成年型糖尿病患者及耐糖量减低者胰岛素的分泌及代谢改变

对31例正常人,11例成年型糖尿病患者及59例不同程度(轻、中、重度)耐糖量减低者负荷糖后胰岛素的分泌及血糖、血脂以及血浆cAMP的改变进行了分析。结果发现,耐糖量降低者,胰岛素的分泌有不同程度增加,峰值有不同程度之延后,胰岛素面积/血糖面积比值有不同程度之增加,而糖尿病组则未见明显之峰值,比值反较正常降低52.3％。血脂除HDL-胆固醇下降外,均较正常明显升高(P<0.001)。中度及重度耐糖降低组空腹血浆cAMP含量分别较正常降低30.3％及38.9％(P<0.05),而糖尿病组与正常组比较无差异。负荷糖后,糖尿病组cAMP含量不仅不下降,3小时后反较正常组升高63.4％(P<0.05)。对所得结果进行了讨论。     

高脂血症及冠心病患者糖、脂代谢的研究——Ⅲ.糖餐对血浆胰岛素含量的影响

本文对31例正常人,75例高脂血症及53例冠心病患者口服100克葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平进行了分析。结果发现,高脂血症及冠心病患者(Ⅱb及Ⅳ2型)耐糖降低及血浆甘油三酯增高并非胰岛素分泌不足所致。相反,患者负荷糖后胰岛素的分泌较正常显著增加,峰值延后(60及120分钟);3小时后仍未恢复至空腹水平;胰岛素分泌面积增加;呈现高胰岛素血症。本文对高胰岛素血症的产生及其与血脂升高,耐糖降低及动脉硬化的关系进行了设想及讨论。     

血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究

目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05～P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的：探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法：选择25例高血压患者与20例健康者,根据体重指数（BMI）分为体重正常组,单纯肥胖组,高血压组及高血压合并肥胖组。进行空腹、糖负荷后血糖、血胰岛素及空腹血脂和载体脂蛋白测定。结果：高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压级（P＜0．01）;高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯性肥胖组（P＜0．001）;高血压合并肥胖TC、TG、LDL－ch及apoB高于单纯性肥胖（P＜0．05）;单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P＜0.05）。结论：高血压合并肥胖者均有明显的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

初发2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及OGTT对其影响

目的　观察初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及糖负荷对瘦素分泌的影响 ,进而探讨瘦素与肥胖、2型糖尿病间的关系。方法　测定 4 0例正常对照者 (肥胖与非肥胖各为 2 0例 )及 5 0例初发 2型糖尿病者(肥胖者 2 0例 ,非肥胖者 30例 )空腹及口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后血清瘦素、胰岛素、血糖水平 ,同时测定糖化血红蛋白、三酰甘油及胆固醇水平。结果　 ( 1)对照组和初发 2型糖尿病组肥胖者血清瘦素水平均高于非肥胖者 (均P <0 .0 0 1) ,但 2型糖尿病患者血清瘦素水平与对照组差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;( 2 )不论是对照组 ,还是 2型糖尿病组 ,糖负荷后血清胰岛素水平升高 ,而瘦素水平呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;( 3)相关分析显示 ,空腹血清瘦素水平与性别、体重指数和胰岛素水平具有相关性。结论　初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平无显著变化 ;短期血胰岛素水平升高对血清瘦素水平无明显影响。     

肥胖者的胰岛素水平与高血压关系初探

对50例单纯性肥胖者及48例正常体重者同时检测身高、体重、血压、血脂、空腹血糖及空腹血清胰岛素。结果肥胖组血压、甘油三酯、空腹血清胰岛素显著升高(P<0.01或P<0.05),而载脂蛋白A_l显著降低(P<0.01),且肥胖组空腹血清胰岛素及胰岛素敏感指数与血压有显著相关性(均P<0.01),而对照组则无关(均P<0.05)。提示在高胰岛素血症和胰岛索抵抗引起的高血压发病过程中,肥胖起重要促进作用。     

血浆内脂素水平与成人肥胖及其代谢指标的相关性研究

目的研究血浆内脂素浓度与成人单纯性肥胖及其代谢指标的相关性.方法对171例健康体检者分为肥胖组（BMI≥25 kg/m）2和非肥胖组（BMI〈25 kg/m）2,分别测量身高、体重、腰围、臀围和血压,计算BMI和WHR;测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平.采用酶免疫分析法测定空腹血浆内脂素水平,分析其与BMI、WHR和代谢指标间的相关性.结果 （1）肥胖组的BMI、WHR、FPG、Fins、UA均显著高于非肥胖组,HDL-c显著低于非肥胖组;（2）肥胖组空腹血浆内脂素浓度高于非肥胖组,差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）肥胖组血浆内脂素水平与臀围、收缩压呈正相关.多元逐步回归分析结果表明,臀围是肥胖者血浆内脂素浓度的独立影响因素.结论肥胖者血浆内脂素浓度与非肥胖者无显著差异.臀围是肥胖者空腹血浆内脂素浓度的主要影响因素.     

男性肥胖者高胰岛素血症对血清睾酮水平的影响

检测了男性肥胖患者空腹血清胰岛素与睾酮水平.结果显示,血清睾酮水平明显下降(P<0.05),而空腹血清胰岛素水平明显上升(P<0.01),且男性肥胖者的空腹血清胰岛素浓度与睾酮水平之间呈明显负相关(r=-0.7989.P<0.001),提示男性肥胖者空腹胰岛素血症可能参与性激素代谢的调节。     

单纯性超重和肥胖人群血清betatrophin水平的变化

目的 探讨单纯性超重和肥胖人群血清betatrophin水平的变化及其与各代谢参数的关系.方法 随机选取内分泌科及体检中心就诊的超重或肥胖者43例,正常体重者42例,收集相关临床资料,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清betatrophin及脂联素(APN)水平.结果 超重/肥胖者血清betatrophin水平显著低于正常体重者(P<0.01).血清betatrophin水平与高密度脂蛋白胆固醇、APN水平呈正相关,与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸呈负相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示空腹胰岛素、APN是血浆betatrophin水平的影响因素(P<0.01).结论 超重/肥胖患者血清betatrophin水平显著降低,与胰岛素水平、脂代谢、APN有关,血清betatrophin或许可为治疗肥胖及代谢综合征提供线索.     

施普瑞对冠心病患者胰岛素敏感性的影响

目的观察施普瑞对冠心病患者胰岛素敏感性的影响.方法40例血压正常、非糖尿病的冠心病患者,施普瑞治疗前及1.2g/d治疗10周后,分别检测空腹血糖、空腹血浆胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇,计算胰岛素敏感指数,并以38例性别、年龄、体重指数相当的正常人为对照组.结果2组空腹血糖差异无显著性(P＞0.05),冠心病组空腹血浆胰岛素显著升高,胰岛素敏感性指数显著降低(P＜0.01),施普瑞治疗10周后,空腹血浆胰岛素水平明显下降(P＜0.01),胰岛素敏感性指数显著增高(P＜0.05),血脂代谢明显改善.结论施普瑞在纠正冠心病患者血脂代谢异常的同时,对其胰岛素敏感性也有明显的改善.     

Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖水平与口服葡萄糖—胰岛素分泌的关系

本文对49名Ⅱ型糖尿病患者进行了口服葡萄糖—胰岛素释放试验,并按空腹血糖水平分组检测空腹血糖与胰岛素分泌之间的关系。结果表明,空腹时血糖与胰岛素水平无关,但是糖负荷后30、60、120和180min四个时相的胰岛素均值(sum form (IRI/4))明显低于正常对照组(P<0.001)。相比之下,糖负荷后总胰岛素释放指数(sum form (IRI)×100/(sum form (BS)))随着空腹血糖升高而逐渐下降。提示胰岛素周围利用减少是导致Ⅱ型糖尿病显著高血糖的主要原因。     

肥胖者C-反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的观察肥胖者血浆超敏C-反应蛋白（hs—CRP）表达,探讨炎症因子在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用。方法测定15例肥胖者和17例非肥胖者hs—CRP,测定体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肥胖者的BMI、WHR、TG、FINS、HOMA—IR、hs—CRP表达量均显著高于非肥胖对照组（P〈0．05）,hs—CRP与BMI、WHR、FINS、HOMA—IR、TG、DBP呈正相关（r=0．646～0．950,P〈0．01）。结论肥胖者hs—CRP表达量增加,与肥胖者的胰岛素抵抗、血脂异常关系密切。     

罗格列酮治疗高血压伴代谢综合征的疗效观察

目的研究罗格列酮对高血压伴代谢综合征患者的降压作用及对血浆胰岛素水平、血糖、甘油三脂（TG）、体重指数（BMI）、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）的影响。方法32例糖负荷后血浆胰岛素增高（其中4例同时存在空腹胰岛素增高）伴高血压（≥140／90mmHg）、肥胖（BMI〉25）、脂代谢异常（TG〉1．70mmol／L）患者加用罗格列酮4mg／d治疗12周，测定治疗前后血压、血糖、TG、BMI、hsC-RP、血浆胰岛素水平。结果治疗4周血压即有明显下降；治疗12周前后对比收缩压、舒张压、TG、BMI、口服糖耐量试验120min（OGTT 120 min）血糖、空腹胰岛素（FINS）、OGTT 120 min胰岛素水平均显著下降。结论①高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗可能表现有糖后胰岛素水平异常增高；②罗格列酮能够有效改善高血压伴代谢综合征患者的胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂、降低hsC-RP含量。     

二陈汤对高脂饮食Wistar大鼠体重及其血脂代谢的影响

[目的]通过高脂饮食喂养Wistar大鼠,进而观察传统中医燥湿化痰方药二陈汤对Wistar大鼠体重和血脂代谢的影响.[方法]采用高脂饲料喂养Wistar大鼠4周,然后予以二陈汤浓缩煎药灌胃治疗2周,观察Wistar大鼠体重、空腹血糖、血浆胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平等指标的变化.[结果]普通饮食和高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,大鼠体重均升高;而高脂饲料喂养组大鼠的空腹血糖和血浆胰岛素水平均较正常对照组的数值升高有显著性(P＜0.001).二陈汤浓缩煎剂喂养2周后,大鼠的体重则较正常对照组有减轻(P＜0.05),其血浆甘油三酯、胆固醇水平亦较正常对照组下降有显著性(P＜0.001),而对于空腹血糖和血浆胰岛素水平则无明显改善.[结论]二陈汤在降低肥胖Wistar大鼠的体重、甘油三酯和胆固醇等方面均有较好的疗效,推测肥胖大鼠其内在中医病理机制可能以痰湿为主.     

罗格列酮钠治疗2型糖尿病伴代谢综合征患者的临床研究

目的 罗格列酮钠治疗12周后，血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、舒张压、尿微量血红蛋白及胰岛素抵抗指数较治疗前显著下降，高密度脂蛋白胆固醇、胰岛分泌功能指数增加。方法 将136例患者分为罗格列酮钠治疗前及治疗12周后两组，测定其前后血压、心率、体重指数（BMI）肝肾功能、血常规、尿常规、空腹血糖及餐后2h血糖、空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血脂及尿微量清蛋白。结果 罗格列酮治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、舒张压及尿微量清蛋白均下降（P＜0．001）。结论 罗格列酮钠与磺脲类和／或双胍类联合用药，能有效地减轻胰岛素抵抗和提高胰岛素分泌功能，降低血糖，调节血脂，同时能控制心血管疾病发生的相关危险因素。     

脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

肥胖对老年人2型糖尿病胰岛素及C肽应答的影响

目的: 探讨肥胖对老年人2型糖尿病(DM)患者胰岛素(INS)和C肽(CP)应答的影响。方法: 选取2型糖尿病患者61例作为观察组,另选非糖尿病者58例为对照组,对两组均采用75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及同步INS释放及CP释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果: DM组肥胖者1h INS低于对照组(P<0.05),余INS及CP应答在两组肥胖者间差异无显著性(P>0.05)。非肥胖型DM患者空腹及糖负荷后1h、2hINS及1h、2h、3hCP均减少(P<0.05~P<0.01)。DM组及对照组内肥胖者各时点INS及CP均显著高于非肥胖者(P<0.05~P<0.01),但肥胖者ISI显著低于非肥胖者(P<0.01)。结论: 肥胖老年人2型DM者INS水平虽然不低,但胰岛素抵抗(IR)显著。非肥胖老年人2型DM者主要是INS释放受损,但IR轻微。     

肥胖的2型糖尿病患者血压血脂胰岛素水平临床分析

目的 分析与研究肥胖的2型糖尿病患者血压血脂胰岛素水平.方法 对80例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,80例患者在采血之前均未应用胰岛素进行治疗,均应用降糖药对血糖进行控制,且肝功能、肾功能正常,无其他疾病.依据80例患者的体质量,将其划分为肥胖组与非肥胖组,各40例,对2组患者的收缩压、血浆空腹胰岛素水平、低密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、果糖胺空腹血糖、总胆固醇等指标进行比较.结果 肥胖组患者收缩压、血浆空腹胰岛素水平、低密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯显著高于非肥胖组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组与非肥胖组果糖胺、舒张压、空腹血糖以及血总胆固醇差异无统计学意义.结论 治疗2型糖尿病患者,要重视血糖的控制与肥胖症的治疗,控制2型糖尿病患者的各种代谢絮乱,以此降低糖尿病并发症发生率与死亡率,提高患者的生活质量,促进患者的康复.     

2型糖尿病40例胰岛素泵强化治疗观察

目的:观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能影响。方法:初诊2型糖尿病患者40例,给予为期15d的胰岛素泵强化治疗,比较治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、胰岛素分泌指数(I30/G30)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HomaIR)及胰岛素分泌指数(Homaβ)的变化。结果:经15d胰岛素泵强化治疗,患者空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高,I30/G30、胰岛素曲线下面积及Homaβ明显升高,HomaIR明显下降。结论:初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗可显著改善胰岛β细胞功能,有效改善糖脂代谢异常。     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。