人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANF)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药(心宝丸)对照组。观察各组左室重量指数(LVMI),放免测定血浆ANF含量。结果:模型组血浆ANF水平较假手术组明显升高(P<0.01),各用药组大鼠血浆ANF水平较模型组显著下降(P<0.01或P<0.05);模型组LVMI较假手术组显著升高(P<0.01),各用药组LVMI较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:人参强心滴丸具有逆转CHF大鼠左室肥厚及降低血浆ANF水平的作用。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆NO的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,以人参强心滴丸进行干预,测定大鼠血浆NO的含量.结果:模型组大鼠血浆NO的含量较正常组明显升高,与模型组比较,高、低剂量组大鼠血浆NO的含量均明显降低,且高剂量组大鼠血浆的NO的含量低于低剂量组.结论:人参强心滴丸可通过降低NO的含量发挥抗心力衰竭作用.     

温通针法对急性脑缺血大鼠血浆ET-1和CGRP影响的实验研究

目的:观察温通针法对急性脑缺血模型大鼠治疗10天后血浆ET-1、CGRP含量的影响。方法:将48只W ister大鼠,雌雄各半,随机分为4组:假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、温通针法治疗组。治疗后用放免法检测血浆ET-1和CGRP的含量。结果:除假手术对照组外,温通针法组大鼠血浆ET-1含量显著降低,CGRP含量显著升高(P<0.05),有显著性差异。结论:温通针法通过降低急性脑缺血大鼠血浆ET-1含量,升高血浆CGRP的含量,调节脑血管的舒缩程度,改善了微循环,这也可能是温通针法在临床上治疗急性缺血性中风的重要机理之一。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNFα含量的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、人参强心滴丸高、低剂量组.测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)的含量.结果:模型组大鼠血清TNFα的含量较正常组明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸高、低剂量组大鼠血清TNFα的含量均明显降低,且高剂量组低于低剂量组.结论:TNFα在充血性心力衰竭的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNFα的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,进一步改善心功能,发挥抗充血性心力衰竭的作用.     

人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制探讨

目的 观察人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制。方法：采用自发性高血压大鼠建立心肌肥厚模型，以高、低剂量人参强心滴丸治疗，然后检测血浆去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和血清醛固酮(ALD)的含量。结果：人参强心滴丸可明显降低自发性高血压大鼠血压、减轻左室重量、降低血浆NE、DA和血清ALD的含量。结论：人参强心滴丸逆转左室肥厚的机制在于不仅可降低血压，而且，还与降低血浆NE、DA和血清ALD含量有关。以往的工作证明，人参强心滴丸对阿霉素心肌损伤有明显保护作用。本文采用自发性高血压大鼠建立心肌肥厚模型，观察人参强心滴丸对大鼠血压、左室重量及神经激素的影响，进一步探讨人参强心滴丸对心肌肥厚防治作用的机制。     

益气活血中药对急性肺损伤模型大鼠血浆和肺组织匀浆中CGRP、ET-1的影响

目的探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤模型大鼠血浆和肺组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,采用放射免疫法分别检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆中CGRP、ET-1的含量。结果中药组大鼠的血浆及肺组织匀浆中CGRP含量分别为(38.19±4.79)ng/L和(165±8.63)ng/L,明显高于模型对照组(P均<0.05);中药组大鼠的血浆及肺组织匀浆中ET-1含量分别为(53.78±5.10)ng/L和(251.12±8.06)ng/L,明显低于模型对照组(P均<0.01);中药组与正常对照组比较无显著性差异。结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

强心通脉胶囊对充血性心力衰竭大鼠血流动力学、神经内分泌和水通道蛋白-2的影响

目的探讨强心通脉胶囊对充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型血流动力学、神经内分泌及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达的影响。方法采用左冠状动脉结扎制备充血性心力衰竭大鼠模型,术后第6周观察大鼠的心功能变化,用放免法检测大鼠血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET-1)水平;采用RT-PCR方法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达。结果充血性心力衰竭大鼠血流动力学参数、ANP、ET-1、AQP2mRNA的表达较之假手术对照组明显异常,强心通脉胶囊可显著改善上述异常。结论左冠状动脉结扎所致的充血性心力衰竭大鼠,血流动力学参数、血浆ANP、ET-1和肾脏AQP2mRNA的表达异常,强心通脉胶囊对充血性心力衰竭的治疗作用与改善大鼠的血流动力学参数和降低血浆ANP、ET-1水平,并能部分纠正肾脏AQPmRNA的异常表达有关。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

银杏叶提取物对肝肺综合征大鼠ET-1和CGRP的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对肝肺综合征(HPS)大鼠血管扩张因子内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:雄性成熟SD大鼠32只,随机平均分为4组:模型组、正常对照组、GBE低剂量组、GBE高剂量组,采用胆总管结扎术(CBDL)成功制备大鼠HPS模型,喂养3周后统一处死,用放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-l和CGRP的水平。结果:在大鼠HPS形成过程中,模型组、GBE低剂量组、GBE高剂量组血浆(血清)和肝、肺组织匀浆中ET-1、CGRP水平显著升高,经GBE治疗后显著下降,且GBE高剂量组更为显著。结论:GBE可降低HPS大鼠血浆(血清)和肝、肺组织匀浆中ET-1和CGRP水平,且高剂量比低剂量的治疗效果明显。     

蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响

目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25 g/kg)。大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化。结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg)(P0.01、P0.05)以及阳性药地塞米松(P0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)明显增高(P0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P0.01)。结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用。     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。     

强心冲剂对心衰家兔心室重构血管活性物质的影响

目的:观察实验性充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心脏指数和动物血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨强心冲剂对心力衰竭心室重构(VR)影响的作用机制。方法:采用实验性腹主动脉缩窄术建立心衰家兔模型,50只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛(1 mg.kg-1)组、低剂量强心冲剂(1.2 g.kg-1)组、高剂量强心冲剂(2.4 g.kg-1)组,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎。各组连续9 d ig给药后分别检测并观察比较各组家兔心脏指数和血浆ET,AngⅡ的含量。结果:ig强心冲剂9日后,与模型组比较,强心冲剂(高、低剂量)和地高辛均可明显降低心衰家兔心脏指数(P<0.01);血浆中ET,AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01)。结论:强心冲剂可显著降低心衰家兔心脏指数,降低血浆中ET和AngⅡ的含量。提示强心冲剂可通过抑制家兔血浆血管活性物质来发挥对心力衰竭心室重构的影响,以防止和延缓心衰的进一步恶化。     

附子粳米汤对脾阳虚大鼠疼痛模型 血浆CGRP和AngII的影响

目的:研究附子粳米汤对脾阳虚大鼠疼痛模型血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素II(AngII)的影响。方法:取Wister大鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、附子粳米汤高、低剂量组(9.4,2.35 g.kg-1)和西药消炎痛对照组7.81 mg.kg-1,每组10只。除空白对照组正常饲养,其余各组大鼠造脾阳虚疼痛模型,除模型对照组和空白对照组给予生理盐水,药物组分别ig给予附子粳米汤和消炎痛干预,各组给药15 d后取血,制备血浆,用放免法测定各组血浆CGRP和AngII水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血浆CGRP含量明显降低(P<0.01),AngII含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,附子粳米汤高、低剂量组、西药对照组大鼠血浆CGRP含量明显升高(P<0.01或P<0.05),AngII含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:附子粳米汤具有明显改善脾阳虚大鼠的疼痛症状,可调节血浆CGRP和AngII水平,说明该方镇痛作用可能与其调节胃肠肽类激素的水平有关。     

强心冲剂对慢性心衰大鼠内皮素的影响

目的:评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠血浆内皮素的影响。方法:用腹主动脉缩窄法造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型,采用放射免疫检测方法,评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠内皮素的影响。结果及结论:CHF模型大鼠内皮素显著升高。生脉饮组内皮素显著低于模型组(P<0.05),强心冲剂高剂量组显著低于模型组(P<0.05),达到(35.854±7.961)pg/mL,与对照组比较无显著性差异。提示强心冲剂可以降低CHF模型大鼠内皮素,而强心冲剂中、低剂量对CHF模型大鼠内皮素无明显影响,提示强心冲剂疗效与剂量有关。     

充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽的改变及卡托普利的作用

目的 :为了进一步观察充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及卡托普利的作用。方法 :采用实验性腹主动脉狭窄大鼠模型 ,观察左室质量指数 (L VMI) ,放免测定血浆 CGRP。结果 :模型组 L VMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组 L VMI较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组血浆 CGRP明显低于假手术组 (P <0 .0 5 ) ,而卡托普利组血浆 CGRP较模型组明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 :采用腹主动脉银夹狭窄方法建立充血性心力衰竭心肌肥厚动物模型是可靠的 ;该模型血浆 CGRP水平明显下降 ;卡托普利抗心肌肥厚的作用与其升高血浆 CGRP水平的因果关系有待进一步研究。