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1.
童茵 《国外医学:输血及血液学分册》1999,22(3):159-163
绝大多数慢性髓系白血病和部分成人急性淋巴细胞白血病存在Ph染色体,即9号、22号染色体易位,t(9;22)q34;q11)。该易位产生BCR-ABL嵌合基因,并表达BC-ABL蛋白。本文综述近年来酪氨酸激酶抑制治疗进展。 相似文献
2.
多表位BCR—ABL融合基因的合成,克隆及表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性粒细胞白血病(CML)的免疫治疗是清除白血病微小残留病并最终根治CML的方向之一,包含BCR-ABL融合区的多肽具有良好的免疫原性,在体内、外可诱发BCR-ABL特异的T细胞克隆。以BCR-ABL融合肽瘤苗激发特异性T细胞应答CML免疫治疗有希望成为根治CML残留白血病的有效手段。本实验通过基因工程技术,设计一个280bp的融合抗原基因片段,包含HLA-A2,HLA-A3,HLA-DR11等3 相似文献
3.
为探索p15^INK4B基因在CpG岛高甲基化对白血病发病机制的重要作用,应用敏感的甲基化特异的MSP-PCR的测定方法,测定了p15^INK4B基因在急性粒细胞白血病(AML)和慢性粒细胞白血病(CML)中甲基化的表达变化,研究结果表明,p15^INK4B基因操纵区在AML和CML中的甲基化发生率分别为83.9%(26/31)和0%(0/28)。结论提示:甲基化是p15^INK4B基因在AML中主要的失活方式之一,并可在病程进展中出现甲基化,使病情加重,在CML中无基化的发生,说明p15^INK4B基因的功能在CML中可能是完整的。 相似文献
4.
BCR—ABL融合蛋白多样性及其与白血病表型的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报告BCR-ABL融合蛋白的变化及其与白血病表型的关系。首先报告各种BCR-ABL融合基因的结构及其转录本。可分为三种类型,即M-bcr,mbcr和μ-bcr,以及它们见于那些白血病。其次报告BCR断点位置的变化,ABL的特殊断点,BCR-ABL信息RNA的拼接。BCR-ABL融合蛋白的结构和白血病的关系。引外BCR/ABL细胞还带有染色体的其它异常,Ph染以体的变种等。最后论述了BCR/AB 相似文献
5.
应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对不同类型白血病患者骨髓(BM)或外周血(PB)细胞GATA-2和IgH胚系基因CμmRNA的表达进行检测,探讨GATA-2与IgH胚系基因Cμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义。在正常人BM和PB细胞中未检测到GATA-2和IgH胚系基因Cμ。在急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)以及慢怀粒细胞白血病慢性期(CML-CP)GATA-2检出 相似文献
6.
朱海燕 《国外医学:输血及血液学分册》2000,23(5):345-348
CRKL是由22号染色体q11的crkl基因编码的含SH2、SH3结构域的39kDa的连接蛋白。CRKL羧基端SH3结构域与C3G、SOS、P13-K、HPKl、c-ABL或BCR/ABL结合,CRKL氨基端SH2结构域与酷氨酸磷酸化的蛋白如CBL、HEF1、CAS、STAT5或paxillin结合,在正常造血细胞和白血病中BCR/ABL的主要底物,与BCR/ABL和c-ABL形成连接复活复合物。 相似文献
7.
用PCR技术评价微量残留白血病细胞体外净化的效果 总被引:3,自引:0,他引:3
应用系列稀释法PCR技术检测含5%携带PCRγ基因重排的CCRF-CEM株细胞的模拟缓解期白血病骨髓的微量残留白血病细胞,敏感性为10^-^5-10^-^6水平。经VPL加ADM,Vp16,VCR联合体外净化1小时,结果显示有3个对数级的杀伤作用。用体外克隆形成培养法观察该联合方案对急性期白血病患者白病祖细胞集落,(CFU-L)及正常骨髓造血干细胞集落(CFU-GM)的抑制作用,CFU-GM存活率 相似文献
8.
CRKL为具有SH2及SH3结构的连接蛋白,可与细胞内不同蛋白结合参与造血调控所涉及的广泛的信号传忸。在BCR/ABL的细胞,CRKL持崦显著地酪氨酸磷酸化,对BCR/ABL的恶性转化有重要作用。本文就CRKL来源。结构及功能,CRKL所识别并结合的蛋白以及CRKL在慢性同蛋白血病中的作用进行了综述。 相似文献
9.
30例急性白血病自体骨髓移植后造血功能重建的影响因素 总被引:6,自引:0,他引:6
对30例急性白血病(AL)自体骨髓移植(ABMT)后造血功能恢复进行了单因素和多因素分析。移植后WBC>1.0×10 ̄9/L、ANC>0.5×10 ̄9/L、BPC>20×10 ̄9/L和胸骨髓增生活跃的中位时间分别为30,37,61和50天。白血病类型(急性髓细胞白血病)和骨髓细胞-196℃冻存是造血功能尤其是血小板延期恢复的主要因素(P<0.05),而年龄、性别、缓解(CR)至ABMT间期、停化疗至采髓及移植的间期、预处理方案及回输的骨髓细胞量等对造血功能的恢复无明显影响(P>0.1)。血小板的延期恢复造成输血及血小板量明显增加和住院时间明显延长(P<0.01)。移植后90天BPC<20×10 ̄9/L者早期复发的可能性较大(P=0.06)。 相似文献
10.
维拉帕米减敏巨噬细胞机制研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨维拉帕米对严重烧伤小鼠早期腹腔巨噬细胞(MХ)内毒素(LPS)后信号转导途径的影响。方法:BALB/C小鼠随机分成烫伤组和假烫组,将收集到的腹腔MХ加入不同浓度维拉帕米(10、100和1000nmol/L)培养。用细胞免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫方法,观察维拉帕米对小鼠MХ表达磷酸化酪氨酸(Tyr-P)、CD14mRNA的产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介 相似文献
11.
为降低自体骨髓移植(ABMT)后的复发。采用重组白细胞介素2(rIL-2)激活骨髓(ABM)自体移植治疗白血病11例。10例预处理用MACC(马法兰、阿糖胞苷、环磷酰胺和环已亚硝脲)方案、1例用全身照射+环磷酰胺方案;移植后当天开始用rIL-2(2~4)×10 ̄5U/d×(15~30天),0~+5天开始用G-CSF300μg/L×(5~15天)。结果:所有患者造血都得到重建,时间缩短;移植前5例未缓解患者移植后均获完全缓解(CR),2例在移植后10个月与132天复发,其它9例持续CR至1996年3月,CR期为56天~30个月。2例出现皮肤移植物抗宿主病样表现;移植中感染发生率为36.4%。结论:ABM自体移植治疗白血病有效,并可能诱导移植物抗白血病效应,降低ABMT的复发率,联合应用G-CSF和IL-2能加速移植后造血重建。 相似文献
12.
慢性粒细胞白血病发病机理研究的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢粒白血病(CML)最大的特点是存在特异性的Ph染色体即t(9;22)。该易位产生bcr-abl融合基因,其表达为一个具有高酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合蛋白,后者被认为是CML发病的分子基础。本文就ABL及BCR蛋白的正常结构和生物学活性以及CML细胞中ABL蛋白PTK的激活及其所介导的致癌信号的传导进行综述,以助进一步了解CML的发病机理。 相似文献
13.
可变串联重复区多聚酶链反应法评估异基因骨髓移植后的嵌合状态 总被引:5,自引:0,他引:5
为更好地评价异基因骨髓移植(alo-BMT)后的嵌合状态,采用可变串联重复区(VNTR)D1S80位点多聚酶链反应(PCR)法对10例白血病患者alo-BMT后的嵌合状态进行检测。结果9例为完全嵌合(CC),1例为混合嵌合(MC),其中2例经核型分析结果证明为CC,6例经小卫星DNA探针Southern杂交分析也证明为CC。说明VNTR位点PCR法检测alo-BMT后的嵌合状态具有方法简便、快速、灵敏度高的优点,且不需放射性同位素操作,不受血型、性别、HLA配型及骨髓增生低下等影响。 相似文献
14.
陈汉春 《国际输血及血液学杂志》1999,(5)
p210(BCR-ABL)和p190(BCR-ABL)分别是慢性粒细胞白血病(CML)及部分急性淋巴细胞白血病(ALL)的特征性BCR-ABL嵌合基因的表达产物,与正常C-ABL蛋白质比较,它们具有极强的蛋白质酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性,通过自身磷酸化和使其它胞浆蛋白质磷酸化而干扰控制造血干细胞或造血祖细胞发育的信号转导过程,是相关白血病病理发生的主要原因和标志。本文综述BCR-ABL嵌合蛋白质信号转导的近期研究进展。 相似文献
15.
16.
17.
灵芝多糖对人脐血LAK细胞增殖活性的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
本研究表明,灵芝多糖(GLP)能直接刺激人脐血单个核细胞(CBMC)增殖,并能协同PHA刺激CBMC增殖在rIL-2诱导人脐血LAK细胞(简称CB-LAK)早期加入GLP,能明显增强CB-LAK细胞增殖活性,最佳浓度10μ/ml;GPL本身不能诱导CBMCIL-2R的表达,但能协同rIL-2提高CB-LAK细胞表达IL-2R的表达。 相似文献
18.
本文综述应用逆转录-多聚酶链反应检测白血病融合基因AML1-ETO、PML-RARα和BCR-ABL的临床意义。 相似文献
19.
T淋巴细胞识别自体慢性粒细胞白血病肿瘤细胞抗原的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:验证慢性粒细胞白血病(CML)患者体内是否存在细胞毒T淋巴细胞前体细胞,并鉴定其表型和功能特征。方法:用混合淋巴瘤细胞培养技术,用自体瘤细胞和细胞因子刺激扩增CML患者骨髓和外周血单个核细胞(MNC)。结果:CML缓解期和慢性期均存在对自体和异体CML细胞杀伤活性的T淋巴细胞,这些细胞对自体和异体正常MNC没有杀伤活性,对正常CFU-GM无抑制作用。而LAK细胞对自体CML细胞无杀伤活性(<10%),只对异体CML细胞有杀伤活性。上述T细胞包括CD3+CD56+非主要组织相容性抗原(MHC)限制性T细胞,和CD3+CD6-MHC限制性T细胞。用自体CML细胞刺激可增加T细胞激活抗原CD25和HLA-DR的表达。上述T细胞对自体CML细胞呈较弱的增殖反应,对异体CML细胞几乎无增殖反应,对载有BCR-ABL肽的自体缓解期EB病毒转染B细胞也无增殖反应。结论:CML细胞可能有共同的肿瘤抗原,后者可以被T细胞识别,但尚无证据表明是p210的融合区序列。 相似文献
20.
环孢霉素A逆转复发难治性白血病多药耐药的临床研究 总被引:19,自引:0,他引:19
目的:探讨环孢霉素A(CsA)逆转复发难治性急性白血病的临床意义及推广价值。方法:采用免疫组织化学ABC法,p170单抗JSB-1检测复发难治性白血病的p170表达,并对阳性患者随机分组,用CsA加联合化疗进行逆转多药耐药研究,同时采用高效液相色谱法检测CsA血药浓度,探讨CsA血药浓度和逆转疗效间的关系。结果:p170在复发难治性白血病中有高表达;CsA有较好逆转复发难治性白血病多药耐药的作用(P<0.05);CsA血药浓度和逆转疗效呈正相关。结论:CsA可能成为安全有效的逆转药物,在治疗复发难治性AL中有较大临床意义及推广价值。 相似文献