界嵴电生理特性的研究现状

界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力。可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础。     

家兔界嵴组织电生理特征及意义

目的 研究界嵴组织电生理特征,探讨其在房性心律失常中的意义。方法 采用标准玻璃微电极技术,测量界嵴的横向和纵向传导速度。记录界嵴和梳状肌细胞跨膜动作电位(actionpotential,AP),以及异丙肾上腺素对他们的影响。结果 界嵴组织具有自发电活动。其纵向和横向传导速度分别为(58.04±5.47)、(13.26±3.07)cm/s,传导异向性(纵向/横向传导速度)为4.53±0.91。界嵴细胞AP时程较长,可见明显的平台期;梳状肌细胞平台期短,其AP形态类似三角形[APD20和APD90界嵴细胞为(28.1±3.5)、(145.3±7.1)ms,梳状肌细胞为(21.8±4.1)、(125.3±6.3)ms,P均<0.01]。正常台氏液灌流时,界嵴和梳状肌细胞无早期和晚期后除极。以4μmol/L异丙肾上腺素灌流后两者均可出现早期和晚期后除极,而且在界嵴上记录到短阵快速不规则电活动,并为0.1 mmol/L维拉帕米所终止。结论 界嵴组织具有自发电活动,在一定条件下可产生触发活动,它是心房内各向异性传导的典型。界嵴参与各种房性心律失常的发生和发展,可能与其电生理基础有关。     

兔心肌心室间复极离散的电生理学机制研究

目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basic cycle length,BCL)=2000、1000、500及250 ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化。结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大。这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一。     

界嵴的心内形态、电生理特性及其在心律失常中的作用

1　界嵴的形成及心内形态　　界嵴 (ｃｒｉｓｔａｔｅｒｍｉｎａｌｉｓ ,ＣＴ)位于右房侧壁 ,是自上腔静脉口前方至下腔静脉口前方的肌性隆起 ,与下腔静脉口前方的欧氏嵴 (ｅｕｓｔａｃｈｉａｎｖａｌｖｅ ,ＥＶ)相延续。　　当胚胎发育至第 6～ 8周时 ,静脉窦右角连同上、下腔静脉与原始心房融合 ,形成ＣＴ ,并将右房分成由原始静脉窦成分为主的光滑部和由原始心房部为主的小梁肌部。而处于原始起搏区域的起搏细胞也随着静脉窦移动而集中分布于右房上部及ＣＴ上部[1] 。　　ＣＴ的心内形态并非均匀一致。Ｋａｌｍａｎ等[2 ] 应用导管心内超…     

兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位的特性

目的研究兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)动作电位的特性,并与左房心肌细胞(LAC)进行比较。方法采用全细胞膜片钳技术,进行电流钳制。用800 pA×8 m s的刺激脉冲连续刺激5次,刺激间隔为1 s。引出并记录动作电位。结果PVC动作电位的幅度与LAC的无显著性差异,但前者具有较长的平台期,因而,动作电位时程(APD)较LAC的明显延长,并可以诱发出延迟后除极(DAD)。另外,PVC与LAC的动作电位均具有刺激次数依赖性,但前者更加明显。在APD延长的基础上,PVC可诱发出第二平台反应,表明其具有产生EAD的明显倾向。结论触发活动可能在肺静脉肌袖致心律失常机制中起重要作用。     

界嵴连接蛋白43分布的增龄性变化与电传导异向性的关系

为探讨界嵴组织连接蛋白 4 3(Cx4 3)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系 ,采用新西兰幼年白兔 (2 0～ 30天 )、成年兔 (6～ 8月 )、老年兔 (2 6～ 2 8月 )界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx4 3。与各年龄组月龄相配对的家兔各 7只 ,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向 (VL)及横向 (VT)传导速度。结果 :界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布。各年龄组Cx4 3阳性表达面积无差别 ,幼年兔Cx4 3表达多在细胞的侧 侧连接上 ;成年兔端 端表达比侧 侧表达为多 ;而老年兔则以端 端连接表达为主。随着年龄增加 ,各年龄组VT 和VL 也发生改变 ,传导异向性(VL/VT)明显加大。端 端 /侧 侧Cx4 3阳性面积比率与VL/VT 明显相关 (r =0 .90 3)。结论 :界嵴Cx4 3表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关 ,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和 /或参与房性心律失常的物质基础。     

卡维地洛对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的:观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞膜离子流及跨膜动作电位的影响,探讨卡维地洛对心室肌细胞的直接电生理作用.方法:①应用膜片钳全细胞记录技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜L型钙内流(ICa-L)、内向整流性钾流(IJ1)、延迟整流性钾流(IK)和快钠内流(INa),观察不同浓度的卡维地洛对各离子流的影响.②用标觋准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度卡维地洛对动作电位各参数的影响.结果:①卡维地洛浓度依赖性地抑制ICa-L、INa,半数抑制浓度(IC50)分别为3.18,0.16 μmol/L.②卡维地洛25μmol/L对IK1最大内向和外向电流差异无统计学意义(n=5,P＞0.05),但使其整流范围由-20～ 40 mV增大至-20～ 80 mV.③卡维地洛0.3μmol/L以上即可浓度依赖性抑制IK尾电流(IK.tail),且对-10 mV钳制电压下IK.tail的抑制作用明显大于对 50 mV下的抑制,在高浓度还抑制缓慢激活型IK(IKs),IC50为12.43μmol/L.④卡维地洛呈反转频率依赖性延长动作电位时程(APD90),还降低动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax).结论:卡维地洛低浓度下即可抑制心肌细胞INa、快速激活相IK,高浓度下抑制ICa-L、IKs,还降低Vmax、APA,呈反转频率依赖性延长APD90.     

长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响

探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响。取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE1.0mg/kg、0.5mg/kg和生理盐水1ml,一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组。利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况。结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异。NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P<0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异。结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关。     

人C-kit阳性心脏干细胞离子通道特性

目的研究不同人来源的人左心耳组织培养的c-kit＋（CD117）心脏干细胞（c-kit＋CSCs）的离子通道的表达情况,进一步了解心脏干细胞的电生理特性,为临床干细胞移植的安全性提供参考。方法通过分离筛选培养人c-kit＋CSCs,运用全细胞膜片钳和定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）技术,检测人c-kit＋CSCs的通道电流和MaxiK基因、HNE-Na基因、CACNA1G基因、Kv4.2基因、CACNA1C基因的表达情况。结果在人c-kit＋CSCs上,记录到了人电压依赖性Ca2＋激活K＋电流,检测到MaxiK基因表达相对较高,HNE-Na基因、CACNA1G基因表达尚可,Kv4.2基因通道的表达相对较低,未见CACNA1C基因的表达。结论人c-kit＋CSCs表达多种离子通道的相关基因,能记录到人电压依赖性Ca2＋激活K＋电流,这与其基因的高表达是相一致的。     

伊布利特对兔心房细胞快钠电流活性的影响

目的观察不同浓度伊布利特对心房细胞快钠通道的影响。方法新西兰纯种大耳白兔40只,随机分为正常对照组(Con),伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L浓度组。利用胶原酶酶解法分离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,记录对照组及伊布利特3种浓度组心房细胞INa活性,并与正常对照组进行比较分析。结果INa峰值电流密度在对照组为-87.12±4.67pA/pF;伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L组分别为-68.82±4.43,-45.26±3.46和-33.46±3.11pA/pF,伊布利特组较对照组有明显下降(P<0.05或0.01),伊布利特3组之间也有显著差异且呈浓度依赖性(P<0.05)。伊布利特组的INa稳态失活曲线浓度依赖性左移,INa再恢复明显减慢。结论伊布利特浓度依赖性的抑制心房细胞0相快钠电流,这可能是伊布利特治疗房性心律失常的部分离子通道机制。     

40例成年人正常心房界嵴的形态学特征研究

目的　通过界嵴的解剖学和组织学研究 ,以评估其在心房电生理中的作用。方法　观察 4 0只成人心脏标本界嵴的形态并测量界嵴的高度和宽度。对界嵴纵行和横行切片 ,分析其组织学特征。结果　界嵴的各部分不是均匀一致的 ,其上、中、下 3部分的高度 (mm)分别为 (6 .0 1± 1.31) ,(4.13± 1.76 )和 (2 .0 7± 0 .79) ;平均宽度为 (6 .2 6± 1.87)。 5 6 %的标本界嵴下部呈平坦状 ,几乎无心内膜隆起。从界嵴的中部向下 ,近心外膜侧 ,开始出现横行纤维。横行纤维向左与腔静脉窦的纤维相延续。结论　界嵴的解剖学和组织学特征可能为其在心房电生理中的一些现象提供部分证据     

上腔静脉与界嵴起源心房颤动的电生理特点和导管消融

目的探讨上腔静脉与界嵴起源心房颤动(简称房颤)的电生理特点和导管消融。方法9例房颤患者,完成环肺静脉电隔离后根据电生理和ECG诊断房颤为上腔静脉与界嵴起源。上腔静脉起源进行上腔静脉电隔离,界嵴起源则局灶消融最早激动点。术后随访ECG和Holter。结果上腔静脉起源7例,其中仅2例可根据体表ECG诊断。腔内电生理均发现上腔静脉起源的快速激动触发或驱动房颤,均行上腔静脉电隔离治疗成功。界嵴上部起源2例,腔内电生理发现局灶激动触发房性早搏或房性心动过速,局灶消融均获成功。1例在隔离上腔静脉时出现一过性窦性停搏。结论少数房颤起源于上腔静脉与界嵴的异位灶,腔内电生理具有特征性,上腔静脉电隔离和局灶消融可以有效治疗此类房颤。     

Prominent crista terminalis and Eustachian ridge in the right atrium: Two dimensional (2D) and three dimensional (3D) imaging.

The crista terminalis and Eustachian ridge are normal anatomical structures within the right atrium that are not normally looked for or visualised in the standard views obtained while performing a transthoracic echocardiogram (TTE). In this case report, the prominent terminal ridge (a normal anatomical variant) appeared as a "mass" in the right atrium that needed to be differentiated from a pathological cardiac mass. Identification of physiological structures in the right atrium on TTE using additional 3D imaging can avoid unnecessary additional tests that are both more invasive and expensive such as transesophageal echocardiography or MRIs.     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者界嵴连接蛋白40蛋白和基因转录表达

目的通过检测风湿性心脏病（风心病）慢性心房颤动（房颤）患者界嵴连接蛋白（connexin,Cx）40的蛋白表达、mRNA表达情况,探讨Cx40重构的形式与可能机制。方法选择风心病二尖瓣病变手术患者20例分为窦性心律（窦律）组10例,心房颤动（房颤）组10例,另取6例非风心病窦律患者作为对照组。换瓣术中剪取界嵴组织约200mg。采用Western blot蛋白印迹法检测Cx40蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链反应法检测Cx40mRNA表达水平。结果（1）风心病慢性房颤组界嵴Cx40蛋白表达水平明显较窦律组和对照组低。（2）3组患者界嵴Cx40mRNA表达量差异无统计学意义。结论风心病慢性房颤患者Cx40重构形式是Cx40表达下词;而Cx40重构的具体机制在于转录后水平。     

乳兔窦房结细胞的分离及鉴定

目的 乳兔窦房结细胞（sinus node cell,SNC）的分离、纯化、培养与鉴定.方法 选用新生新西兰乳兔5只,采用双酶解法对细胞进行消化分离,差速贴壁结合5-BrdU对分离的细胞进行纯化培养,观察SNC形态变化并采用全细胞膜片钳技术对SNC进行动作电位的记录.结果 培养得到的SNC主要有3种形态：梭形、三角形与不规则形,而梭形细胞最多,搏动频率最快,符合窦房结细胞的特征.采用膜片钳技术记录10个梭形细胞的动作电位中,平均最大舒张电位为（-50.9±5.3）mV,动作电位幅度为（61.9±4.8）mV.结论 采用双酶解、差速贴壁及BrdU对乳兔窦房结细胞进行消化、分离可得到纯化的SNC,此种方法得到的SNC状态活性良好,且具有典型特征的动作电位.     

缬草单萜氧化物对兔单个心室肌细胞L-型钙电流的影响

利用全细胞膜片钳记录技术研究30μg/L和100μg/L缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞L型钙电流(ICaL)和动作电位的影响。结果:30μg/L和100μg/L的VMO使兔心室肌细胞ICaL峰值由6.04±0.59pA/pF分别减至3.99±0.31pA/pF和2.31±0.24pA/pF(n=8,P<0.01);VMO使ICaL的电流电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还使钙电流失活曲线左移。30μg/LVMO可使动作电位时程(APD)明显缩短,APD50和APD90分别缩短了50.3%和29.6%(n=16,P<0.05),而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论:VMO对LCaL具有浓度依赖性阻滞作用。这可能是其对心血管作用的重要机制之一。     

Conduction characteristics at the crista terminalis during onset of pulmonary vein atrial fibrillation

INTRODUCTION: Focal atrial fibrillation (AF) may initiate with an irregular rapid burst of atrial ectopic (AE) activity from a pulmonary vein (PV) focus, but how AF is maintained it is not known. The crista terminalis (CT) is an important line of block in atrial flutter (AFL), but its role in AF has not been determined. The aim of this study was to examine the conduction properties of the CT during onset of AF. METHODS AND RESULTS: In 10 patients (mean age 38 +/- 8 years), we analyzed conduction across the CT during onset of focal AF from an arrhythmogenic PV and during pacing from the same PV at cycle lengths of 700 and 300 ms. A 20-pole catheter was positioned on the CT using intracardiac echocardiography. In 10 control patients with no history of AF, we analyzed conduction across the CT during pacing from the distal coronary sinus at 700 and 300 ms. In all 10 AF patients, AF was initiated with 1 to 9 AE beats (median 5) from a PV. During sinus rhythm, there were no split components (SC) recorded on the CT. During PV AE activity, discrete SC were recorded on the CT in all patients over 6.3 +/- 0.9 bipoles (3.7 +/- 0.3 cm). Maximal splitting of SC was 66 +/- 31 ms (37-139). There was an inverse relationship between AE coupling intervals and the degree of splitting between SC in all patients. Degeneration to AF was preceded by progressive decrement across the CT. SC were recorded during PV pacing at 700 and 300 ms (maximal distance between SC of 24 +/- 3 ms and 43 +/- 5 ms, respectively, P < 0.001). Maximum SC at CT in controls was 13 +/- 8 ms at 700 ms (P = 0.06 vs AF patients) and 16 +/- 9 ms at 300 ms (P < 0.01 vs AF patients). CONCLUSION: (1) These observations provide evidence of anisotropic, decremental conduction across the CT during onset of focal AF and during pacing from the same PV. A line of functional conduction block develops along this anatomic structure (CT). Whether this line of block acts as an initiator of AF or simply contributes passively to nonuniform fibrillatory conduction is unknown. (2) In some patients with focal AF, development of conduction block along the CT may provide a substrate for typical AFL.     

新生大鼠心肌细胞短暂外向钾电流下降与心肌肥大的相关性研究

在某些心力衰竭患者中常观察到心肌细胞短暂外向钾电流 (Ito)下降和动作电位时程 (APD)延长 ,笔者主要探讨Ito下降与心肌肥大的关系及内在机制。用Ito阻断剂 ,4 氨基吡啶 (4 AP) ,处理新生大鼠心室肌细胞 ,观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入量 ,同时测Ito振幅和APD。结果 :Ito振幅下降近 5 0 %(1 5 0 .3± 1 8.6pA ,n =7vs 74 .0± 1 1 .5pA ,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。APD50 (5 0 %复极 )显著的延长 (75 .8± 1 4 .1ms,n =7vs2 0 1 .7± 2 3.5ms,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。膜电容和3 H Leu掺入量分别增加 4 7%和 31 % (P均 <0 .0 5 )。L 型钙通道阻断剂维拉帕米 ,能抑制 4 AP诱导的APD延长以及膜电容和3 H 亮氨酸掺入量的增加。环孢素A(CsA)也可抑制 4 AP诱导的膜电容和3 H Leu掺入量的增加 ,但对APD影响不明显。结论 :Ito下降通过延长APD ,致细胞内钙增加 ,激活钙调神经磷酸酶反应途径 ,可能引起心肌肥大