氧化型低密度脂蛋白（OX－LDL）和红细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时取主动脉作病理形态学观察。结果：与高脂模型组比较，葡萄籽提取物组小鼠血清TG、Chol、OX－LDL、MDA含量明显降低，而红细胞SOD活性明显提高（P＜0．01）。同时葡萄籽提取物组小鼠主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较高脂模型组减轻，小鼠主动脉损伤评分差异显著P＜0．01。结论：葡萄籽提取物具有减缓C57BL／6J小鼠动脉粥样硬化形成的作用，其作用可能与降低TG、Chol、OX－LDL水平，抗脂质过氧化作用有关。     

老年轻度认知功能损害患者血清维生素E、超氧化物歧化酶和丙二醛的测定及临床意义

目的　了解轻度认知功能损害 (MCI)患者血清维生素E(VitE)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)的水平 ,探讨其变化的临床意义。方法　采用 1∶1配对病例对照设计 ,受试者均于晨 7时空腹抽静脉血 ,应用紫外分光光度法测定了 4 5例老年MCI患者和 4 5例健康老年人血清VitE ,SOD和MDA的含量。结果　老年MCI患者血清VitE含量及SOD活性显著低于健康老年人 (P <0 .0 1) ,血清MDA含量显著高于健康老年人 (P <0 .0 1)。结论　以MDA为代表的自由基代谢产物参与了MCI的病理生理过程 ;临床上应给予外源性VitE以进行早期干预治疗。     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

蜂胶黄酮类提取物对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的　研究蜂胶的聚酰胺柱分离组分C对Fe2 + /半胱氨酸氧化损伤的体外原代培养乳鼠心肌细胞的保护作用。方法　用 10 0 0 μmol/L的Fe2 + 和 5 0 0 μmol/L的半胱氨酸造成心肌细胞的损伤。加入蜂胶组分C (PropolisC)作为保护剂 ,用槲皮素作为阳性对照药。作用 2 4h后 ,用全自动生化分析仪测定培养介质中LDH的含量 ,用MDA和SOD试剂盒测定细胞中的MDA和SOD含量。结果　Fe2 + /半胱氨酸能明显造成心肌细胞氧化性损伤 ,使LDH释放量和MDA生成量增加、SOD活力下降。加入蜂胶组分C和槲皮素预处理后 ,在低剂量时(2 5 μg/ml)即能使培养介质中LDH量和细胞中MDA量下降 ,并能对SOD产生保护作用 (P <0 0 1) ,该作用呈现良好的量效关系。结论　蜂胶组分C可以减轻活性氧自由基对生物膜的破坏和对SOD的损伤 ,表明蜂胶组分C具有抗氧化作用     

不同价态的锰对老年大鼠体内脂质过氧化的影响

为观察不同价态的锰染毒后对 18月龄大鼠体内脂质过氧化的影响 ,将大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )、醋酸锰 (C6H9O6Mn·2H2 O ,Mn3 + ) ,连续染毒 1个月后 ,测定大鼠脑、肝、心肌组织中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :不同价态锰染毒后大鼠脑组织MDA质量摩尔浓度、SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;肝组织的SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,MDA的质量摩尔浓度只有Mn2 + 组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;而心肌组织的MDA质量摩尔浓度、SOD活性Mn2 +组、Mn3 + 组与对照组相比均无显著差异。提示 :不同价态锰染毒对不同组织的毒性效应是不同的