举例说明按心输出量高低的心力衰竭分类方法

低输出量性心力衰竭时,病人在基础状态下,心输出量低于正常,见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病。高输出量性心力衰竭时,心输出量可稍高于正常水平,但比心力衰竭前有所降低,多继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病,如甲状腺机能亢进、贫血、维生素B2缺乏等所致的心力衰竭。     

举例说明桉心输出量的高低心力衰竭的分类方法

答：低输出量性心力衰竭时,病人在基础状态下,心输出量低于正常,见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病。高输出量性心力衰竭时,心输出量可稍高于正常水平,但比心力衰竭前有所降低,多继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病,如甲状腺机能亢进、贫血、维生素B1缺乏等所致的心力衰竭。     

创刊词

心力衰竭被确立作为一种病理生理状态和临床综合征已有250年以上的历史。各种心脏病伴有心肌病变、心脏长时间前或后负荷过重、组织代谢异常、血液循环加快或减慢以及心室充盈受阻等都可引起心肌舒张、收缩能力减弱而导致心力衰竭。事实上患心脏病的病人最终多因发生心力衰竭而死亡。由于心脏病人日益增多,心力衰竭也显得更为重要。     

急性心力衰竭诊治思路

急性心力衰竭指的是心力衰竭症状和体征急性发作及（或）加重的一种临床综合征。患者发病前可以有或没有基础心脏病史,可以是收缩性和（或）舒张性心力衰竭,起病突然,或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。急性心力衰竭发病凶险,     

他汀类药物与慢性心力衰竭的研究现状

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展至晚期或终末期的表现.虽然传统的抗心衰药物和近年推荐使用的神经内分泌拮抗剂(如血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂等)的联合使用能够降低慢性心衰患者的病死率和致残率,但是,为了更有效地治疗心力衰竭,逆转心肌异常,人们仍在继续寻找新的药物.研究发现:他汀类药物不仅可降低缺血性心力衰竭患者的病死率,还有望用于非缺血性心力衰竭的治疗.这可能与他汀类药物一系列独立于调脂以外的作用有直接的关系.     

举例说明按心输出量的高低心力衰竭的分类方法

答：低输出量性心力衰竭时，病人在基础状态下，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病。高输出量性心力衰竭时，心输出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭前有所降低，多继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能亢进、     

老年重症心力衰竭患者急诊内科治疗的效果研究

正心力衰竭是指因心脏收缩或舒张功能出现障碍,无法将静脉回心血量及时、充分地排出心脏,造成静脉系统血液淤积,使动脉系统血液出现灌注不足,继而造成的心脏循环障碍症候群[1-3]。心力衰竭并非独立疾病,有资料[4-5]显示大部分心力衰竭的发生都最早出现左心衰竭。相对于中青年重症心力衰竭而言,老年重症心力衰竭患者病情更重且预后差,容易引起死亡。本研究择选72例老年重症心力衰竭患者作为研究对象,探讨     

血管扩张剂在急性心力衰竭救治中的应用原则

急性心力衰竭是心血管内科常见疾病之一,其治疗原则包括减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能等。目前,血管扩张剂尚无可行性的充分证据可以作为治疗急性心力衰竭的常用药物,故在临床使用中存争议。本文将静脉血管扩张剂应用于急性心力衰竭患者的病理生理学基础、使用人群、血压控制目标等重点介绍,以期为使用血管扩张剂提供参考。     

心脏肌钙蛋白Ⅰ测定在急性心力衰竭诊治中的意义

心脏肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心脏特异性结构蛋白,伴随心肌细胞的损伤而释放入血,可用来检测心肌损伤.作者检测了急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重情况下的cTnI水平,现报告如下.     

难治性心力衰竭

充血性心力衰竭对各种治疗方法均无良好反应,心力衰竭症状持续存在或进行性加重,称为难治性(或顽固性)心力衰竭。主要见于终末期的严重器质性心脏病,但部分是由心内外因素、各种并发症,甚至治疗本身所引起。 1 心脏病本身方面的因素 1.1 需内科特殊治疗的心脏疾病 1.1.1 潜在的风湿性心脏炎:是年轻风湿性心脏瓣膜病病人难治性心力衰竭的重要原因。其临床特点:①经常感冒、咽痛或关节酸痛持续两周以上者;②低热、多汗、面色苍白、显著乏力、心悸、气短者;③持续窦性心动过速、P—R间期延长或伴房性、室性心律失常者;④心脏明显扩大、持续存在奔马律或心脏杂音易变者;⑤血清ASO增高、白细胞计数增     

冻干重组人脑利钠肽治疗高危心脏手术后急性心力衰竭患者的护理观察与体会

术前病情复杂,心脏功能低下的心脏手术患者,手术后急性心力衰竭的发生率明显增高。冻干重组人脑利钠肽作为一种新型的适用于在休息或轻微活动时呼吸困难的急性失代偿心力衰竭的治疗药物[1],具有扩张血管、利钠利尿、降低心脏前后负荷、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等作用[2.3],为心力衰竭的治疗带来了新的希望。作为一种新药,冻干重组人脑利钠肽在使用过程中存在着用药安全的问题,护理人员对其配制、维持速率、配伍禁忌及不良反应等知之甚少,因此,本次研究旨在使护理人员了解冻干重组人脑利钠肽的药理机制、使用方法、疗效及不良反应,提高用药的成功率,保障患者的治疗康复。现报道如下。     

心肌疾病：缺血性心肌病的诊断和治疗进展

１　引言 缺血性心肌病（ＩＣＭ）是指由冠状动脉病变引起心肌缺血、坏死,心肌局限性或弥漫性纤维化或硬化,导致心脏扩大和心力衰竭的一种临床综合征。常因反复心力衰竭和心律失常而猝死。２　临床表现２．１　症状与体征 早期有心悸、心翳,心绞痛发作。逐渐出现气短、胸闷和水肿。心力衰竭先为舒张功能不全性心力衰竭,后为收缩功能不全性心力衰竭,最终发展为难治性心力衰竭。可有各种心律失常,也可出现病态窦房结综合征（病窦综合征）,束支传导阻滞和房室传导阻滞等。 体征：心脏向左下扩大,有抬举搏动,心率加快,可闻及房性或室…     

心脏再同步联合除颤治疗充血性心力衰竭的护理

慢性心力衰竭因常伴有肺循环或体循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭（CHF）,它是各种心脏疾病导致心功能不全发展的终末阶段.CHF主要死亡原因是进行性心力衰竭和心脏猝死（SCD）.临床研究证实,对于CHF患者行心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）可以改善心功能,降低住院率,并能减少因进行性心力衰竭导致的死亡.     

β3受体在心力衰竭发病机制中的地位

几乎所有类型的心脏和大血管疾病均可引起心力衰竭,心力衰竭又是许多疾病的终末期表现,其发病率和病死率均很高.较早时候,研究者发现与心脏功能和心力衰竭特别相关的是β1、β2受体,而β3受体主要分布于脂肪、肠道和肺组织,促进脂解反应和能量分解,与心脏关系不大.而1996年以后研究者发现并报道,在心脏β3受体兴奋表现为直接的负性肌力作用,特别在心力衰竭时,这种作用更明显,这与心力衰竭的病理生理机制有重要关系.心力衰竭的早期,β1、β2受体阻滞剂可抵消β3受体的负性肌力作用.当β3受体调节途径失衡时,非特异性β受体和(或)β3受体抑制剂对心力衰竭患者或许更有利,此类药物用于心力衰竭治疗有广阔前景.笔者就β3肾上腺素能受体与充血性心力衰竭发病机制关系的研究进展作一综述.     

缺血性心肌病的诊断和治疗进展

1 引言 缺血性心肌病(ICM)是指由冠状动脉病变引起心肌缺血、坏死,心肌局限性或弥漫性纤维化或硬化,导致心脏扩大和心力衰竭的一种临床综合征.常因反复心力衰竭和心律失常而猝死.     

慢性心力衰竭患者睡眠障碍的影响因素及护理干预的研究进展

正慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病的严重或终末阶段,是各种心脏结构或功能疾病损伤心室射血和(或)充盈能力引起的临床综合征,临床表现为呼吸困难、水肿或乏力~([1])。CHF是临床重要的健康问题,2013年中国心血管病报告公布的数据显示,中国的心力衰竭患者已达450万~([2])。一项系统综述显示,近十余年60岁以上人群中心力衰竭的患病率达到10%以上~([3])。可以预见,随着我国人口结     

甲亢性心脏病形成机制的研究进展

甲亢性心脏病是甲状腺机能亢进症(甲亢)的主要并发症,临床表现为心脏增大、心律失常、心房纤颤和心力衰竭等,甲亢得到控制后,心脏病变可明显改善或消失.     

风湿性心脏病的主要并发症

风湿性心脏病的并发症较多,主要包括充血性心力衰竭、心房纤颤、亚急性感染性心内膜炎、栓塞、急性肺水肿。由于心力衰竭是凤湿性心脏病的主要致死原因,而心房纤颤既可导致心力衰竭,又可诱发栓塞,死亡率相当高,故这里重点谈谈心力衰竭和心房纤颤这两大并发症。 1.心力衰竭:首先,我们了解一下心脏功能的分级情况,任何一个心脏病患者只要心脏功能良好,病人的生活和工作都不会受影响,当心功能不好或发     

超声心动图评价肝硬化患者心功能的研究进展

正1951年Lancet~([1])提出心力衰竭可导致肝硬化,而肝硬化又可导致心脏功能障碍,甚至心力衰竭,从而形成恶性循环,肝脏与心脏之间这种相互作用关系已被越来越多的人们认知。在无已知心血管疾病情况下,肝硬化患者即可出现心血管功能障碍,主要特征表现为高血液动力学状态,在应激或负荷下出现心室收缩反应迟钝,和(或)心脏舒     

小儿急性心力衰竭的救治和临床评价

小儿心力衰竭以充血性心力衰竭为多见，且发病较急，因此，急性心力衰竭是小儿时期常见的心血管系统危重症之一，不及时诊治，可危及患儿生命。心力衰竭是指在正常生理静脉压的状况下，由于心肌病损或心脏负荷过重等引起心脏不能射出足够的血液以满足机体代谢的需要，导致组织灌注量域少、静脉回流受阻，继而引起全身组织缺氧和赃器淤血的临床综合征。