原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用

目的观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用。方法将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,用心电图机监测大鼠心电变化,记录再灌注心律失常的出现时间、持续时间以及发生率,同时记录再灌注20min及60min的ST段变化。结果延胡索碱中、高剂量组的室速和室颤的发生率显著降低,与模型组比较差异有显著性(P0.05,P0.01)。延胡索碱低、中、高剂量组心律失常的出现时间明显推迟、持续时间明显缩短,与模型组比较差异有显著性(P0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度无显著性差异(P0.05),但能明显减慢心率,差异有显著性(P0.01)。结论延胡索碱预处理可减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后增快的心率,还可推迟再灌注心律失常的出现时间,缩短其持续时间,降低室速和室颤的发生率。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重（220±20）g,随机分为假手术组（S）、心肌缺血预适应组（IP）、缺血再灌注组（IR）,每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立：首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立：结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。     

迷迭香提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究迷迭香提取物(MDX 60)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将50只健康SD大鼠,随机分为5组,模型组,迷迭香提取物(MDX 60)和灯盏花素提取物(EBHM)的高(680mg/kg·d)、低(170mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中EBHM为阳性对照组。分别对各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)进行结扎,以心尖处变为苍白色为缺血成功的标志,40min后剪掉结扎线,再灌注120min,进而制备心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,采用1%红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,用Image-Pro Plus图像处理软件测定大鼠心肌缺血面积的改变。结果:与模型组比较,MDX 60(17mg/kg、68mg/kg)和EBHM(170mg/kg、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P0.01);MDX 60低剂量组与EBHM低剂量组的缺血面积百分比相近,MDX 60高剂量组和EBHM高剂量组相比缺血面积有所增大。结论:MDX60可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用,低剂量MDX 60比EBHM对大鼠心肌梗死面积发挥更好的保护效果。     

心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨心安灵对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支60min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果心安灵能对抗结扎后T波抬高，与模型组比较差异显著；并明显抑制缺血再灌注损伤心肌细胞中血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的释放。结论心安灵对缺血再灌注损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

龙灯胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察龙灯胶囊(LDJN)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,灯盏花素提取物、地龙提取物和LDJN三种药物的低(170mg/kg·d)、高(680mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中灯盏花素提取物为阳性对照组。结扎各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)40min,松扎再灌注120min,以复制心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,采用红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,以图像处理软件(IPP)测定大鼠心肌缺血面积的改变。结果:与模型组比较,灯盏花素提取物(170、680mg/kg)和地龙提取物(170、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P0.01);地龙提取物(170mg/kg)的心肌梗死面积明显缩小(P0.01),LDJN(680mg/kg)与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:LDJN可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

天龙通心片对心肌缺血再灌注损伤及血液流变学的影响

目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P 0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P 0. 05,P 0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P 0. 05,P 0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s~(-1)下的全血黏度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P 0. 05,P 0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响

ObjectiveTo explore the effects of electroacupuncture pretreatment on mitochondrial energy metabolism in the rats with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI).MethodsA total of 60 SPF Wistar rats were randomly divided into a sham-operation group (sham group), a myocardial ischemia reperfusion injury group (MIRI group) and an electroacupuncture pretreatment group (EA group), 20 rats in each one. The rats in the sham group and the MIRI group were binded for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, the sample was collected after the heart exposed for 50 min in thoractomy in the sham group and the sample was collected after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy in the MIRI group. In the EA group, the pretreatment intervention with electroacupuncture was applied at "Nèiguān (内关PC6)", "Guānyuán (关元CV4)" and "Zúsānlĭ (足三里ST36)" in the rats for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy, the sample was collected in the EA group. The changes in ST_Ⅱ segment of electroacardiogram (ECG) were observed and measured. Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), the concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I (cTnI)were detected. Using nitro blue tetrazolium chloride monohydrate (NBT) staining, the myocardial infarction weight percentage was measured. Using ELISA, the concentrations of mitochondrial adenosine monophosphate (AMP), adenosine diphosphate (ADP)and adenosine triphosphate (ATP)were detected.Results(1) ST_Ⅱ changes: in 20 min of ligation, compared with the sham group, the ST_Ⅱ segment of electrocardiograph (ECG) was elevated significantly in the MIRI group and EA group (both P < 0.01), but the elevation range in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). After reperfusion for 30 min, the ST_Ⅱ segment was fallen by over 50% in the MIRI group and the EA group. Simultaneously, the ST_Ⅱ segment in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). (2) Regarding myocardial infarction weight percentage, compared with the sham group, the infarction weight was larger in the MIRI group and the EA group (both P < 0.05) and the infarction weight in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.05). (3) Regarding the levels of serum cTnt and cTnI, compared with the sham group, the levels of serum cTnT and cTnI were higher in the MIRI group and the EA group (all P < 0.01) and the levels of cTnT and cTnI in the EA group were lower than that of the MIRI group (both P < 0.01). (4) Regarding the concentrations of AMP, ADP and ATP, compared with the sham group, ATP concentration was lower in the MIRI group and the EA group (both P < 0.01) and the concentrations of AMP and ADP were higher (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the MIRI group, ATP concentration was higher in the EA group (P < 0.05) and the concentrations of AMP and ADP were lower (both P < 0.01).ConclusionsElectroacupuncture pretreatment reduces the elevation of ECG ST_Ⅱ segment, decreases the concentrations of myocardial injury markers, cTnT and cTnI and regulates the transfer among AMP, ATP and ADP. The protective effect of electroacupuncture pretreatment may result from the regulation of mitochondrial energy metabolism.     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

通脉养心丸对小型猪心肌缺血再灌注损伤后期气阴两虚证的干预作用

目的观察通脉养心丸对小型猪心肌缺血再灌注损伤后期气阴两虚证的干预作用。方法将24只小型猪随机分为假手术组、心肌缺血气阴两虚证模型组、通脉养心丸(0.36 g/kg)组和生脉胶囊(0.14 g/kg)组,每组6只。除假手术组外,其他各组采用介入技术球囊封堵冠状动脉左前降支30 min后撤出球囊进行再灌注损伤。术后给药4周,检测各组动物无创血流动力学改变;根据症状分级评分方法,分析各组动物冠心病气阴两虚证舌象和脉象评分的变化;数码拍照方法检测各组动物舌面色泽变化;采用伊文思蓝和TTC染色分析心肌缺血和梗死面积。结果与假手术组比较,模型组小型猪心脏缺血区和梗死区的面积明显增加,心输出量(CO)、每搏输出量(SV)均明显降低,而血管外周阻力(SVR)和左室做功(LCW)上升,同时舌面色泽出现异常,相应的舌象和脉象评分明显增加(P0.05、0.01);与模型组比较,通脉养心丸和生脉胶囊可明显降低小型猪心肌梗死和缺血面积,增加CO和LCW,同时舌面色泽变化接近正常,相应的舌象和脉象评分明显降低;通脉养心丸还可降低SVR(P0.01)。结论小型猪心肌缺血再灌注损伤后期表现出部分气阴两虚证的特点,通脉养心丸能够改善冠心病气阴两虚证小型猪舌和脉象的变化,保护心肌组织,恢复心脏血流动力学的异常状态。