异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能及脑组织IGF-1、BDNF、NGF表达水平的影响

目的研究异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能及脑组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的影响,探讨异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用及作用机制。方法 125只新生7 d的SD大鼠,随机分为假手术组、模型组(HIBD组)、1%异氟醚组(Iso1组)、2%异氟醚组(Iso2组)、3%异氟醚组(Iso3组),每组25只,各组大鼠均麻醉后切开颈部皮肤,假手术组找到左侧颈总动脉不结扎,其他各组均结扎。除假手术组,其他各组大鼠均持续吸入8%O2和92%N2的低氧气体2 h,制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型。手术结束后,Iso1、Iso2、Iso3组分别于半密闭容器中吸入1%、2%、3%异氟醚,假手术组与模型组吸入30%O2及70%N2混合气体,吸入时间均为1 h,造模后第20天开始对各组大鼠进行Morris水迷宫定位航行试验,记录各大鼠的逃避潜伏期、总路程及空间探索力,连续5 d,对第5天的试验数据作为认知功能结果进行对比;水迷宫试验结束后,处死大鼠,取海马组织,镜下观察大鼠海马CA3区左、右侧组织神经元密度;RT-PCR法检测大鼠海马体中IGF-1、BDNF、NGF的mRNA表达情况。结果与假手术组对比,HIBD组大鼠逃避潜伏期、总路程显著延长,空间探索力下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与HIBD组对比,Iso1、Iso2、Iso3组逃避潜伏期、总路程显著下降,空间探索力提高,Iso2、Iso3组变化更加显著,差异有统计学意义(P0.05)。HIBD组大鼠海马体组织中神经密度下降,Iso1、Iso2、Iso3组较HIBD组有所改善。HIBD组大鼠海马体中IGF-1、BDNF、NGF表达较假手术组升高,Iso1、Iso2、Iso3组海马体中IGF-1、BDNF、NGF表达较HIBD组提高,Iso2、Iso3组变化更加显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤具有保护作用,可改善大鼠远期认知功能,这种作用可能与调节大鼠脑组织IGF-1、BDNF、NGF的表达,保护神经元相关。     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的：了解非受体酪氨酸激酶 c-Src 在七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康雄性 Wistar 大鼠50只,随机分为5组（n＝10）,假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、七氟醚预处理组（Ⅲ组）、七氟醚预处理加二甲基亚砜（DMSO）组（Ⅳ组）和七氟醚预处理加 c-Src 特异性抑制剂 SU6656组（Ⅴ组）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组于再灌注前1 min 进行七氟醚后处理;Ⅴ组于再灌注前5 min 静脉注射 SU6656;Ⅳ组给予等容量 DMSO。再灌注120 min 后,采集动脉血样,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的活性。取小鼠心脏并分离左心室,计算心肌梗死面积;检测 Src、磷酸化 Src（p-Src）、心肌过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。结果与Ⅰ组比较,其余4组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死面积、心肌 p-Src／Src、CAT、SOD 升高（P ＜0．05）;与Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅴ组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死体积、CAT 升高,SOD 活性降低,同时心肌 p-Src／Src 显著下降（P ＜0．05）。结论c-Src-活性氧（ROS）信号通路可能介导了七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。     

PKCγ参与异氟醚预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与额叶大脑皮质蛋白激酶Cγ亚型（PKCγ）蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠48只,实验分行为学加脑梗死灶体积测定和免疫组织化学实验2轮进行,每轮24只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、异氟醚预处理组（n=8）。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入异氟醚（呼气末浓度维持1.5%）,持续1 h。再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死体积,免疫荧光法测定额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、脑梗死体积增加;缺血再灌注组额叶大脑皮质PKCγ表达减少,异氟醚预处理组额叶大脑皮质PKCγ表达增加;与缺血再灌注组比较,异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、梗死体积减少而额叶大脑皮质PKCγ表达增多（P均〈0.05）。结论异氟醚预处理可能是通过上调额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用。     

异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注诱导c—Jun磷酸化的影响

目的观察大鼠脑缺血／再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h1．5MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun（P—c—Jun）的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1．5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组（P〈0．05）。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血／再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。     

吸入地氟醚后处理对兔心肌缺血再灌注损伤中蛋白激酶C通路的影响

目的:观察地氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号转导机制。方法:36只雄性新西兰白兔,模型制备成功后随机均分为6组:假手术组(Ⅰ组),缺血-再灌注组(Ⅱ组),缺血后处理组(Ⅲ组),地氟醚后处理组(Ⅳ组),地氟醚后处理+抑制剂组(Ⅴ组),DMSO对照组(Ⅵ组)。分别于缺血前即刻(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注后30min(T2)、60min(T3)和120min(T4)等不同时间点记录兔的心率与平均动脉压;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数;Western blotting法半定量测定兔心肌组织中磷酸化的蛋白激酶C(PKC)蛋白水平。结果:与Ⅱ组比较,Ⅳ组的心肌梗死面积以及心肌梗死面积与心肌缺血面积百分比均降低,具有统计学意义(P<0.05)。而Ⅴ组的心肌梗死面积以及心肌梗死面积与心肌缺血面积百分比均分别高于Ⅳ组(P<0.05)。Ⅳ组的细胞凋亡指数低于Ⅱ组,而Ⅴ组的细胞凋亡指数明显高于Ⅳ组,均具有统计学意义(P<0.05);Ⅳ组p-PKC蛋白水平高于Ⅱ组,而Ⅴ组的p-PKC蛋白水平较Ⅳ组显著降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:地氟醚后处理通过JAK/STAT信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤。     

异氟醚减少甲醛刺激诱导大鼠脊髓Fos蛋白的表达

目的：观察异氟醚对甲醛刺激诱发大鼠脊髓Fos蛋白的影响。探讨异氰醚在脊髓的可能作用部位，方法：S－D大鼠35只随机分为5组，分别大于鼠左足底皮下注射生理盐水0.1ml（NS组），0.17mol/L甲醛0.1ml（F组），0.17mol/L甲醛0.1ml皮下注射后立即吸入1．15％（体积比）异氟醚（FI1．0组）,0.17mol/L甲醛0.1ml皮下注射后立即吸入1．5％（体积比）异氟醚（FI1．3组），另单纯吸入1．5％（体积比）异氟醚（I1．3组）。模型制作后观察有无痛行为学表现（舔、咬、抓左后肢）。1.5h后，取相应脊髓节段（L4－6）标本免疫组织化学法显示Fos蛋白阳性细胞。结果：（1）异氰醚可抑制大鼠甲醛诱发的痛行为表现；（2）异氟醚可抑制甲醛刺激引起的脊髓深层的c-fos表达。结果：脊髓深层可能是异氟醚抗外周伤害性刺激作用的关键部位。     

不同浓度七氟醚对颅内压的影响

目的研究0.5MAC、1.0MAC和1.5MAC七氟醚对颅内压（ICP）的影响,并与异氟醚相比较。方法选择60例择期行大脑半球胶质瘤切除术的患者按简单随机法分为异氟醚（I）组和七氟醚（S）组,每组30例,每组再随机分为0.5MAC组、1.0MAC组和1.5MAC组,每组10例。全麻诱导前行L3-4穿刺置管测脑脊液压（CSFP）代替ICP;右颈内静脉穿刺置管测中心静脉压（CVP）;右桡动脉穿刺置管测平均动脉压（MAP）。全麻诱导方案相同,诱导后分别吸入异氟醚或七氟醚,并于麻醉诱导前、异氟醚或七氟醚达预定呼气末浓度即刻、15min、30min时观察并记录MAP、CVP和ICP。结果七氟醚对ICP的影响呈剂量相关性增加,无论七氟醚或异氟醚,1.5MAC组的ICP与麻醉前基础值比较具有统计学意义（P〈0.05）;相同MAC值的七氟醚与异氟醚增加ICP的作用比较无统计学意义（P〉0.05）。结论七氟醚对ICP的影响与异氟醚相似,呈剂量依赖性增加ICP,超过1.5MAC的七氟醚增加ICP尤为明显。     

骨髓间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的治疗作用。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs移植组;结扎左侧颈总动脉制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,3 d后BMSCs组左侧脑室接种1×105个BMSCs;分别于移植后第2周和第4周处死各组大鼠,取脑组织行HE染色及免疫荧光染色观察病理变化。结果 HE染色假手术组脑组织结构正常核仁大而圆,胞质丰富;模型组大鼠脑神经元大量坏死,出现空洞;BMSCs移植组与模型组相比较,损伤细胞较少,但是多于假手术组,无空泡,可见新生毛细血管生成。移植4周后BMSCs移植组神经元凋亡指数（0.170±0.0002）与假手术组（0.094±0.0003）相比,无统计学意义（P〉0.05）,但明显小于模型组（0.342±0.0002）,有统计学意义（P〈0.05）。结论 BMSCs移植可降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡指数,能够促进神经功能恢复,对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤有治疗作用。     

mKATP对七氟醚后处理大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察线粒体依赖ATP敏感钾通道（mKATP）的开放对七氟醚后处理大鼠心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～280g,将其随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（S-Post组）、七氟醚后处理＋拈抗剂组（S-Post＋5一HD组）。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化,并计算梗死面积。结果与S组心肌梗死面积（7±1．7）％相比,其余各组显著增高（P〈0.05）;与IR组心肌梗死面积（50±2．8）％相比,S-Post组心肌梗死面积（36±2．2）％显著降低（P〈0．05）,心肌细胞损伤轻;S-Post＋5-HD组心肌梗死面积（48±2．5）％与IR组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,而这种保护作用与mKATP通道的开放有关。     

异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas/Fasl表达的影响*

目的 探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas,Fasl表达的影响。方法 取32只日本大耳白幼兔随机分为4组：假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组：结扎 30 min, 再灌注2 h;异氟醚预处理组：缺血前吸入1%异氟醚30 min, 洗脱15 min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组：异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5 mg∕kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和Fas,Fasl蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构。结果 异氟醚预处理细胞凋亡明显较处理缺血再灌注组和格列苯脲组少（P<0.05）,异氟醚预处理组Fas,Fasl表达低于缺血再灌注组和格列苯脲组（P<0.05）,电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论 异氟醚能明显降低幼兔缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其心肌保护作用与促进K-ATP通道开放有关。     

C57black/6小鼠全脑缺血模型Fas-L和Caspase-3的表达

目的应用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后大脑皮质、丘脑、下丘脑杏仁核部位Fas-L和Caspase-3基因的表达。方法双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15 min,造成全脑缺血,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色。结果Fas-L阳性细胞广泛分布在大脑皮质、丘脑、下丘脑、杏仁核。除丘脑外,缺血组其他部位Fas-L阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Caspase-3阳性细胞在大脑皮质、丘脑、下丘脑均有表达,缺血组各区域阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。结论双侧颈总动脉夹闭法可复制C57black/6小鼠全脑缺血模型,缺血再灌注24 h后,Fas-L和Caspase-3基因在多个区域表达增加。提示该全脑缺血模型中,神经元死亡信号传导需要Caspases基因家族成员表达的加强,且存在缺血后神经元死亡信号传导的外源性通路。     

PKM2在新生鼠缺血缺氧性脑病中的表达变化*

目的：观察新生鼠缺血缺氧性损伤后,丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2, PKM2)在大脑皮层中的表达变化。方法：选取9 d SD新生鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(10只)和缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)模型组(30只)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检查两组的脑组织梗死面积;Western Blot法检测PKM2在大脑皮层的表达水平变化;组织免疫荧光染色检测PKM2在大脑皮层中的定位;将原代神经元经缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation, OGD)处理后,通过细胞免疫荧光染色检测PKM2的入核情况。结果：TTC染色结果显示,HIE模型组新生鼠的大脑右侧半球发生梗死;PKM2在大脑皮层的神经元中表达;在OGD刺激之后PKM2的表达在神经元中出现入核现象。结论：新生鼠在缺血缺氧损伤后,PKM2可能通过O-乙酰氨基葡萄糖糖基化对大脑皮层神经元的应激性过程起到一定作用。     

异氟醚对胎鼠脑原癌基因蛋白Bcl-2/Bax表达及幼鼠空间学习记忆的影响

目的 研究异氟醚麻醉对胎鼠出生后的学习记忆能力,以及对胎鼠大脑海马CA1区和皮质压部后区(Retrosplenial RS)Bcl-2/Bax表达变化的影响.方法 28只孕21 d的大鼠以随机数字表法随机分为异氟醚处理组和对照组,每组n=14.异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6h,对照组只使用30%的氧气和70%氮气混合气.使用水迷宫检测出生后28d的幼鼠空间学习记忆能力.免疫组化研究中,处理后2 h检测胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2和Bax表达的变化.结果 水迷宫实验中,2组隐藏平台试验的逃避潜伏期差异没有统计学意义,但是空间探索试验中异氟醚组在平台所在象限停留的时间明显多于对照组[(42.33±2.31)s,(33.2±2.15)s,t=2.21,P<0.05],差异有统计学意义.异氟醚组海马CA1区和皮质RS区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组,Bcl-2/Bax比值高于对照组[海马CA1区(4.40±0.86),(1.31±0.32),t=3.378,P<0.01;皮质RS区(5.07±1.27),(1.47±0.48),t=2.656,P<0.05],差异具有统计学意义.结论 1.3%异氟醚处理孕21 d的大鼠能改善出生后幼鼠的空间记忆保持能力,并能增加胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2/Bax的比值.     

Effect of batroxobin on neuronal apoptosis during focal cerebral ischemia and reperfusion in rats.

We have found that Batroxobin plays a protective role in ischemic brain injury, which attracted us to investigate the effect of Batroxobin on apoptosis of neurons during cerebral ischemia and reperfusion. The apoptotic cells in ischemic rat brains at different reperfusion intervals were tested with method of TdT-mediated dUTP-DIG nick end labeling (TUNEL) and the effect of Batroxobin on the apoptosis of neurons was studied in left middle cerebral artery (LMCA) occlusion and reperfusion in rat models (n = 18). The results showed that few scattered apoptosis cells were observed in right cerebral hemispheres after LMCA occlusion and reperfusion, and that a lot of apoptosis cells were found in left ischemic cortex and caudoputamen at 12 h reperfusion, and they reached peak at 24 h-48 h reperfusion. However, in the rats pretreated with Batroxobin, the number of apoptosis cells in left cerebral cortex and caudoputamen reduced significantly and the neuronal damage was much milder at 24 h reperfusion than that of saline-treated rats. The results indicate that administration of Batroxobin may reduce the apoptosis of neurons induced by cerebral ischemia and reperfusion and afford significant cerebroprotection in the model of focal cerebral ischemia and reperfusion.     

CIMT促进脑缺血大鼠运动功能恢复与局部脑区葡萄糖代谢的相关性

目的 研究脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型大鼠在强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy，CIMT)干预前后局部脑区葡萄糖代谢水平与行为学评分的相关性，及MCAO模型大鼠自然恢复过程及CIMT干预后的运动恢复情况与脑区激活的相关性，并进一步探讨CIMT的作用机制。方法 将22只健康雄性SD大鼠随机分为实验组(6只)、对照组(6只)、假手术组(6只)和正常组(4只)。实验组和对照组通过线栓法建立大鼠MCAO模型，假手术组在手术中不阻断大脑中动脉，正常组不予特殊处理。术后对实验组和假手术组大鼠进行CIMT治疗。在术后第7天和第22天，利用错步实验(foot-fault test，FFT)和平衡木实验(beam balance and walking，BBW)进行前肢运动功能评估；采用微型正电子发射断层扫描仪(micro PET/CT)对大鼠大脑的葡萄糖代谢情况进行扫描；采用皮尔逊相关分析法分别将脑缺血组大鼠的行为学评分与各脑区葡萄糖代谢水平进行相关性分析。结果 术后第7天，实验组和对照组大鼠的BBW得分分别与左侧脑区的岛叶皮层、听觉皮层的葡萄糖代谢水平呈负相关，与右侧的脑区后腹部海马、上丘和下丘的葡萄糖代谢水平呈正相关，差异均有统计学意义；错步率分别与左侧脑区的躯体感觉皮层、岛叶皮层和眶额叶皮层的葡萄糖代谢水平呈负相关，与右侧的中脑葡萄糖代谢水平呈正相关，差异均有统计学意义。术后22天，实验组和对照组大鼠的BBW得分分别与左侧脑区的杏仁核、壳尾核、岛叶皮层和内嗅皮层的葡萄糖代谢水平呈正相关，且与右侧脑区的伏隔核和壳尾核的葡萄糖代谢水平呈负相关，差异均有统计学意义；错步率与右侧内嗅皮层呈负相关，差异具有统计学意义。结论 CIMT促进大鼠运动功能恢复与双侧大脑半球的激活有关。CIMT促进脑缺血大鼠平衡功能的改善主要与右侧伏隔核的激活有关，其促进大鼠精细抓握功能的恢复可能与右侧内嗅皮层的激活有关。     

Expression and distribution of c-fos oncogene within central nervous system of the rat following halothane anesthesia

Anesthesiohogyisayoungbranchofscience.Themechanismofgeneralanesthesiahasnotbeenclarifiedinthepastdecadesprimarilyinthatnomethodhasbeenfoundfittodisplaythefunctionallocationofinhalationanesthesiaal'2.Avarietyofrecentpapershavesuggestedthatactivationofimmediateearlygenes(lEG,Proto--oncogenes)suchasc--fosmightprovidesomeinformatiomfornoxiousstimulation.Thec--fosoncogene,calledthethirdmessenger,participatsinmessagetransmissioninthecellsoforganism.lEGsarealsoexpressedinthebrainfollowingavarietyof…     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

强迫症与焦虑症、抑郁障碍脑单光子发射计算机断层扫描对照研究

目的　探讨强迫症患者局部脑血流量 (rCBF)特点及脑单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)对强迫症诊断的价值。方法　对 13例强迫症患者、19例正常对照、7例焦虑症和 5例抑郁障碍进行脑SPECT检查 ,并比较检查结果。结果　强迫症患者左颞枕叶SPECT放射性记数比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;轻、重度强迫症患者左右两侧尾状核SPECT放射性记数比值的差值具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;强迫症患者大脑皮层前额叶、额颞叶、颞前叶、颞枕叶、枕前叶等部位 ,左侧脑血流灌注低于右侧 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;强迫症组与焦虑症组相比 ,左侧颞枕叶和两侧枕前叶的SPECT放射性记数比值均较低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而与抑郁障碍组相比 ,任一脑区均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　强迫症可能存在颞叶、尾状核功能障碍 ,大脑皮层脑血流灌注明显不对称 ;强迫症脑血流灌注与焦虑症差异明显 ,而与抑郁障碍无显著差异。     

大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。 方法：利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸（N-nitro-L-arginine,NNLA）干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果：大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主。结论：过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤。     

MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤机制的核磁共振代谢组学研究

运用MCAO方法建立了大鼠局灶性脑缺血模型,随后通过开展针对MCAO大鼠的NMR代谢组学研究来阐明缺血再灌注早期缺血半脑脑组织以及对侧半脑脑组织的代谢物组改变和相关联的脑损伤机制。结果表明:脑缺血再灌注后3 h缺血半脑脑组织的不同区域均在一定程度上产生了能量不足(单磷酸腺苷水平下降;尿嘧啶含量升高)、无氧酵解上调(乳酸含量显著升高)、氧化应激(丙二酸、琥珀酸含量上升)、磷脂代谢异常(胆碱水平显著升高;磷酰胆碱和甘油磷酰胆碱含量下降)、神经递质紊乱(谷氨酸含量下降;γ-氨基丁酸、甘氨酸、丙氨酸含量升高)和神经细胞损伤(N-乙酰天冬氨酸含量下降)等应激性变化,而对侧非缺血端半脑脑组织的代谢模式改变总体上与左脑相类似,但发生显著性变化的代谢物的数量明显比左脑少,能量匮乏的程度也比左脑小,研究结果提示在局灶性脑卒中病人治疗过程中,非缺血损伤端同样应该受到关注。