超高龄急性心肌梗死患者住院病死率及相关因素分析

目的 探讨超高龄急性心肌梗死(AMI)患者的院内病死率及相关因素.方法 采用回顾性队列研究方法,对自2002年1月至2010年2月期间住院年龄≥80岁超高龄AMI患者进行分析.结果 499例患者住院期间死亡97例,病死率为19.4％,其中ST段抬高急性心肌梗死(STEAMI)297例,死亡69例,病死率23.2％,非ST段抬高心肌梗死202例,死亡28例,病死率13.9％,两者差异有统计学意义(P=0.009).死亡组与存活组临床资料单因素比较显示:死亡组感染、消化道出血、高血压病史、完全性房室传导阻滞、心脏破裂、心功能KillipⅢ、Ⅳ级、肾功能不全及STEAMI的比例显著高于存活组(P值均＜0.05);而行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的比例显著低于存活组(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示:心功能Killip分级、完全性房室传导阻滞、肾功能不全、急诊支架植入及心肌梗死类型为高龄AMI患者院内死亡的独立预测因素.结论 心功能Killip分级、完全性房室传导阻滞、肾功能不全、是否行急诊植入支架及MI类型为超高龄AMI患者院内死亡的独立预测因素,对超高龄AMI患者在掌握适应证的前提下行PCI可提高其住院存活率.     

急性心肌梗塞后心动过速与心动过缓时发生的束支传导阻滞

本文报告5例急性心肌梗塞后发生间歇性束枝传导阻滞,它的特点是与心率有关,心率过速和心率过缓时发生阻滞,中等度心率时则无阻滞。这5例都在急性梗塞发病后12～36小时内出现上述间歇性阻滞(1例呈右束枝阻滞,4例呈左束枝阻滞,3例并伴有不同程度的房室传导阻滞)。3例于2～12小时后呈持续性束枝传导阻滞,其中1例旋即死亡,另2例过24小时后又呈间歇性束枝传导阻滞。存活的4例中只有1例在48小时后就不再有传导阻滞,其余3例已随访3～6     

肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中急性房室传导阻滞的预后价值

目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)行经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)中急性房室传导阻滞对预后的影响.方法 入选94例HOCM患者行PTSMA,术中及术后严密监测心电图变化,分析术中出现的各种心律失常对患者预后的影响.结果 术中出现急性完全件房室传导阻滞的26例患者中,返回冠心病监护病房后有11例(42.3%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性一度房室传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性完伞性房窒传导阻滞,其余11例均为术中出现的一过性传导阻滞,术后均恢复正常传导.术中未出现急性完全性房室传导阻滞的68例患者中,术后14例(20.6%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(2.9%)出现亚急性一度房室传导阻滞,1例(1.5%)出现亚急性完全性房室传导阻滞.在术中出现急性传导阻滞并继发亚急性传导阻滞的患者预后不良,传导阻滞持续时间平均42.00 h,术中无急性传导阻滞而术后新发亚急性传导阻滞的患者,传导阻滞持续时间平均7.33 h(P<0.01).结论 PTSMA 中出现急性传导阻滞的患者,术后容易继发亚急性传导阻滞,特别是室内传导阻滞,并且传导系统恢复时间较长;而术中未出现传导阻滞的患者,即使术后出现亚急性传导阻滞,传导系统恢复也较快.     

超声心动描记术评价左束支传导阻滞合并左心室肥厚的心电图标准

本文分析我院32例左束支传导阻滞的患者,旨在探讨Klein等提出的左束支传导阻滞合并左心室肥厚心电图标准的临床价值。 对象和方法 一、对象 我院自1995年3月至1997年5月收治的32例常规心电图检查符合左束支传导阻滞的患者,男20例,女12例,年龄50.3—75.4(63.7±8.7)岁,内高血压心脏病22例、扩张型心肌病6例、病毒性心肌炎4例。     

室间隔封堵术后215例心电图分析

目的探讨经导管介入治疗室间隔缺损(VSD)后,心电图变化的特点。方法选择2002年8月至2004年12月在第四军医大学西京医院进行VSD介入治疗的215例患者(其中膜周部VSD175例、嵴内型11例、嵴下型24例、肌型5例),连续观察心电图变化。结果患者术前心电图均正常;术后137名患者心电图正常,78名患者心电图异常。78例心电图异常者中17名患者出现干扰性房室脱节,最晚第5天恢复正常;17名患者出现左前分支传导阻滞,除2名未恢复外,其余均恢复正常;22例出现右束支传导阻滞或左束支传导阻滞,直至出院未恢复;11例出现完全右束支传导阻滞 左前分支传导阻滞,其中7例发生高度房室传导阻滞;11例出现高度或Ⅲ度房室传导阻滞,9例恢复窦性心律,2例未能恢复,最后植入心脏起搏器。嵴下型VSD病例中有1例发生房室传导阻滞。结论VSD介入治疗影响了心脏的传导系统,多数患者可恢复到正常,少数患者将遗留严重并发症。     

间歇性束支传导阻滞发生机制探讨

束支传导阻滞常是永久性的,但有时心肌急性缺血、炎症或感染、电解质紊乱、中毒等可致一过性或间歇性束支传导阻滞,临床较为少见。本文通过对9例间歇性束支传导阻滞患者进行分析,对其发生机制作一探讨。     

先天性矫正型大动脉转位行形态三尖瓣置换术

目的 探讨先天性矫正型大动脉转位（C CTGA）患者行形态三尖瓣置换的手术适应证及术后效果.方法 2007年至2012年河南省胸科医院收治CCTGA患者6例,男性5例,女性1例,年龄28～47（34.0±5.2）岁,术前心功能Ⅱ级1例、Ⅲ级5例（NYHA分级）,术前合并室间隔缺损1例、房颤1例、完全性左束支传导阻滞1例、完全性右束支传导阻滞1例、Ⅰ°房室传导阻滞2例.术前形态右心室射血分数（49.0±13.2）％.6例患者均施行形态三尖瓣置换术,术后随访患者心功能、形态右心室射血分数等指标.结果 全组无住院死亡.随访13～72个月,1例患者术后41个月因主动脉夹层死亡,余5例均存活.人工瓣膜功能正常,心功能较术前明显改善,术后1年时心功能Ⅰ级2例、Ⅱ级3例、Ⅲ级1例（NYHA分级）,与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.术后1年时形态右心室射血分数（48.0±5.6）％,与术前比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CCTGA患者行形态三尖瓣置换手术效果满意,能够防止形态右心室功能的进一步损害.     

先天性多发性室间隔缺损的外科治疗

目的总结先天性多发性室间隔缺损外科诊治的经验。方法回顾性分析22例多发性室间隔缺损患者的临床诊治资料。结果本组21患者存活,1例合并多种并发症者死亡（病死率4．5％）。除3例发生残余漏,2例术后早期出现一过性房室传导阻滞,无其他并发症。结论先天性多发性室间隔缺损行手术矫治疗效满意。术前详细的超声心动图检查和术中仔细探查,对于提高诊断准确率、预防术后残余漏至关重要。     

经食管球囊电极心室起搏抢救完全性房室传导阻滞的研究

目的观察经食管球囊电极心室起搏(TEVP)对抢救完全性房室传导阻滞患者的可行性。方法32例各种原因引起的完全性房室传导阻滞需要紧急心脏起搏的患者行TEVP,观察起搏参数与疗效。结果32例均获得成功,经食管心室起搏后临床症状消失,起搏电压为20.09±3.46V,不良反应较轻。结论对完全性房室传导阻滞患者TEVP是可行的,并具有方法简单,易操作,患者易于接受、效果好等优点。     

Ⅲ度房室传导阻滞一家族调查及致病基因研究

目的:调查一家族的III度房室传导阻滞及其可能的致病基因。方法:对一家族性房室传导阻滞患者家族的所有成员进行病史采集、体格检查、心电图及超声心动图等检查,分析其临床特点,制作家系图谱,采用外显子组测序及突变分析寻找可能的致病基因。结果:此家系含有22名成员,其中有6例(27.3%)发病,均表现为40岁左右开始出现心动过缓,逐渐演变为II度房室传导阻滞、最终发展成为III度房室传导阻滞,这6例患者均已行永久性起搏器植入术,根据遗传家系图谱提示此家族患者可能为常染色体不完全显性遗传。与亚洲健康人群进行基因比对发现,此家族性房室传导阻滞患者中有24个差异基因。结论:该家族性房室传导阻滞系常染色体不完全显性遗传,可能由一个或多个基因突变引起。     

交替性功能性完全性左、右束支传导阻滞并室上性心动过速一例

一例患者心电图示完全性左束支传导阻滞,心动过速发作时示室上性心动过速并完全性左束支传导阻滞,在行电生理检查时出现完全性房室传导阻滞,交替性完全性左、右束支传导阻滞及室性逸搏心律,立即临时心脏起搏并返回病房,患者房室传导功能恢复正常,心电图示完全性左束支传导阻滞。再次手术消融左侧隐匿旁道后,患者左束支传导阻滞图形消失,体表心电图完全恢复正常。     

美乐心治疗充血性心力衰竭43例临床观察

近来，我们采用静滴美乐心治疗充血性心力衰竭患者４３例，取得了满意的疗效。现报告如下。 一般资料：经病史、查体、超声心动图等检查诊断充血性心力衰竭患者４３例。男２９例，女１４例，年龄３１～７８岁，平均４６．３±９．４岁。其中缺血性心脏病１９例．高血压性心脏病１５例，扩张型心肌病６例，风湿性心脏病３例。窦性心律１０例，心房纤颤１１例，房性期前收缩５例，室性期前收缩８例，左束文传导阻滞２例，Ⅰ度房室传导阻滞２例，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞３例，Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞１例，Ⅲ度房室传导阻滞１例。心功能分级（ＮＹ…     

主动脉内气囊泵反相搏动及外科手术治疗心肌梗塞并发心源性休克

本文报道作者对37例急性心肌梗塞并发心源性休克患者用主动脉内气囊泵反相搏动和外科手术进行治疗的结果。甲组18例,单纯用主动脉内气囊泵反相搏动治疗,8例存活(44％),其中3例为下壁梗塞,4例为前间隔梗塞,1例为左束枝传导阻滞可能伴有前间隔梗塞。随访时,下壁梗塞者1例心功能为Ⅰ级,另2例为Ⅱ级。前间     

冠心病猝死的相关因素分析

目的探讨冠心病患者心脏性猝死的发生率及其相关因素。方法回顾分析46例冠心病患者住院期间发生心脏性猝死的有关临床资料,男性32例,女性14例,年龄38-83（49．5±10．7）岁。收集患者的诱因、心电图（ECG）、超声心动图、动态心电图、X线胸片、心电监护、电解质等资料,根据患者相关项目逐项进行分析。结果46例猝死患者占同期冠心病总住院数的2．2％。多数发生猝死的冠心病患者存在一定高危因素,电解质紊乱、Lown3-5级室早、高度房室传导阻滞、束支传导阻滞、心脏扩大、左室肥厚、心功能不全、持续心肌缺血等因素均可触发致命性心律失常;猝死起始的ECG类型及其演变过程多有一定规律性。结论冠心病患者的心脏性猝死发生率为2．2％。冠心病患者发生猝死与电解质紊乱、Lown3-5级室早、高度房室传导阻滞、束支传导阻滞、心脏扩大、左室肥厚、心功能不全、持续心肌缺血等高危因素密切相关。有效控制危险因素能大大降低冠心病猝死发生率。     

室间隔缺损介入封堵术后发生传导阻滞临床分析

目的探讨室间隔缺损（VSD）介入封堵术（TCO）后发生传导阻滞的特点及转归。方法选择在我院施行VSD者TCO患者45例，术中2例、术后11例出现传导阻滞，动态观察患者术前心电图及术后出现传导阻滞的时间、类型及转归，用统计学软件进行分析比较。结果传导阻滞手术前后发生率有显著性差异（P〈0．01），术后6个月的发生率与术前无差异（P〉0．05）。其中2例术中反复出现完全性房室传导阻滞（CAVB），被迫中止手术；术后11例发生传导阻滞，其中一度房室传导阻滞1例、二度房室传导阻滞2例、三度房室传导阻滞1例、完全性右束支传导阻滞（CRBBB）3例、CRBBB并左前分支阻滞（CLAFB）2例、不完全性RBBB及LAFB各1例。除1例二度房室传导阻滞及1例CRBBB未恢复外，其余均在14d内恢复，结论传导阻滞是VSD者TCO常见并发症，多数可恢复正常。故VSD者TCO是一种安全有效的治疗方法，近期疗效肯定，中远期疗效尚需进一步观察。     

冠状动脉旁路移植术后院内传导阻滞的临床分析

目的 分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后住院期间传导阻滞发生及转归的相关因素.方法 将2005年1月至2006年12月在我院行单纯CABG的649例患者按照术前合并传导阻滞情况分为3组:无传导阻滞组(N组)586例,高位传导阻滞组(A组)27例,低位传导阻滞组(B组)36例.记录围手术期各项指标及术中旁路重建情况.结果 N组术后住院期间8.02%发生高位传导阻滞,8.7%发生低位传导阻滞;出院时4.61%仍合并传导阻滞.A组术后住院期间59.21%仍为高位传导阻滞,3.7%出现低位传导阻滞;出院时29.63%仍合并传导阻滞.B组术后住院期间至出院时86.11%仍为传导阻滞.结论 CABG术后新发传导阻滞大多数为可恢复性,高龄可能是术后新发高位传导阻滞的高危因素,而术前心脏结构、功能,冠脉病变程度以及术中心肌损伤,可能与术后新发低位传导阻滞相关.术前合并高位传导阻滞患者在术后多数可以恢复正常,可能与年龄和术前应用药物有关.术前合并低位传导阻滞患者在术后仅有少部分可能恢复正常,采用off-pump手术、减少术中心肌损伤可能是其相关因素.     

成人急性心肌炎合并III度房室传导阻滞的临床分析

目的 探讨成人急性心肌炎合并III度房室传导阻滞的临床特点。方法 回顾性分析2002年1月至2015年12月北京安贞医院诊断为急性心肌炎的成人患者共108例,一组为III度房室传导阻滞组共21例,一组为非III度房室传导阻滞组共87例,对比观察两组临床特点、实验室及辅助检查、治疗方案及转归等。结果 急性心肌炎合并III度房室传导阻滞的病人平均年龄相对较大(35.0±11.3 比26.1±9.0,P=0.000)。III度房室传导阻滞组急性心肌炎患者发生阿斯综合症发作[11例(52.4%)比6例(6.9%),P=0.000]比率明显增多。共有19例(90.5%)病人恢复窦性心律,平均恢复时间为4.6±3.9d,有2例(9.5%)安装了永久起搏器。两组病人死亡无明显差异,其中III度房室传导阻滞组无死亡病例。结论 急性心肌炎合并III度房室传导阻滞,发病年龄相对较大,起病急,病情重,常伴有晕厥和阿斯综合症发作,常需植入临时起博器等治疗措施,预后良好。     

急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞预后分析

目的:研究和探讨急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞的预后处理方法,为日后临床治疗和护理提供参考价值。方法:选择急性心肌梗死患者93例,经过心电图、心肌酶谱和心电监护等手段确诊为急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞,统计和分析临床预后护理效果。结果:发病后第1天出现Ⅲ度房室传导阻滞的患者66例,约占70.97%,第2~4天出现Ⅲ度房室传导阻滞的患者27例约占29.03%;AMI并发AVB的部位中,前壁13例,死亡13例;前间壁8例,死亡7例;前壁广泛15例,死亡15例;下壁9例,死亡2例;下后壁17例,死亡2例;ARVI 13例,死亡2例,前壁广泛并发ARVI 18例,死亡14例;治疗后,共58例患者死亡,死亡率为62.37%。结论:急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞的临床死亡率较高,必须进行密切的临床监护和治疗。     

肥厚型梗阻性心肌病围术期心律失常特点及治疗策略

目的:分析外科手术矫治肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者围术期心律失常特点及治疗策略.方法:1996-10至2009-12,76例患者因HOCM经常规主动脉切口行室间隔心肌切除术.术前主要心律失常类型:偶发室性早搏(6例)、完全右束支传导阻滞(5例)、阵发性房性心动过速(4例)、心房颤动(3例)、短阵室性心动过速(3例).结果:全组手术死亡4例(5.3%,4/76),主要死因:顽固性心律失常、严重低心排血量综合征及急性肾功能衰竭.与术前比较,生存患者术后左心房内径及左心室内径均减小、左心室流出道压差下降、室间隔厚度变薄,差异均有统计学意义(P<0.01-0.05).术后主要心电图异常表现:完全左束支传导阻滞(40例)、室内传导阻滞(8例)、Ⅲ度房室传导阻滞(7例)、心房颤动(7例)、偶发室性早搏(7例)、左前分支传导阻滞(6例)、I度房室传导阻滞(5例).结论:HOCM患者术后心电图主要异常表现为传导束传导异常和心房颤动.如术前合并完全右束支传导阻滞,术后极易合并Ⅲ度房室传导阻滞,需引起重视.     

真性左束支传导阻滞预示心脏再同步化治疗超应答发生

目的研究新定义的真性左束支传导阻滞对慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)的应答率是否提高。方法回顾性分析在兰州大学第一医院行CRT治疗患者的临床资料,分析术前心电图不同形态QRS波与预后的关系。结果 62例患者中,真性左束支传导阻滞组24例,假性左束支传导阻滞组16例和非左束支传导阻滞组22例,经(49.1±48.5)个月随访,CRT术后患者左室射血分数和NYHA心功能分级显著改善。术前心电图QRS波形态与CRT患者全因死亡和因心力衰竭再入院率无关。多变量回归分析表明真性左束支传导阻滞和年龄是CRT后发生超应答的强力预测因子。结论真性左束支传导阻滞是CRT术后发生超应答的强力预测因子。