雌激素和雌激素受体调节剂对去卵巢大鼠食物奖赏的影响

目的观察雌二醇、结合雌激素和雌激素受体调节剂对去卵巢大鼠摄食行为的影响.方法摄食行为应用固定比例1的食物强化训练程序,2%蔗糖水作糖水偏爱试验.结果雌性SD大鼠行双侧卵巢切除后1月体重较假手术组明显增加,自发活动度减少,摄食行为反应没有差异;再经过雌二醇或雷诺昔芬治疗1月后每小时有效摄食反应率为44±36和131±42,均较手术对照组的209±14明显减少(P <0.05);结合雌激素治疗组的摄食反应率较手术组没有明显差异;雌二醇和结合雌激素治疗后动物糖水偏爱和消耗增加.结论雌二醇、结合雌激素和雌激素受体调节剂通过不同作用方式调节去卵巢大鼠的摄食奖赏行为.     

雌激素及其受体调节剂对去卵巢大鼠恐惧记忆的影响

目的 观察17β-雌二醇、结合雌激素和雌激素受体调节剂雷诺昔芬对去卵巢大鼠恐惧记忆的影响.方法 雌性大鼠双侧卵巢切除1月后给予药物治疗,第2月进行恐惧记忆和伤害反应测定,恐惧记忆测定采用高频声音刺激30 s,在最后2 s给予电刺激,重复同样刺激,1周后测定环境和条件性线索诱导的僵直不动;伤害反应采用逐步提高电刺激电流强度,观察动物退缩、惊叫和攻击性行为的电流阈值.结果 双侧卵巢切除动物环境诱导僵直不动的时间[(76.8±9.1)s]较假手术组[(107.3±4.8)s]明显缩短(P＜0.05),而17β-雌二醇或雷诺昔芬治疗后,僵直不动的时间[(113.6±3.9)s,112±6.4)s]较手术组明显增加(均P＜0.05);结合雌激素处理后恐惧性记忆时间稍增加,但没有统计学差异.雷诺昔芬处理后退缩、嘶叫和跳跃反应的电流阈值分别为(500±44.7)μA,(816±70.3)μA和(1133±98.9)μA,较手术对照组的(183±21)μA,(336.7±21.7)μA,(483±30.7)μA明显提高(P=0.02),17β-雌二醇和结合雌激素处理对伤害性刺激的反应没有影响.结论 结果提示17β-雌二醇在促进情感性学习记忆中发挥重要作用.     

雌激素促大鼠急性心肌梗死后心肌血管生成及受体介导机制

目的探讨雌激素对去卵巢大鼠心肌梗死后心脏雌激素受体表达及血管生成的影响。方法结扎去卵巢Sprague-Dauley(SD)大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予不同剂量苯甲酸雌二醇干预治疗。放免法测定心肌梗死前和心肌梗死后4周血清雌二醇水平,免疫组化法测定心肌梗死4周后心肌组织中新生毛细血管的数量,Western blot测定心肌组织中细胞核蛋白雌激素受体α、β的表达。结果去卵巢后大鼠血清雌二醇水平显著降低,不同剂量雌二醇干预后各组血清雌二醇水平升高。去卵巢心肌梗死组新生血管数目显著低于保留卵巢急性心肌梗死组及去卵巢后雌激素干预各组,其中,雌激素替代组新生血管数目最高。各实验组雌激素受体α、β蛋白表达均有差异,雌激素替代组表达最高,去卵巢组表达最低。结论体内雌激素同心肌梗死后血管再生有关,雌激素替代治疗有助于增加去卵巢大鼠心肌梗死模型的心肌血管生成,其机制可能是调节心脏雌激素受体α、β介导来发挥作用。     

雌激素替代治疗对大鼠心壁雌激素受体表达的影响

目的 :观察雌、孕激素替代治疗时去卵巢大鼠心脏雌激素受体 ( ERα)的表达。方法 :通过免疫组化方法 ,分别测定去势和雌激素替代治疗 ( ERT)组 SD大鼠心脏雌激素受体水平 ,并对血清雌激素及血脂水平进行了检测。结果 :1去势大鼠 ER(免疫阳性物质明显减少 ( P<0 .0 5 ) ,雌激素替代治疗 ( ERT) 8周后 ,ERα表达明显改善 ;2去势组雌性大鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)水平明显升高。结论 :ERα广泛存在于心肌组织中 ,且其表达受雌激素的调控     

性激素水平对大鼠动脉壁雌激素受体含量的影响

目的　研究循环中性激素水平对大鼠动脉壁雌激素受体 (estrogenreceptor ,ER)含量变化的影响。 方法　将5 0只成年雌性大鼠随机分为 5组 :假手术对照组、去卵巢组、去卵巢 雌激素组、去卵巢 雌孕激素组、去卵巢 雌孕雄激素组。用药后给予正常饮食 ,8周后处死大鼠。检测血清中雌二醇、孕酮、睾酮浓度及检测大鼠主动脉降段ER的含量。结果　正常雌性成年大鼠主动脉中存在ER ;去卵巢组大鼠动脉ER的含量显著低于假手术对照组 ;去卵巢 雌激素组与去卵巢 雌孕激素组及去卵巢 雌孕雄激素组动脉ER ,3者都显著高于去卵巢组 ;去卵巢 雌孕雄激素组的体重明显高于其他两治疗组。结论　去卵巢后大鼠主动脉的ER显著减少 ,补充雌激素或补充雌孕激素及雌孕雄激素能使去卵巢大鼠主动脉ER的含量达到正常水平 ,这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的机制之一。雄激素可提高循环中雌激素的量 ,但在临床雄激素是否使用的价值及用量有待探讨     

17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇致去卵巢大鼠子宫增大作用的比较

为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ;分离子宫 ,计算子宫质量 (g) /体质量 (kg)的比值 ,制作子宫病理切片。发现 :去卵巢 +补充 17β 雌二醇组的血浆雌二醇质量浓度较单纯去卵巢组明显升高 ,去卵巢 +补充ZAL组的血浆雌二醇质量浓度明显低于去卵巢 +补充 17β 雌二醇组 ;ZAL对子宫增大的影响很弱 (子宫质量 (g) /体质量 (kg) =0 .6 6 ) ,明显低于 17β 雌二醇〔子宫质量 (g) /体质量(kg) =1.96〕 ;镜下见 17β 雌二醇组大鼠子宫内膜出现显著囊性增生 ,而ZAL组未见增生性病变。以上结果表明ZAL对子宫的刺激很小 ,明显优于 17β 雌二醇 ,可能作为一种选择性雌激素受体调节剂而发挥作用。     

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK2的磷酸化水平

目的研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1/2(extrauancellular sig-nal-regulated kinase-1/2,ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法成年Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加雌激素组(OVX+estrogen)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,用免疫印迹方法检测ERK1/2的磷酸化水平。结果去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,与对照组和加雌激素组比较均有显著性差异;免疫印迹法检测结果表明去卵巢大鼠海马组p-ERK2表达减少,雌激素治疗组p-ERK2表达比去卵巢组明显增加;各组间p-ERK1的表达差异不显著。结论雌激素提高衰老雌性大鼠脑内ERK2磷酸化水平,提示雌激素可通过对衰老状态下ERK信号通路的调节作用达到改善学习和记忆的目的。     

雌激素对雌性大鼠心内神经节细胞中ChAT表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠心内神经节细胞中ChAT表达的影响。方法本实验建立了去卵巢和雌激素替代疗法动物模型 ,正常饮食饲养 2个月后处死大鼠 ,然后用免疫组化结合图象分析方法观察大鼠心内神经节细胞中ChAT的变化。结果去卵巢大鼠心内神经节细胞中ChAT的表达较正常对照组明显减弱 ,雌激素替代治疗组大鼠心内神经节中ChAT的表达与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而较卵巢摘除组显著增高 ;OVX +TAM +E2组大鼠心内神经节中ChAT的表达较正常对照组显著减弱 ,但与OVX组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论雌激素能上调大鼠心内神经节细胞中ChAT的表达     

戊酸雌二醇对去卵巢大鼠子宫、阴道、乳腺雌激素受体表达的影响

以去卵巢大鼠为研究模型,观察戊酸雌二醇对去卵巢大鼠子宫、阴道、乳腺组织病理变化及雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)表达的影响,探讨其雌激素样作用机制。采用HE染色法观察去卵巢大鼠组织的病理改变;采用免疫组织化学和Western blot技术检测子宫、阴道、乳腺ERα和ERβ蛋白的表达水平。结果显示,戊酸雌二醇可明显拮抗去卵巢大鼠靶器官的萎缩,其机制可能与上调靶器官雌激素受体(ERs)表达有关。     

白藜芦醇对雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF的影响

目的 比较植物雌激素白藜芦醇和选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬对雌二醇诱发的去卵巢SD大鼠子宫内膜渗出和对血清VEGF浓度的影响.方法 30只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除+17β-雌二醇组(Ovx+Est)、卵巢切除+17-β雌二醇+他莫昔芬组(Ovx+Est+Tam)、卵巢切除+17-β雌二醇+白藜芦醇组(Ovx+Est+Res)各6只,给药21d后取材.用光学显微镜对各组子宫内膜形态学变化进行观察、对嗜酸性粒细胞数目进行计数,并用酶联免疫分析(ELISA)法测出各组血清VEGF的浓度.结果 大鼠卵巢切除后,子宫明显萎缩且重量下降.给予外源性雌激素后,子宫重量及子宫系数增加;子宫被覆上皮细胞和腺体增生明显,子宫内膜中有嗜酸性粒细胞的渗出.Ovx+Est+Tam组和Ovx+Est+Res组血清VEGF浓度低于Ovx+Est组(P＜0.05);Ovx+Est+Tam组渗出明显少于Ovx+Est+Res组(P＜0.05).结论 白藜芦醇和他莫昔芬能发挥雌激素拮抗作用,使子宫内膜增生,能使雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF浓度下降.     

雌激素在手部湿疹发病中的作用

手部湿疹是皮肤科的常见病之一,其病因包括内、外两方面因素,对于其外部因素国内外研究的较多,而在临床上观察发现更年期妇女更容易患病,考虑可能与体内的激素水平变化有关。为了进一步探索发病的内部因素及为治疗提供新的思路,仅对雌激素及其受体对手部湿疹的发病可能存在的作用进行归纳,希望对临床研究及治疗提供参考和借鉴。     

雌激素治疗围绝经期妇女抑郁的研究

目的　观察雌激素治疗围绝经期抑郁的疗效。方法　将 60例围绝经期抑郁患者随机分成两组 ,分别口服补佳乐 +谷维素或谷维素治疗 2 1天 ,用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评定疗效。结果　两组间HAMD减分率相比有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;雌激素治疗后显效率 (痊愈 +显著好转 )为 86.6% ,对照组为 3 % ,两组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　雌激素治疗围绝经期抑郁有效。     

雌激素受体与骨性关节炎

雌激素受体在正常及关节炎关节软骨中均有表达,其基因多态性引起的蛋白活性及构象差异可能引起雌激素对关节软骨的作用差异。绝经后雌激素水平下降,女性骨性关节炎发病率较男性明显增加。雌激素替代疗法可能降低绝经后妇女骨关节炎发病率改善关节炎症状。现就目前有关雌激素及其受体对骨关节炎影响方面的研究进展进行综述,探讨雌激素及其受体与骨性关节炎之间的关系。     

绝经后性激素水平的变化与骨质疏松的关系

目的:探讨绝经后妇女性激素水平的变化对骨质疏松的影响。方法:采用化学发光法测定绝经后骨质疏松患者与正常对照组的雌二醇(E2)、睾酮水平(T),用SPSS软件包进行分析。结果:绝经后骨质疏松患者的雌激素、睾酮水平均较正常对照组下降(P<0.05)。结论:性激素(包括雄激素、雌激素)的降低可能是骨质疏松的危险因素。     

雌激素及其受体与胆囊癌关系的研究现状及进展

目的:探讨并讨论雌激素及其抗体与胆囊癌的关系.方法:阅读关于雌激素和胆囊癌方面的文献并进行总结.结果:雌激素在胆囊癌转变过程中起极为重要的作用.结论:研究胆囊癌患者血清中的雌激素水平对胆囊癌的发生、发展、预后及指导相应临床内分泌治疗具有重要的理论意义.     

雌激素对老年早期大鼠卵巢结构及功能的影响

目的 观察老年早期大鼠应用雌激素后卵巢结构及功能的变化。方法 建立老年早期大鼠模型,采用放射免疫法测定应用雌激素后外周血浆促卵泡生成素（FSH）,促黄体生成素（LH）,雌二醇（E）及睾酮（T）水平。卵巢组织切片观察卵巢结构的改变。结果 老年早期大鼠应用雌激素后外周血FSH明显降低,E2水平明显上升,T水平明显降低。卵巢门细胞减少,卵巢基质相对增生。结论 老年早期大鼠应用雌激素后可影响卵巢结构及功能。     

子宫内膜异位症细胞雌激素与芳香化酶表达的研究

目的检测芳香化酶与雌激素在子宫内膜异位症(简称内异症)细胞中的表达及其作用。方法建立体外原代培养内异症子宫内膜细胞系13份,异位病灶基质细胞系5份,非内异症内膜细胞系6份。采用化学发光法检测细胞上清液中雌二醇的表达水平,应用蛋白印迹法和RT-PCR的方法观察在原代培养子宫内膜异位症内膜细胞、异位病灶细胞以及对照组内膜细胞中的芳香化酶表达情况,以及生理药物浓度的雌二醇刺激原代培养子宫内膜异位症子宫内膜细胞、异位病灶细胞时芳香化酶的表达。结果统计分析显示三组培养细胞上清液的雌二醇表达无显著差异。内异症子宫内膜与异位基质细胞全部表达芳香化酶,而非内异症子宫内膜细胞很少或极低水平表达(P<0.001)。芳香化酶mRNA的表达在培养内异症子宫内膜低于异位基质细胞,但显著高于非内异症子宫内膜细胞(P<0.001)。雌二醇可以显著增加培养内异症细胞芳香化酶及其转录刺激因子SF-1蛋白与mRNA表达。结论子宫内膜细胞异常表达芳香化酶可以认为是内异症发生、发展的根源之一;雌激素能促进体外培养内异症内膜细胞与异位基质细胞芳香化酶的表达。     

乳腺组织中雌激素硫酸转移酶的表达及雌激素对其调节的研究

目的检测雌激素硫酸转移酶(EST)在乳腺组织中的表达,探索其在乳腺癌变中的意义及其与雌激素的关系。方法24例乳腺癌、6例正常乳腺和7例植入裸鼠后给苯甲酸雌二醇的人正常乳腺组织,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测雌激素硫酸转移酶(EST)mRNA的表达,并用免疫组织化学的方法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)的蛋白表达。结果正常乳腺组织表达EST mRNA,给苯甲酸雌二醇的植入乳腺中其表达升高,但乳腺癌组织中EST mRNA表达降低或缺失。结论乳腺癌组织EST mRNA的表达降低或缺失;正常乳腺EST受雌激素调节。     

蛇床子素对小鼠胚胎长骨雌激素受体α、β蛋白表达的影响

【目的】研究蛇床子素对小鼠胚胎长骨雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）和骨雌激素受体β（estrogen receptorβ,ERβ）蛋白表达的影响,探讨其作用于骨组织的调控机制。【方法】取16 d胎龄雌性小鼠前肢尺骨,置BGJb培养基中孵育,经不同浓度蛇床子素（1×10^-4、1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7mol/L）和雌酚酮（1×10^-6mol/L）作用48 h后,采用免疫组织化学染色方法观察ERα、ERβ在小鼠尺骨骺板静止区、增殖区和肥大区中的定位和表达情况,并通过图像分析系统测定骺板各区免疫反应阳性细胞数和阳性细胞面积。【结果】与对照组相比较,各浓度蛇床子素和雌酚酮组均能显著上调软骨骺板静止区、增殖区和肥大区ERα、ERβ蛋白的表达水平（P〈0.01）。在1×10^-7-1×10^-5mol/L区间内,随着蛇床子素浓度的升高,各区ERα、ERβ蛋白的表达水平显著升高（P〈0.01）。除1×10^-5mol/L组外,其它各浓度蛇床子素对ERα、ERβ蛋白的调控作用明显弱于雌酚酮组（P〈0.05）,1×10^-5mol/L蛇床子素组作用与雌酚酮组无统计学差异。【结论】蛇床子素对骨组织的作用可能与其上调长骨骺板中ERα及ERβ表达有关。