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1.
内皮抑素和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨内皮抑素(ES)和血管内皮生长因子(VEGF)在人脑胶质瘤中的表达和意义。方法采用免疫组织化学方法,对45例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中ES和VEGF的表达进行测定。结果Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中ES和VEGF表达水平明显高于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和正常脑组织,差异有显著性意义(P<0.01);Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤中VEGF表达水平显著高于正常脑组织(P<0.05);胶质瘤中ES与VEGF的比值和胶质瘤的分级呈负相关。结论ES和VEGF的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用,且有可能与胶质瘤的恶性程度及预后有关。  相似文献   

2.
血管内皮生长因子与脑梗死关系的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
1血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的结构特点 人VEGF基因位于染色体6q 21.3,全长14kb,由8个外显子,7个内显子组成,外显子7个编码长约44个氨基酸片段,内显子6个编码长约24个氨基酸片段.编码产物通过二硫键相连的同源二聚体糖蛋白.VEGF以四种不同的亚型存在,分别为VEGF121、165、189、206,各种细胞分泌VEGF以VEGF165为主.VEGF165一方面可溶,便于肌注或静脉使用,另一方面可与蛋白多糖结合,延长其作用时间,故实验和临床多为VEGF165[1].  相似文献   

3.
血管内皮生长因子与急性脑梗死及实验性治疗   总被引:6,自引:0,他引:6  
脑缺血后VEGF及其受体的表达与血管生成有关 ,而在血管生成以前 ,VEGF对神经有直接保护作用。VEGF对急性脑梗死可能有治疗价值。  相似文献   

4.
急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨急性脑梗死与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 对 3 0例急性脑梗死患者和 40例健康人血清血管内皮生长因子含量进行测定。患者采血时间为病后第 2天或第 3、4天 ,取均数与对照组比较。结果  3 0例急性脑梗死患者血清 VEGF含量为 (2 95 .0 4± 3 5 .73 ) pg/ ml,对照组为 (13 7.71± 11.5 3 ) pg/ m l,两组比较差异显著。结论 急性脑梗死患者血清 VEGF升高 ,提示 VEGF是脑梗死急性期的自我保护机制之一。  相似文献   

5.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的改变及临床价值。方法:采用双抗体ELISA法检测30例急性脑梗死患者及20例健康对照组血清VEGF水平,进行动态观察,并分析其与临床特征的关系。结果:初发各性脑梗死患者血清VEGF水平显著升高,第7天达高峰,第14天仍维持在高水平。血清VEGF水平在大面积脑梗死患者最高,小面积脑梗死者最低,中等面积脑梗死者居中;大血管受累者,显著高于累及小血管者;并发缺血性心脏病者,显著高子未并发者。血清VEGF水平与外周血WBC呈正相关,与血糖、血脂、血压值无关。结论:血清VEGF与急性脑梗死严重程度有关,并与外周血WBC呈正相关,提示VEGF可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

6.
血管内皮生长因子(VEGF)家族在脑梗死的发生发展过程中发挥着重要作用。目前发现不同亚型的VEGF参与了脑损伤过程中的血管生成、营养代谢、淋巴管生成、神经保护、炎症抑制等过程。此家族特异的生物学作用为脑梗死的治疗提供了新思路。现综述该家族各亚型在脑梗死发生发展中的相应作用,以及 VEGF 与脑梗死治疗相关的研究进展及局限。  相似文献   

7.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的改变及临床价值。方法:采用双抗体ELISA法检测30例急性脑梗死患者及20例健康对照组血清VEGF水平,进行动态观察,并分析其与临床特征的关系。结果:初发急性脑梗死患者血清VEGF水平显著升高,第7天达高峰,第14天仍维持在高水平,血清VEGF水平在大面积脑梗死患者最高,小面积脑梗死者最低,中等面积脑梗死者居中,大血管受累者,显著高于累及小血管者;并发缺血性心脏病者,显著高于未并发者。血清VEGF水平与外周血WBC呈正相关,与血糖,血脂,血压值无关,结论:血清VEGF与急性脑梗死严重程度有关,并与外周血WBC呈正相关,提示VEGF可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

8.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因修饰神经干细胞(NSC)移植治疗脑梗死大鼠模型的治疗效果,以及基因的表达情况和神经保护作用。方法 通过移植腺病毒载体介导的VEGF165基因转染的C17-2NSC到大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)的局灶性脑缺血模型脑梗死半暗带区,观察移植后大鼠神经功能变化,神经特异性烯醇化酶(NSE)、CD31免疫组化检查观察细胞存活分化和血管新生情况。结果 VEGF病毒组、NSC移植组和VEGF基因修饰NSC组神经功能严重度评分均较对照组显著减少(P〈0.05),以VEGF基因修饰NSC组最为显著(P〈0.05);NSC移植后NSE阳性细胞数较对照组显著增多(P〈0.05),VEGF基因修饰NSC组更为碌著(P〈0.05);VEGF病毒组和VEGF基因修饰NSC移植组脑梗死灶周围血管数较对照组显著增多(P〈0.05),以VEGF基因修饰NSC组更为显著(P〈0.05)。结论 转染VEGF基因的C17.2NSC脑内移植治疗MCAO脑梗死模型可促进NSC向神经元分化,可促进新生血管形成,改善神经功能。VEGF基因修饰NSC移植治疗效果优于单纯的C17.2NSC移植或VEGF基因治疗。  相似文献   

9.
研究发现,在脑缺血的早期,半暗带区神经组织功能丧失但有潜在的可逆性,半暗带区血流再灌注可以改善组织损伤.因此,研究促进血管生成的因素,帮助恢复血流再灌注对脑缺血的恢复有非常重要的意义.其中血管内皮生长因子(VEGF)促血管形成作用最强,是目前国内外研究的热点.本研究对38例脑梗死患者血清中VEGF的动态变化进行测定,以探讨其在缺血性脑损伤中的作用.  相似文献   

10.
血管内皮生长因子与脑肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮因子(VEGF/VPF)/能够促进血管内皮细胞增殖和增加血管通透性,对肿瘤血管形成有强烈诱发作用。VEGF存在于多种动物和人的培养瘤细胞株、肿瘤组织和某些正常组织中,VEGFmRNA及其受体。mRNA在人类脑肿瘤中表达明显升高,与脑肿瘤的生长和转移有关,对VEGF深入研究对于脑肿瘤的诊治将会产生积极影响。  相似文献   

11.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。  相似文献   

12.
目的构建大鼠内皮抑素cDNA和反义/正义血管内皮细胞生长因子(VEGF)cDNA真核共表达载体,并在C6胶质瘤细胞上获得表达.方法以1 d龄大鼠脑组织总RNA为模板,利用RT-PCR法从中扩增出内皮抑素和反义/正义VEGF的cDNA,并将获得的目的cDNA依次重组入真核表达载体pBudCE 4.1上.重组子经酶切、PCR及测序鉴定后脂质体法转染C6细胞,zeocin抗性筛选.Western-blot方法、免疫细胞化学法及MTT法鉴定含内皮抑素的阳性克隆子;ELISA方法检测各阳性克隆子上清液中VEGF含量. 结果构建带有目的基因的重组子经酶切、PCR和测序鉴定,产物大小及基因序列与预期值相符.经抗性筛选的含内皮抑素cDNA的阳性克隆子可分泌具有生物学活性的内皮抑素:含反义VEGF cDNA的阳性克隆子VEGF均呈低表达,其中转染有内皮抑素cDNA和反义VEGF cDNA共表达载体的克隆子的VEGF表达最低;转染有内皮抑素cDNA和正义VEGFcDNA共表达载体的克隆子的VEGF也呈低表达.结论成功地构建大鼠内皮抑素和反义/正义VEGFcDNA真核共表达载体并在C6细胞上获得表达,内皮抑素可下调VEGF在肿瘤细胞上的表达.  相似文献   

13.
垂体腺瘤血管生成与VEGF、bFGF和内皮抑素的关系探讨   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素蛋白的表达,探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测了46例垂体腺瘤标本中VEGF、bFGF和内皮抑素的蛋白表达,以VIII因子相关抗原(FⅧ-Rag)血管内皮细胞标记法作为血管密度(MVD)计数的方法,分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系。结果VEGF、bFGF蛋白表达与MVD之间呈显著正相关(p<0.05),内皮抑素蛋白表达和MVD之间无显著相关性(P>0.05)。结论垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF蛋白水平表达的上调有关。  相似文献   

14.
简介VEGF及其受体的结构和功能,复习VEGF在糖尿病引起的外周神经病变以及其他类型神经病变的发生过程中所起的作用。研究显示转基因或其他干VEGF的措施,可能成为将来治疗一些神经病变的有效措施之一。  相似文献   

15.
目的 探讨激肽释放酶对脑梗死急性期血管内皮生长因子表达的影响,为脑梗死急性期的治疗进一步提供临床依据.方法 经脑CT或MRI检查证实的急性脑梗死患者69例,分为激肽释放酶治疗组及对照组,分别在人院2d和治疗10d后采静脉血,使用酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)的水平.结果两组治疗后较治疗前VEGF水平均升高,差别有统计学意义(p<0.05);治疗后治疗组VEGF水平较对照组明显升高,差别有统计学意义(P<0.05).结论 (1)激肽释放酶能增加急性脑梗死患者体内VEGF的表达.(2)从促血管生成的角度,对激肽释放酶在脑梗死急性期的治疗提供了临床依据.  相似文献   

16.
目的探讨丹红注射液对脑梗死急性期外周血中血管内皮生长因子表达的影响,为脑梗死急性期的治疗提供临床依据。方法经头部CT或MRI检查证实的急性脑梗死患者60例,分为丹红注射液治疗组及对照组,分别在入院2 d和治疗后12 d采静脉血,使用酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果两组治疗后VEGF较治疗前水平升高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组VEGF水平较对照组水平明显升高,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)使用丹红治疗前后,血中VEGF含量可能有明显差异。(2)急性脑梗死后使用常规治疗与常规治疗联合应用丹红治疗后患者血中VEGF可能有明显差异。  相似文献   

17.
目的 研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)受体的影响.方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型.术后24h随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组.以免疫组织化学法检测缺血侧海马区VEGF受体Flt-1及Flk-1的表达.结果 大鼠大脑中动脉闭塞后,Flt-1和Flk-1在缺血侧海马区表达明显增加,经丰富环境干预后,Flt-1和Flk-1表达大量增加,与SE组相比有显著性意义.结论 丰富环境可促使海马区VEGF受体表达上调.进而促进该区微血管新生,有利于脑损伤修复.
Abstract:
Objective To evaluate the effect of enriched environment on vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR)expression in hippocampus of rats after unilateral local cerebral infarction.Methods The,4sat middle cerebral artery occlusion (MCAO)wag performed with electric coagulation in SD rata,then the animals were randomly divided into a enriched environment stimulation group(EE group)and a control group(standard environment stimulation group,SE group).The expression of VEGFR-1(Flt-1)and VEGFR-2(Flk-1)in hippocampus gone of brain infarction were measured at 1,3,7,14,28d after operation.Results After MCAO operation,the expression of Flt-1 and Flk-1 in hippocampus of rats in EE group was significantly hisher than that in SE group at all time points.Conclusions Enriched environment stimulation can increase the expression of VEGFR in hippocampus of rats.It can promote the blood vessel proliferation and reeovery in hippocampus of rats after unilateral local cerebral infarction.  相似文献   

18.
血管生成在生理及病理状态下均有重要意义,许多多肽生长因子或非肽因子参与血管形成;近年发现血管内皮生长因子(VEGF)与人脑肿瘤的发生、发展及治疗等关系密切。本文将对VEGF结构、生物学特性及其与脑肿瘤关系作一综述。1 VEGF及VEGF受体结构 1983年,Senger等从腹水和瘤细胞培养介质中纯化得到了一种具有促进体液和蛋白质从血管外渗的因子,称之为血管渗透因子(VPF);1989年Ferrara和Gospodarowicz等。又从正常垂体滤泡星  相似文献   

19.
目的 观察经鼻给予血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周区血管新生的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分成VEGF组(12只)和生理盐水对照组(12只),分别于右侧MCAO后第3天起经鼻给予VEGF或等量生理盐水直至处死前1天;另设假手术组(6只).所有大鼠均于术后第1天起按体质量50 mg/kg经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),每日1次,连续13 d用以标记增殖细胞,分别在MCAO后第1、7、14天行改良神经功能评分,于术后第14天经尾静脉注入异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran),采用免疫荧光双标及激光共聚焦方法检测梗死侧灶周区BrdU+/vWF+表达和微血管数.结果 与对照组及假手术组相比,术后第7天及第14天经鼻给予VEGF可明显改善大鼠神经功能,术后第14天假手术组仅见少量BrdU+/vWF+细胞,VEGF组梗死灶周区BrdU+/vWF+细胞数与对照组相比显著增高(P<0.01),FITC-dextran标记显示VEGF组梗死灶周区微血管数较对照组显著增加(P<0.01).结论 经鼻给予VEGF可促进局灶性脑缺血后梗死灶周区血管再生,促进梗死后神经功能恢复.  相似文献   

20.
目的 研究糖尿病脑梗死(DMCI)早期半暗带等值区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLT-1,FLK-1)表达水平的变化.方法 建立DMCI大鼠模型,在脑缺血后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h,采用原位杂交方法测定大鼠大脑缺血半暗带等值区VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达水平;并与无糖尿病的脑梗死(NDMCI)大鼠比较.结果 DMCI组在脑缺血后各时间点脑缺血半暗带等值区VEGF mRNA的表达水平均显著低于NDMCI组(P<0.05~0.01),FLK-1 mRNA表达水平在脑缺血后12 h显著低于NDMCI组(P<0.01),FLT-1 mRNA表达水平在脑缺血后各时间点(除6 h)与NDMCI组差异无统计学意义.结论 DMCI早期VEGF和FLK-1 mRNA表达水平降低,这可能是DMCI血管、神经病变重的原因之一.  相似文献   

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