氟对鸡胚肢软骨细胞毒作用及镁拮抗效应的研究

以鸡胚肢骨为氟中毒模型，通过鸡胚肢软骨细胞超结构观察，研究了氟对鸡胚软骨细胞的毒性作用及镁对其作用的拮抗效应。结果表明；不同剂量氟化物对鸡胚软骨细胞造成不同程度的损伤，且随剂量增加其损伤加重，镁对氟所致鸡胚软骨细胞损伤具有不同程度的保护作用。     

在酶系统中镁对氟毒性的拮抗研究进展

地方性氟中毒是危害人类健康的一种常见疾病，在防治饮水型氟中毒方面，一般采用改饮低氟水、化学和物理方法除氟以及用氟拮抗剂对症治疗的方法。目前已报道的抗氟元素有钙、镁、硒等，氟、镁关系的研究近年报道渐多，并有不同意见，但大多数学者认为镁对氟毒性具有拮抗作用，现对其在酶活性方面的拮抗作用做一综述。１镁调节酶活性并加强生物系统膜的结构 氟中毒时，机体许多酶活性被抑制［１］。由于机体内过量的氟离子结合了大量的镁离子，形成镁氟磷酸盐复合体排出体外，使以Ｍｇ２＋为辅助因子ＡＴＰ酶、Ｎａ＋、－Ｋ＋、－ＡＴＰ酶的…     

镁拮抗氟对细胞超微结构损伤观察

地方性氟中毒以脊柱及其周围韧带骨化所引起的椎管和椎间孔狭窄是广泛的。镁是一种与氟中毒流行关系密切的常量元素。ode′ll等指出在氟中毒流行区高镁摄入量对减低氟毒性是有效的。Merren曾报道在食物中镁与氟之间的相互关系能够影响人体软骨组织钙化。本实验以鸡胚肢软骨细胞做为氟中毒模型,通过亚细胞水平观察,研究氟对鸡胚软骨     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒性作用及锌桔抗作用的研究

本实验用人工鸡胚加氟化钠制氟中毒模型，通过细胞形态学观察来研究氟对对外开放胚软骨细胞的毒性作用，并在氟暴露的条件下加入一定量的锌，以观察其对染氟鸡胚软骨细胞的影响。结果表明，氟对鸡胚软骨细胞有损害作用，而锌可以不同程度地保护氟对鸡胚软骨细胞的毒性作用。     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒作用及铜对其拮抗效应的研究

以鸡胚肢软骨细胞作为氟中毒模型，通过鸡胚肢软骨细胞超微结构观察，研究氟对鸡胚软骨细胞毒性作用，并在氟暴露的条件下加入不同剂量的Ｃｕ＾２＋，观察Ｃｕ＾２＋对氟毒作用的拮抗效果。结果表明，不同剂量ＮａＦ对鸡胚肢软骨细胞造成不同程度损且随剂量增加而加重，铜对氟所致鸡胚软骨细胞损伤在一定剂量范围内具有一定的保护作用。     

氟和铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用及其机制研究

目的研究氟、铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用,探讨其作用机制。方法4周龄雄性Wistar大鼠按体质量随机分成5组,即对照组、氟组、铝组、氟 铝组、砖茶组。对照组饮自来水,氟组饮氟化钠水溶液,铝组饮氯化铝水溶液,氟 铝组饮氟化钠和氯化铝混合的水溶液,砖茶组饮浓缩的砖茶水溶液,实验期3个月。TUNEL法检测关节软骨细胞凋亡的表达情况,RT-PCR和免疫组化技术检测关节软骨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA及蛋白表达情况。结果①与对照组比较,各实验组软骨细胞凋亡指数均明显升高(P<0.01),其中氟 铝组软骨细胞凋亡指数最高(P<0.05)。②氟、铝联合对iNOS mRNA相对表达升高具有协同作用(F=682.737,P<0.01)。③氟、铝单独或同时摄入,均可上调关节软骨组织iNOS和Caspase-3在蛋白质水平上的表达。结论氟、铝协同促进饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡的发生。     

氟对培养乳兔肋软骨中细胞柱形态和细胞凋亡的影响

目的观察氟对体外培养乳兔肋软骨的直接作用,探讨氟对软骨细胞形态和细胞凋亡的影响。方法采用乳兔的肋软骨体外培养方法,实验分为处理组和对照组。处理组根据加氟浓度的高低(20μmol/L、320μmol/L),加或不加SOD(0.006U/L)分为4组。培养18d后观察软骨细胞柱的形态学变化并做计量学分析;观察细胞超微结构变化;用TUNEL法检测细胞凋亡并计算凋亡指数(AI,%);测定细胞生长液中H2O2和NO水平。结果①光镜下,高氟组软骨增生区的软骨细胞数量增多,细胞柱较对照组明显增长,但变细,其余各处理组细胞柱也变细长。与对照组相比,2个单纯加氟组软骨细胞柱长度、面积和周长增加,细胞柱横径减少;2个氟 SOD组软骨细胞柱的改变与2个单纯加氟组相比程度明显减轻。电镜下,4组均有凋亡的特征性改变,以单纯高氟组为最多。②与对照组相比,高氟组细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.01);与单纯加氟组相比,加SOD组细胞AI值明显下降(P<0.05,P<0.01)。③H2O2水平在2个高氟组与对照组比较,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。除低氟 SOD组外,其余各组之NO浓度均升高,和对照组相比,差异有显著意义(P<0.01,P<0.05)。结论①氟可引起发育过程中的软骨细胞柱形态改变,损害细胞的超微结构。②氟可引起乳兔肋软骨中细胞凋亡增加,抗氧化剂SOD可以抑制     

镁盐降氟饮水对小鼠脑功能的影响

目的 探讨活性氧化镁降氟饮水（镁盐降氟饮水）对小鼠脑功能的影响及降氟饮水中适宜的镁离子（Ｍｇ）残留量。方法 对饮Ｍｇ残留量３５０、１７５、８５ｍｇ／Ｌ的镁盐降氟饮水６个月的小鼠，进行行为毒理学实验（穿梭箱试验）及脑组织胆碱酯酶（ＣｈＥ）活力测定，以此判断脑功能。同时对各组动物的脑镁负荷水平进行测定。结果 饮降氟水动物的学习和记忆能力与对照组比较差别无显性，但高Ｍｇ残留量组（３５０ｍｇ／Ｌ）动物的     

镁和硒对氟致脑细胞损伤的保护作用

以脑组织块培养的方法，观察高氟状态下人脑脑细胞的超微结构改变以及镁、硒的影响果表明，氟对培养脑细胞的毒性是肯定的。主要表现为线粒体等膜性结构损伤，进一步证实了氟损伤膜结构这一观点。高剂量组病变严重。镁和硒都对氟毒性表现了明显的保护作用，氟加镁和氟加硒组细胞病变程度较轻，且范围小。这一结果为用镁和硒抗氟作用提供了形态学依据．     

镁盐降氟水对胶原和骨代谢影响的实验研究

为观察镁盐降氟不的安全性,探讨其对氟毒性的拮抗作用,选用昆明种小白鼠饮用镁盐降氟水及不同浓度的高氟水,做亚慢性毒性实验。结果显示,高氟组小鼠血清中羟脯氨酸水平及碱性磷酸酶活性显升高,血清镁、钙水平显降低。氟可致不同程度的胶原损伤、骨代谢异常。实验期限内,镁盐降氟水组动物生长发育水平、脏体比值、血清氟、钙及羟脯氨酸和碱性磷酸酶活性与对照组无显差别。血清镁虽显高于对照组全在正常生理范围内,提示     

饮茶型氯中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的：从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法：以100mg/LF^-砖茶水喂养Wistar大鼠3个月后,在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果：（1）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主,表现为软骨细胞及软骨基质过早硬化,同时可见,软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（2)肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张,空泡变性,线粒体嵴减少或消失。结论：砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤,尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

硒锗联合对氟致大鼠血清和肝肾抗氧化酶及钙镁元素变化的影响

目的研究硒锗联合作用对染氟大鼠血清、肝、肾中脂质过氧化物（MDA）水平和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及钙、镁的影响。方法给SD大鼠饮用含NaF（100mg／L）的蒸馏水90d，同时每天灌胃给予Na2seO30．1mg／kg和（或）锗-13210mg／kg。对大鼠血清、肝、肾组织中的GSH-Px活性、MDA、钙、镁水平进行测定。结果硒锗联合增加了GSH-Px活性，降低MDA水平；硒和（或）锗对氟诱导的大鼠血清、肝脏、肾脏中的钙水平降低具有明显抑制作用，硒锗联合对氟诱导的大鼠肝脏、肾脏中钙抑制作用强于单纯给予硒或锗；硒和（或）锗对氟诱导的大鼠血清、肾脏中的镁水平降低具有明显抑制作用，硒锗联合对氟诱导的大鼠肝脏的镁水平降低具有明显抑制作用。结论硒锗联合对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机制与抗脂质过氧化作用有关；硒锗联合对氟诱导的大鼠钙镁变化的影响具有协同作用。     

镁离子对心肌细胞内向整流钾离子流的影响

目的：探讨镁离子对豚鼠心室肌细胞内向整流钾通道内向整流作用的影响。方法：应用膜片钳内面向外膜式记录并研究豚鼠心室肌细胞单通道内向整流性钾离子流。结果：在无镁离子浸浴液下,心室肌细胞内向整流性背景钾通道（Ik1)的内向整流作用不明显;当浸浴液含1mmol.L^-1镁离子时,Ik1出现明显的内向整流作用。结论：镁离子的存在是Ik1产生内向整流作用的必要条件。     

氟对体外培养乳鼠软骨细胞增殖的影响

目的 探讨氟对体外培养乳鼠软骨细胞增殖的影响.方法 采用细胞培养的方法,原代培养昆明乳鼠软骨细胞,传第3代后按染氟剂量不同分为O(对照)、5、10、20、40 ms/L组,10 d后光、电镜观察软骨细胞形态学变化;采用生长曲线、噻唑蓝(MTT)方法,在染氟24、48、72 h测定细胞数量变化及细胞增殖率.结果 染氟10 d后,镜下0、5、10mg/L组软骨细胞表现为增殖,细胞生长旺盛,均可见部分细胞核中核仁数增加:40mg/L组部分软骨细胞中有染色质固缩或凝结成块状,可见到凋亡细胞.在染氟24 h,细胞增殖活力各染氟组组间比较差异无统计学意义(F=2.313,P＞0.05).在染氟48、72 h,0 mg/L组[(23.5±4.6)%、(29.9±1.7)%]、5mg/L组[(34.6±4.7)%、(45.3±5.9)%]、10mg/L组[(39.9±4.8)%、(56.8±5.5)%]、20mg/L组[(31.8±4.1)%、(38.3±6.5)%]、40 mg/L组[(28.3±4.3)%、(33.4±4.8)%]组问比较差异有统计学意义(F值分别为11.401、25.671,P＜0.05);各染氟组细胞增殖活力与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),其中5、10ms/L组明显高于40mg/L组(P＜0.05).结论 低剂量氟在较短作用时间内可以促进体外培养小鼠软骨细胞的增殖,剂量升高时表现为抑制.     

充血性心肌病动物模型的实验研究

目的：观察超剂量儿茶酚胺对去甲肾上腺素性心肌病动物模型病理生理指标的影响。方法：采用多次静脉输注大剂量去甲肾上腺素造成充血性心肌病动物模型。结果：模型组动物心肌形态学和血液流变学明显改变，心肌组织内钙离子含量显著升高，镁离子含量显著降低，并与外周血红细胞内钙镁离子含量呈显著正相关。结论：外周血红细胞内钙镁离子变化可能作为反映心肌细胞内钙镁离子变化的一个参考指标。     

镁离子与疾病

镁离子是生物体内非常重要的一种二价阳离子,对人体具有重要作用,是维持和调节细胞功能必需的物质,它参与多种基本的生理、生化和细胞过程,还涉及心血管功能的调节,包括收缩和扩张、生长和炎症、血管活性物质的生成、蛋白质和核酸的合成等等。镁离子缺乏会引起多种疾病,如神经系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病等等。但是目前对镁离子参与疾病的机制还不是很明了,本文就镁离子的生理作用以及镁离子与疾病的关系做一综述。     

饮茶型氟中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的 从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法 以１００ｍｇ／ＬＦ－砖茶水喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠３个月后，在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果（１）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主，表现为软骨细胞及软骨基质过早骨化，同时可见，软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（２）肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张，空泡变性，线粒体峪减少或消失。结论 砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤，尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化

目的：观察不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化。方法;经饮水投氟复制氟中毒模型。采用全自动生化分析仪检测血清内反映肾功能指标和相关离子代谢,应用放射免疫技术测定血,尿中的β2－MG含量。结果：氟中毒家兔和大鼠的BUN,Cr,UA变化不明显,β2－MG投氟组与对照组比较无明显差异。氟中毒家兔和大鼠离子代谢紊乱,并且以Ca^2 代谢紊乱明显。结论：高氟剂量或在伴有钙缺乏的情况下,血清内离子代谢紊乱明显,尤以Ca^2 表现显,但氟中毒时肾功能损害不明显。     

镁离子在心律失常发生和治疗中的作用

镁是体内第四位阳离子,在细胞内的阳离子中镁的含量仅次子钾。近20年由于镁离子检测技术的提高和基础理论研究的深入,认为镁离子与心血管关系甚为密切。缺少镁离子可引起严重心律失常,也是洋地黄中毒所致心律失常的诱发因素;镁离子治疗心律失常也引起重视。本文主要就镁离子在心律失常发生和治疗中的作用简要介绍如下:分布和代谢正常70kg 体重的人体镁的含量约为2000—2500mEq,骨组织内含量约占总量一半,其余分布于其它器官和肌肉等组织中。成人血清镁含量平均为1.6—2.5mEq/l,最大量的镁离子按其动力学方式活动在细胞内,其浓     

氟对体外培养软骨细胞内质网的影响及SOD对氟的拮抗作用

目的观察氟对体外培养软骨细胞内质网的影响及超氧化物歧化酶(sOD)对氟的拮抗作用。方法取大鼠肋软骨进行体外培养,在培养液中加入不同浓度的NaF或相应浓度NaF SOD,用UV754分光光度计测定软骨细胞培养基中H_2O_2和NO。运用激光共聚焦显微镜观察大鼠软骨细胞内质网的改变。结果与对照组比较,实验各组培养液中H_2O_2的水平均显著升高,差异有统计学意义(P＜0．05),且随着含氟量的增高,H_2O_2的水平也随之升高。加入SOD后,各实验组H_2O_2的水平逐渐减少,与相应不加SOD组比较,以80μmol/L NaF SOD、160μmol/L NaF SOD组降低为显著(P＜0．05)。与相应不加SOD组比较,NO的水平降低,只见于40μmol/L NaF SOD组,差异有统计学意义(P＜0．05)。内质网改变在40、80、160μmol/L NaF条件下,内质网都表现荧光强度减弱；40μmol/L NaF SOD组与40μmoL/L NaF组相比,内质网荧光强度改变不明显。80μmol/L NaF SOD组与80μmol/L NaF组、160μmol/L NaF SOD组与160μmol/L NaF组相比,内质网荧光强度明显增加。结论(1)不同氟水平对培养软骨细胞内质网有影响。(2)SOD对氟培养软骨细胞内质网的损伤有拮抗作用,对高氟损伤的拮抗作用更明显。(3)激光共聚焦显微镜对培养软骨细胞内质网的定量分析,能更准确的反映氟中毒时软骨细胞的功能状态。