螺内酯对急性房颤家兔模型心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)对快速心房起搏家兔心房电重构的影响,并探讨其可能机制。方法通过急性心房起搏8 h建立急性房颤的模型。将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只,对照组不行快速起搏。快速起搏组和螺内酯组经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1、2、4、6、8 h分别记为(P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期,起搏后应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房肌钙离子通道α1c亚基mRNA的表达。结果快速起搏组起搏后AERP缩短,P8与起搏前P0比较差异显著(P<0.05),α1c亚基mRNA表达明显减少(P<0.01);螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻(P>0.05),α1c亚基mRNA表达降低明显减少。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构,其可能机制是通过抑制α1c亚基mRNA下降。     

培哚普利联合醛固醇受体拮抗剂对心房纤颤犬心房结构重构的影响

目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响。方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组)。各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型。分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变。结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngII及Ald水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低。而3个用药组相比差异无统计学意义。结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药。     

醛固酮及心房间质重构与心房颤动关系的实验研究

目的 探讨醛固酮(Aid)及心房间质蕈构与心房颤动(房颤)发生发展的关系.方法 18只犬随机分为对照组(普通喂食)、培哚普利组(培哚普利1 mg·1kg-1·d-1)、螺内酯组(螺内酯10mg·kg-1·d-1).均置入起搏器并持续起搏8周.动态检测左心房的形态功能和血浆Ald水平,记录停止起搏后维持房颤的例数及持续的时间,处死动物后检测心房组织Ald水平及心房肌纤维化的情况.结果 起搏前三组间血浆Ald水平差异无统计学意义(P>0.05),而起搏4周及8周后培哚普利组、螺内酯绢明显低于对照组(P<0.05);对照组起搏后4周及8周显著高于起搏前(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组起搏前后差异无统计学意义(P>0.05).起搏4周及8周后,对照组左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积较起搏前明显增大,而左房射血分数(LAEF)较起搏前显著降低(P<0.05);与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组起搏后上述指标均明显减小,而LAEF显著增大(P<0.05).与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组停止起搏后维持房颤犬明显减少,平均持续时间也明显短于对照组,而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义.对照组左右心房肌胶原体积分数值明显高于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在房颤发生发展中,血浆及心房肌Ald水平升高,心房肌纤维化加重,左房内径及容积会逐渐增大而收缩功能降低;螺内酯和培哚普利可抑制Ald水平升高及心房肌纤维化加重、改善心房结构及功能的变化、减少房颤的发生率及持续时间,且二者效果相似.     

伊贝沙坦对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的观察伊贝沙坦对心房快速起搏8h家兔心房电重构及心房肌细胞超微结构改变的影响。方法将12只家兔随机分为伊贝沙坦组和对照组。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,分别测定起搏前及起搏后0.5h、1h、4h、8h及停止起搏后10min、20min、30min,S1S1为200ms、150ms时的心房有效不应期(AERP200、AERP150);取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①心房快速起搏8h,对照组家兔AERP缩短,起搏0.5h内AERP缩短幅度最明显;AERP频率自适应性出现了下降—逆转;停止起搏后30minAERP及AERP频率自适应性基本恢复至起搏前水平(最初10min恢复迅速)。②伊贝沙坦组家兔8h心房快速起搏过程中各时间点AERP较起搏前无明显变化。③8h心房快速起搏后对照组家兔心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀、脊溶解、糖原聚集,伊贝沙坦组家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论伊贝沙坦可阻止8h心房快速起搏所致的心房电重构和心房肌细胞超微结构改变。     

贝那普利对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的 观察贝那普利对8h心房快速起搏家兔心房电重构(AER)的影响。方法取12只家兔,随机分为二组,对照组(生理盐水15ml/d),贝那普利组[5mg/(kg·d)溶于15ml生理盐水中],灌胃2周。①分别于起搏前、中、后测刺激频率为200ms、150ms时心房有效不应期(AERP200、AERP150)。②取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①8h心房快速起搏使对照组家兔AERP缩短,AERP频率自适应性出现了下降—消失—逆转,心房肌超微结构可见线粒体肿胀、嵴溶解,糖原聚集;停止起搏后30min AERP及AERP频率自适应性基本恢复。②贝那普利组家兔心房快速起搏8h过程中各观测点AERP较起搏前无明显变化,家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论①心房快速起搏8h可致AER和心房肌细胞发生超微结构改变。②贝那普利可以阻止心房快速起搏8h所致AER及心房肌超微结构改变。     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.     

辛伐他汀对快速起搏早期家兔心房肌超微结构的影响及可能机制

目的建立家兔快速心房起搏模型,探讨辛伐他汀对快速心房起搏早期心房超微结构及L型钙通道α1c蛋白的影响。方法 30只家兔随机分为对照组、心房快速起搏组、辛伐他汀组各10只。辛伐他汀组5 mg·kg~(-1)·d~(-1)辛伐他汀灌胃2 w,其余组以等量生理盐水灌胃,对照组不行起搏,心房快速起搏组和辛伐他汀组行快速心房起搏(800次/min)建立家兔快速起搏模型,急性起搏8 h后取右房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变,免疫组化法观察急性起搏8 h后右房组织L型钙通道α1c蛋白表达。结果心房快速起搏组起搏8 h后心房肌细胞超微结构有明显变化,如肌原纤维排列紊乱、肌小节减少,肌溶解、线粒体肿胀、空泡样改变、糖原聚集等心房结构重构的改变,心房肌细胞L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组明显下降。辛伐他汀组心房肌超微结构的改变相对较轻,L型钙通道α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组下降不明显。结论辛伐他汀可明显改善快速起搏早期家兔心房肌超微结构的变化,对快速心房起搏导致的L型钙通道α1c亚单位的表达有一定保护作用。     

胡椒碱对兔心房电重构的影响

目的探讨回心草活性成分胡椒碱对心房快速起搏诱发的兔心房急性电重构的预防作用。方法选择新西兰白兔18只,随机分成对照组、心房快速起搏组和胡椒碱+心房快速起搏组(胡椒碱组),每组6只。对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3ml/(kg.d)灌胃3d,胡椒碱组术前给予胡椒碱20mg/(kg.d)药物灌胃3d。对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组和胡椒碱组术中以最快能维持心房11起搏频率(500～600/min)行快速心房刺激3h,分别于起搏前和起搏后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0h时,测定基础刺激周长分别为200ms和150ms的右心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化情况。结果对照组和胡椒碱组AERP200和AERP150随时间无明显变化。心房快速起搏组AERP200和AERP150与心房快速起搏持续时间呈负相关(r=-0.674,P<0.01;r=-0.543,P<0.01),分别在2.0h和2.5h达到最低值(P<0.05)。心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.307,P<0.05),对照组和胡椒碱组AERP频率适应性均无明显变化。仅在心房快速起搏组可诱发出阵发性心房颤动(房颤),房颤诱发率为50%,平均房颤持续时间为9.3min。结论胡椒碱能够预防心房快速起搏引起的心房电重构。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8hAMAP及其频率适应性的变化。结果:与起搏前相比对照组在S1S1200ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5h缩短21.2ms,起搏后8h缩短21.6ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8ms延长至114.7±7.2ms(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构。     

短期快速心房起搏钙平衡调节蛋白基因表达变化的研究

为观察家兔短期快速心房起搏所致心房肌电重构及其对钙平衡调节蛋白mRNA表达水平的影响 ,探讨心房肌电重构的发生机制 ,取新西兰大耳白兔 36只 ,随机分为 6组 ,经颈内静脉切开置入电极导管 ,以最快的心房 1∶1起搏的频率于右房行快速心房起搏 ,监测起搏前后心房有效不应期 (AERP)的变化 ,按分组分别于起搏 0 .5 ,1,2 ,4 ,8h后终止起搏 ,取右房组织 ,行半定量逆转录 聚合酶链式反应测定钙平衡调节蛋白基因表达的相对水平。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,最小值出现在快速心房起搏后 8h ,在 0 .5h后的整个短期起搏过程中变化不大 ;0 .5h至 8h的快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2 + 通道基因表达水平逐渐下调 ,至起搏后 4h较起搏前有显著性差异 ;Na+ Ca2 + 交换的基因表达水平上调 2 3.71% ,但无统计学意义。磷酸受纳蛋白、Ryanodine受体的基因表达水平无明显变化。结论 :心房肌电重构的电生理变化发生于快速心房起搏0 .5h ,起搏 4h可引起钙平衡调节蛋白基因表达的变化 ,推测心房肌电重构的形成有细胞内钙超载机制的参与。     

夹竹桃麻素对兔心房电重构的影响

目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对兔心房急性电重构的预防作用。方法选择新西兰白兔18只,随机分为对照组、心房快速起搏组和夹竹桃麻素+心房快速起搏组(夹竹桃麻素组),每组6只。对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3 ml/(kg·d)灌胃3 d,夹竹桃麻素组予30 mg/(kg·d)药物灌胃3d。对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组与夹竹桃麻素组术中以最快的能维持心房1:1起搏的频率(500～600/min)给予快速刺激。分别在0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h时,测量基础刺激周长分别为200 ms和1 50 ms的右心房有效不应期(atrial effective rcfractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化,并记录心房颤动(房颤)的诱发情况。结果对照组和夹竹桃麻素组AERP_(200)和AERP_(150)无明显变化,心房快速起搏组AERP_(200)和AERP_(150)与心房快速起搏时间呈负相关(r=—0.650,P<0.01;r=—0.498,P<0.01);对照组和夹竹桃麻素组AERP频率适应性指标无明显变化,心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=一0.341,P<0.05);心房快速起搏组和夹竹桃麻素组的房颤诱发率分别为66.67%和16.67%,平均房颤持续时间分别为37.75 min和0.67 min,差异有统计学意义(P<0.05)。结论夹竹桃麻素能够减缓心房电重构的发生、发展,降低房颤的持续时间。     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房肌细胞超微结构的影响

20只家兔随机分为生理盐水组、氯沙坦组,分别灌胃给药1周,以600次/分的频率起搏心房8h后,生理盐水组心房肌细胞可见线粒体肿胀、变形、嵴排列紊乱,部分可见断裂、融合或消失,糖原颗粒聚集、溶解,部分心肌肌节排列紊乱。氯沙坦组上述变化较轻。结论:氯沙坦可以减轻短期快速心房起搏所致的细胞超微结构的改变。     

胺碘酮或氯沙坦及两者合用对急性心房颤动患者心房重构的干预

目的:采用人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动模型,分别探讨胺碘酮与氯沙坦对心房颤动导致心房重构的不同干预效果.方法:40只家兔随机分为0.9%氯化钠溶液组(对照组)、胺碘酮组、氯沙坦组、合用组,分别灌胃给药1周,以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏前、起搏后0.5、1、2、4、6、8 h及停止起搏后10、20、30 min重复测定心房有效不应期(AERP).结果:①经过8 h快速起搏后对照组AERP200(100.63±7.5)ms和AERP150(95.01±6.2)ms均较起搏前明显缩短(均P＜0.01),AERP200较AERP150缩短更为明显(P＜0.05),胺碘酮组、氯沙坦组及合用组快速起搏前后AERP无显著变化.②停止快速起搏后,对照组AERP逐渐恢复,AERP200和AERP150在10 min内基本恢复至起搏前的95.78%和96.76%,30 min内基本恢复至起搏前的99.07%和99.39%.结论:短期快速心房起搏可致心房电重构;胺碘酮和氯沙坦可以逆转心房电重构.     

维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响

目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。     

氯沙坦对心房急性电重构的影响

目的　以地尔硫为对照 ,探讨氯沙坦对心房快速起搏诱发急性电重构的干预作用。方法　 2 1只兔随机分为盐水组、地尔硫组和氯沙坦组。 2F电极导管分别置于高位右心房 (HRA)、低位右心房 (LRA)和希氏束区 (HIS) ,以最快 1∶1起搏频率心房起搏 3h。阻断自主神经后 ,观察各组心房快速起搏前后 ,不同部位心房有效不应期 (AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度 (AERPd)及右心房内传导时间变化。结果　 (1)心房快速起搏后 ,盐水组AERP2 0 0 和AERP150 立即缩短 ;起搏 1h达最小值(P <0 0 5 ) ,起搏 0 5h内AERP2 0 0 和AERP150 缩短速率最快 [(30 2± 10 5 )ms/h ,(2 4 1± 9 1)ms/h];地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏后AERP无显著缩短。 (2 )心房快速起搏前 ,盐水组HRA处(AERP2 0 0 -AERP150 ) / 5 0ms为 0 17± 0 0 8,起搏 0 5、1、2、3h后分别为 0 0 8± 0 0 6、0 0 9± 0 0 6、0 0 8± 0 0 4、0 0 9± 0 0 5 ,P <0 0 5 ,提示AERP频率适应性降低 ;地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏前后 ,该值差异无显著性。 (3)盐水组心房快速起搏 2、3h ,AERPd明显增大 (P <0 0 5 )。地尔硫组心房快速起搏 3h ,与起搏前比较 ,AERPd显著增大 (P <0 0 5 )。氯沙坦组心房快速起搏后 ,AERPd无显著增加。     

卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期（AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ） ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 （P<0 .0 1） ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 （P<0 .0 1） ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 （P<0 .0 5 ）。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。     

家兔快速心房起搏所致电重构和解剖重构及其时间进程的研究

对家兔短期快速心房起搏所致的心房肌电重构和解剖重构特征和时间进程加以研究。 2 0只家兔经颈内静脉切开置入电极导管定位于右房 ,以最快的心房 1∶1起搏频率行快速心房起搏 8h ,分别于起搏前、起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h及停止起搏后 10 ,2 0 ,30min测定心房有效不应期 (AERP) ,并分别取未起搏 ,起搏 4 ,8h家兔的右心耳组织 ,观察其超微结构。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,刺激频率 2 0 0 ,2 5 0ms的AERP的最小值出现在快速心房起搏后 1h ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,在其后的整个短期起搏过程中在较低水平波动 ,停止起搏 10min即可恢复 95 %以上。快速心房起搏 4 ,8h后心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀 ,糖原聚集 ,肌浆网和胞核无明显变化。结论 :短期快速心房起搏可导致心房肌电重构 ,以AERP缩短为特征的电重构在起搏后 0 .5h即可发生 ,其时间进程表现为发生快 ,短期起搏停止后逆转快的特点 ,短期的快速心房激动可导致心房肌细胞超微结构的改变     

心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响

目的观察心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的干预效果。方法选取健康成年家兔28只,随机分为心脉隆注射液组、生理盐水组,每组14只。心脉隆注射液组以心脉隆注射液5 mg/kg每日08:00、16:00耳缘静脉输注给药5 d。生理盐水组以等容量的生理盐水耳缘静脉输注给药5 d。用BL-420生物机能实验系统分别测量两组家兔心房快速起搏前的心房有效不应期(AERP),然后以600次/min的频率对两组家兔分别进行快速心房起搏,测定起搏6 h后的AERP。结果生理盐水组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前缩短,与基础状态时比较差异有统计学意义(P 0.05)。心脉隆注射液组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前无明显缩短,与基础状态下比较差异无统计学意义(P0.05)。结论心房快速起搏可以使心房发生电重构;心脉隆注射液可以预防快速心室率引起的心房电重构。     

粉防已碱对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。