TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

喷雾燃烧法制备Pt/TixCe(1-x)O2纳米颗粒及其CO催化氧化性能

采用喷雾燃烧法,以钛酸四异丙酯、2-乙基己酸铈和氯铂酸为前驱体,丙酸为溶剂,制备Pt/Ti_xCe_（1-x）O₂系列纳米复合颗粒。系统研究了催化剂助剂CeO₂添加量对产物的粒径、晶型、表面氧空位和CO催化氧化活性的影响规律,探讨了喷雾燃烧过程中纳米颗粒的生长机理。结果表明：Ce离子能够进入TiO₂晶格,并促进TiO₂由锐钛矿相向金红石相的转变;富集存在的CeO₂会沿着TiO₂金红石晶面外延生长为月牙岛状。Ce³⁺能够增加颗粒表面的氧空位,提升载体活性氧参与CO氧化反应的可能性。Pt/Ti_0.9Ce_0.1O₂表现出最高的CO催化氧化活性,在70℃时CO转化率达到100%。     

TiO2/β-Zn4Sb3复合热电材料的制备及性能

采用真空熔融缓冷方法合成了单相β-Zn₄Sb₃化合物,并通过水解钛酸四丁酯(TBOT)制备了TiO₂/β-Zn₄Sb₃复合材料。采用放电等离子(SPS)烧结获得了致密的块材样品。研究了TiO₂质量分数对复合材料热电性能的影响规律。结果发现,随着TiO₂质量分数的增加,材料的Seebeck系数升高,电导率和热导率均显著下降,计算得出热电优值（Z_T）在638 K时达0.68,比单相Zn₄Sb₃的Z_T值提高了19%。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

用于CH4/N2分离的高效活性炭制备及其吸附平衡和动力学研究

以椰壳为活性炭原材料,通过高温炭化、对KOH活化条件进行优化,制备出高比表面积活性炭,并采用CO₂二次活化提高微孔材料对CH₄/N₂的吸附选择性,研制出高效吸附分离CH₄/N₂的椰壳活性炭。采用磁悬浮热天平测量了303~363 K、0~1 000 kPa下CH₄和N₂在所制备的高效椰壳活性炭上的吸附等温线,采用Toth模型对吸附平衡数据进行拟合,获得模型参数和吸附热等动力学参数。建立等温、无动量损失的双分散二级孔结构扩散模型,采用稀释穿透曲线法研究了CH₄和N₂在此高效椰壳活性炭上的吸附动力学。最后,通过固定床吸附分离CH₄/N₂的实验,研究了椰壳活性炭动态吸附分离CH₄/N₂机理,为优化设计CH₄/N₂吸附分离过程提供基础理论依据。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

Li2SiO3:Eu3+红色荧光粉的制备与发光性能

以LiOH·H₂O、Si（OC₂H₅）₄和Eu（NO₃）₃·6 H₂O为主要原料,采用简单的机械球磨法,在室温下合成了Li₂SiO₃：Eu³⁺荧光粉前驱体,再经高温灼烧,得到一系列Li₂SiO₃：x% Eu³⁺红色荧光粉。研究了灼烧温度、保温时间及Eu³⁺的物质的量浓度对产物的结构和发光性能的影响。结果表明,当x在1.5~15这个较宽的范围内,随着Eu³⁺物质的量的增加,Li₂SiO₃：x% Eu³⁺荧光粉的物相组成保持不变,且直到x值达到12之后,才出现了浓度淬灭现象;当灼烧温度为1 173 K、保温时间为2 h时,荧光材料的发光强度达到最大值。在467 nm激发下,基于Eu³⁺的⁵D₀→⁷F₂（615 nm）跃迁,Li₂SiO₃：Eu³⁺荧光粉发射出强烈的红光。     

磁场下制备的γ-Fe2O3膜对成骨细胞分化作用的效果研究

【目的】 骨质疏松症已成为世界公共卫生问题,针对骨质疏松症的基础及临床研究是目前国际研究的热点。目前已有实验证明PLA/γ-Fe₂O₃复合膜对于细胞的分化具有促进作用,但是由于复合膜是自然晾干的,纳米磁性材料分布不均,对细胞的生长不利,为了将这种材料的性能优化,根据在磁场下,磁性纳米粒子分布更加均匀的特性,通过实验验证在磁场下制备的磁性纳米材料对于细胞分化的促进作用更加明显。 【方法】 因为PLA在复合膜中起到支架和黏附作用,所有本项目将首先在磁场条件下组装纳米材料膜(γ-Fe₂O₃膜),研究其对成骨细胞的影响。利用qPCR、ALP等检测方法对不同组细胞的分化情况进行对比,并分析各项检测结果得出结论。然后进一步在γ-Fe₂O₃膜的基础上用PLA粘附,并对其对于成骨细胞的生长分化的作用进行研究。 【结果】 ALP染色结果:在磁场下制备的纳米磁性材料上接种的细胞染色明显比自然晾干的磁性纳米材料上接种的细胞颜色深且分散;qPCR检测结果:Oc、BMP2、ALP三种成骨细胞标志性基因的qPCR结果显示,在磁场下制备的纳米磁性材料上接种的细胞几种标志性基因含量明显比自然晾干的磁性纳米材料上接种的细胞含量多,且随着磁场强度的增强,基因含量随之增多。 【结论】 自然干的纳米材料+玻片上接种的细胞分化情况明显不如在磁场下组装的纳米基底,而且在不同场强下组装的纳米基底中随着场强增大,细胞分化生长均越来越好。磁场下组装的纳米材料对于细胞分化的促进作用要优于自然晾干的复合膜,且随着场强的增大,促进作用愈加明显。     

应用N-乙酰-L-半胱氨酸合成紫色-近红外荧光发射的量子点

应用生物活性分子N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)作为配体,采用加热回流和水热合成法制备具有紫色-近红外荧光发射、高质量的水溶性碲化镉量子点(CdTe QDs),并通过紫外可见、荧光分光光度计表征量子点的光学性质,透射电镜(TEM)和粉末X射线衍射(XRD)表征量子点结构。结果表明,以N-乙酰-L-半胱氨酸为配体可以合成出荧光量子产率为11%～62.4%、荧光发射峰在415～800 nm宽范围内可调的Zn_1-xCd_xSe和CdTe水溶性量子点。XRD结果表明量子点荧光发射峰与其粒径相关。这是首次应用单一配体——N-乙酰-L-半胱氨酸作为稳定剂,合成具有紫色近红外宽荧光发射的水溶性荧光量子点。用此方法制备的水溶性量子点具有较好的荧光量子产率、较窄的半峰宽以及较强的光稳定性。     

miR-630对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响

目的 探讨miR-630对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响。方法 将HLE-B3细胞分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂₊阴性对照组(H₂O_2+miR-NC)和H₂O_2+miR-630抑制剂组(H₂O_2+miR-630 inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞中miR-630的表达水平。细胞集落形成实验和EdU实验分析各组细胞的增殖能力。细胞划痕愈合实验分析各组细胞的迁移能力。Annexin Ⅴ-FITC/PI分析各组细胞凋亡能力。试剂盒检测ROS水平和SOD含量。Western blot法检测各组细胞中Bcl-2和Akt蛋白的表达。结果 与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中miR-630的表达显著上调(P=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,低表达miR-630使HLE-B3细胞中miR-630的表达降低。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组HLE-B3的增殖能力(P均<0.000)、迁移能力显著下降(P均=0.000),凋亡能力明显提高(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组HLE-B3细胞的增殖能力(P均<0.01)、迁移能力提高(P均<0.05),凋亡能力显著下降(P=0.000)。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中ROS水平上调(P均=0.000)、SOD含量减少(P=0.000)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平下调(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组中ROS水平下调(P均<0.01)、SOD含量增加(P<0.05)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05)。结论 低表达miR-630可能促进H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡和减少氧化损伤,其可能与Bcl-2和Akt的表达上调相关。     

口腔正畸用磁块镀氮化钛膜后细胞毒性研究

目的：评价正畸用磁块表面镀氮化钛膜后的细胞毒性。方法：选用L-929小鼠成纤维细胞，采用MTT比色法，以镀镍膜、未镀膜磁块的浸提液作为对照，对镀TiN膜磁块的浸提液进行体外细胞毒性研究。结果：在镀TiN膜磁块的浸提液中，L-929小鼠成纤维细胞的增殖率高于90％，所测试材料的浸体液无细胞毒性。结论：磁块表面镀TiN膜后，有良好的细胞相容性。     

g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs复合物的制备及其光催化性能

通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C₃N₄纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C₃N₄纳米棒表面负载掺杂镍的TiO₂前驱体,经热处理制得g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO₂中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝（MB）的光催化降解活性。结果表明：g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C₃N₄/TiO₂/NiO有明显提高。     

Protective effect of ecdysterone on PC12 cells cytotoxicity induced by Beta-amyloid25–35

Objective: To examine the protective effect of ecdysterone (ECR) against beta-amyloid peptide fragment_25–35 (A?_25–35)-induced PC12 cells cytotoxicity, and to further explore its mechanism.Methods: Experimental PC12 cells were divided into the A? group (treated by A?_25–35 100 μmol/L), the blank group (untreated), the positive control group (treated by Vit E 100 μmol/L after induction) and the ECR treated groups (treated by ECR with different concentrations of 1, 50 and 100 μmol/L). The damaged and survival condition of PC12 cells in various groups was monitored by lactate dehydrogenase (LDH) release and MTT assay. The content of malondialdehyde (MDA) was measured by fluorometric assay to indicate the lipid peroxidation. And the antioxidant enzymes activities in PC12 cells, including Superoxide dismutases(SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase(GSH-Px), were detected respectively.Results: After PC12 cells were treated with A?_25–35 (100 μmol/L) for 24 hrs, they revealed a great decrease in MTT absorbance and activity of antioxidant enzymes, including SOD, CAT and GSH-Px as well as a significant increase of LDH activity and MDA content in PC12 cells (P<0.01). When the cells was pretreated with 1 – 100 μmol/L ECR for 24 hrs before A?_25–35 treatment, the above-mentioned cytotoxic effect of A?_25–35 could be significantly attenuated dose-dependently, for ECR 50 μmol/L,P<0.05 and for ECR 100 μmol/L,P<0.01. Moreover, ECR also showed significant inhibition on the A?_25–35 induced decrease of SOD and GSH-Px activity, but not on that of CAT.Conclusion: ECR could protect PC12 cells from cytotoxicity of A?_25–35, and the protective mechanism might be related to the increase of SOD and GSH-Px activities and the decrease of MDA resulting from the ECR-pretreatment.     

高浓度花生四烯酸诱导小鼠成纤维细胞L929凋亡的研究

目的　探讨花生四烯酸是否能诱导小鼠成纤维细胞L92 9凋亡及其可能机制。方法　用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和乳酸脱氢酶 (LDH)释放率测定细胞存活率及损伤程度 ,比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,Hoechst 3 3 2 58染色观察凋亡细胞核形态变化 ,DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解情况。结果　L92 9细胞在低浓度花生四烯酸 (40～ 160 μmol·L- 1)作用 2 4h后 ,细胞存活率明显下降 ,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加 (P <0 .0 1)。经 160 μmol·L- 1花生四烯酸处理后的L92 9细胞呈现典型的凋亡核固缩表现。琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论　高浓度花生四烯酸 (80～ 160 μmol·L- 1)能诱导小鼠成纤维细胞L92 9凋亡 ,其中促脂质过氧化作用可能是一个关键因素     

胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中的表达及作用。方法构建CYGB高表达/低表达巨噬细胞模型,Western blot检测不同浓度H₂O₂刺激RAW264.7 12 h后CYGB的蛋白表达水平;用分光光度计观察RAW264.7在氧化损伤过程中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果0.5 mmol/L H₂O₂处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);与0.5 mmol/L H₂O₂处理组相比,0.5 mmol/L H₂O₂对CYGB高表达组的CYGB表达升高(P<0.05),而0.5 mmol/L H₂O₂对CYGB低表达组的CYGB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);0.5 mmol/L H₂O₂₊CYGB高表达组中LDH活性和MDA含量下降;0.5 mmol/L H₂O₂₊CYGB低表达组中LDH活性和MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论巨噬细胞氧化损伤时CYGB表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化损伤过程中具有拮抗作用。     

RGD脂肪醇与17-AAG脂质体的制备及抗肿瘤活性研究

目的制备一种新的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-苯丙氨酸-脂肪醇(Arg-Gly-Asp-Phe-fatty alcohol,RGDFOC12)与17-丙烯氨基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG)的脂质体(RGDFOC12liposomes-loaded 17-AAG,RLAs)。方法采用薄膜分散-探头超声法制备;采用激光纳米粒度仪、透射电镜和扫描电镜测定粒径,Zeta电位和外观形态;采用动态透析法测定药物释放;采用四甲基偶氮唑盐〔3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT〕考察其对5种人肿瘤细胞株增生的抑制作用;通过瘤质量、存活数、体质量、脏器指数比评价其在小鼠体内抗肿瘤效果。结果制备得到的RLAs的粒径为(130.6±0.6)nm,Zeta电位为(-28.37±1.67)m V,外观形态为球形,包封率为80%以上。RLAs在p H 5.4环境的累积释放百分数大于在p H 7.4环境的累积释放百分数。RLAs在血浆中可稳定存在,12 h累积释放百分数为(15.85±0.71)%。RLAs对5种肿瘤细胞有抑制增生作用。RLAs对接种S180腹水瘤的ICR小鼠有抑制肿瘤生长作用。结论本研究制备了一种新的RLAs,制备方法简单、包封率高,具有较好的抗肿瘤活性。     

PBS/PLA共混材料的制备及其细胞相容性研究

目的 本论文对聚丁二酸丁二醇酯/聚乳酸(PBS/PLA)合金作为胸骨固定材料的细胞相容性和细胞毒性进行了深入地研究.方法 首先采用CCK-8试剂盒表征PBS/PLA合金浸提液对L929细胞生长增殖的影响;其次将细胞直接种于PBS/PLA材料的表面评价该合金与L929细胞的相容性情况;最后利用PE,PVC作为对照材料,评价合金对细胞的毒性级别.结果 和结论PBS/PLA合金对于L929细胞具有良好的细胞相容性且无明显细胞毒性,在其表面的繁殖塑料甚至优于医用聚乙烯材料.证明PBS/PLA合金能够作为胸骨捆扎固定材料.     

脱细胞血管基质的生物相容性研究

目的评估Triton X-100和胰蛋白酶方法制备的猪脱细胞血管基质的生物相容性。方法分别采用体外细胞毒性试验(直接接触法和MTT法)检测脱细胞血管基质的细胞毒性,采用皮下植入试验来评估经脱细胞血管基质的免疫排斥反应。结果L929细胞在预铺脱细胞血管基质的培养板内及不同浓度脱细胞基质浸提液内均生长良好,皮下植入试验显示2周后脱细胞血管基质的炎性反应明显减轻。结论经Triton X-100和胰蛋白酶方法制备的猪脱细胞血管基质具有良好的生物相容性。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

正畸矫治中摩擦力的研究进展

口腔摩擦学行为日益引起人们的重视,随着滑动机制在固定矫治中的普遍应用,托槽与弓丝相对运动产生的摩擦力在固定矫治中就显得尤为重要。摩擦力越大,牙移位的实际矫治力比例就越小,进而影响矫治器矫治的性能和效率。减小摩擦阻力可获得最有效的牙移位与最适当的生物组织反应,现就正畸治疗过程中摩擦力的研究进行综述。