单核细胞趋化蛋白-1基因多态性与浙江局部地区汉族人群2型糖尿病的相关性研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因多态性与浙江局部地区汉族人群2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法采用病例对照研究,选取浙江局部地区汉族人群中T2DM患者208例（T2DM组）和健康体检者209例（对照组）,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测受试者CCL2rs1024611（-2518A/G）的基因型,并用DNA测序法鉴定部分结果。结果CCL2rs1024611基因多态性与T2DM发生相关,T2DM组和对照组G基因频率差异有统计学意义（P＜0.01）,T2DM组和对照组GG基因型频率差异有统计学意义（P＜0.01）,多因素logistic回归分析显示,GG基因型频率可显著降低T2DM风险（校正后OR=0.201,95%CI：0.077~0.526,P＜0.01）。结论CCL2rs1024611基因多态性与T2DM发生相关,其中GG基因型可能是T2DM的保护性因素,G等位基因可能降低汉族浙江局部地区汉族人群T2DM的风险。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是指糖尿病微血管病变所引起的肾脏结构和功能的改变,是糖尿病常见和严重的远期并发症之一。在我国,导致终末期肾功能衰竭（end-stage renal diseases,ESRD）的病因中DN占15％,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。     

单核细胞趋化蛋白-1A-2518G基因多态性与2型糖尿病及葡萄糖耐量异常的关系

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)A-2518G基因多态性与葡萄糖耐量异常(IGT)、新发2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 对111例健康人(NC组)、82例IGT患者(IGT组)及76例新发T2DM患者(T2DM组)采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,观察MCP-1 A-2518G基因多态性,分析其与IGT和T2DM的关系.结果 IGT、T2DM组与NC组的MCP-1等位基因和基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05),logistic回归分析结果显示,腰臀比、胰岛素抵抗指数、MCP-1 AA是IGT及新发T2DM发病的独立危险因素(P＜0.05).结论 MCP-1 A-2518G基因多态性可能参与IGT及新发T2DM的发病机制,AA基因携带增加人群IGT及新发T2DM的患病风险.     

贵州地区汉族肺癌患者单核细胞趋化蛋白-1-2518 A/G基因多态性的研究

目的：研究贵州地区汉族人群中单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）－2518A／G位点是否存在基因多态性。探讨MCP－1－2518A／G基因多态性与肺癌的相关性。方法收集2013年3～12月在贵州省人民医院呼吸与危重症医学科住院治疗、无血缘关系的肺癌患者（实验组）90例及同期健康体检者（对照组）32例的血样。通过运用聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性技术对MCP－1－2518A／G的基因型进行检测。结果贵州地区汉族人群中MCP－1－2518A／G存在基因多态性,健康人群中,3种基因型（ AA、AG、GG）的分布频率分别为：6．2％、46．9％、46．9％,实验组为26．7％、46．6％、26．7％。2．实验组和对照组中MCP－1－2518A／G 3种基因型分布差异具有统计学意义（P＝0．022）,AA基因型个体患肺癌的相对风险度高（OR＝5.455,P＝0．015）,GG基因型个体患肺癌的相对风险度低（OR ＝0．412,P＝0．035）,A等位基因在实验组和对照组的分布频率差异具有统计学意义（P＝0．005）,携带A等位基因的个体患肺癌的相对风险是携带G等位基因个体的2．368倍。结论贵州地区汉族人群中存在MCP－1－2518A／G基因多态性。 MCP－1－2518A／G基因多态性与肺癌的发病有相关性,A等位基因可能是肺癌发病的易感基因。     

单核细胞趋化蛋白-1在非肥胖糖尿病小鼠胰腺中的表达

目的 通过观察单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte Chemoattractant Protein-1）在1型糖尿病动物模型NOD小鼠胰腺中的表达，探讨其在1型糖尿病胰岛炎发病机制中的作用。方法 应用免疫组化SABC法和免疫电镜评价MCP-1在NOD小鼠和BALB／C小鼠胰腺中的表达，应用H＆E染色光镜下评价胰岛免疫细胞浸润。结果 免疫组化结果表明：NOD小鼠胰腺中MCP-1呈阳性表达，而对照组无MCP-1表达。免疫电镜进一步显示：MCP-1由胰岛β细胞产生并存在于细胞质中。结论 MCP-1主要由胰岛β细胞产生。MCP-1通过招募单核／巨噬细胞浸润胰岛而在1型糖尿病发病机制中起重要作用。     

糖尿病肾病肾功能不全患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

目的 探讨不同程度的糖尿病肾病(DN)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平及其意义.方法 76例2型糖尿病患者分别按尿蛋白定量(UMA)及血清肌酐(Cr)水平分为3组:正常蛋白尿正常肾功能组(A组)[UMA≤30 mg/24 h,Cr≤97 μmol/L(女),106 μmol/L(男)]、显性蛋白尿正常肾功能组(B组)[UMA≥300 mg/24 h,Cr≤97 μmol/L(女),106 μmol/L(男)]和显性蛋白尿合并肾功能不全组(C组)[UMA≥300 mg/24 h,Cr＞97 μmol/L(女),106 μmol/L(男)].选择同期在我院门诊行健康体检的26名健康人作为正常对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MCP-1,并检测糖化血红蛋白(GHbA1c)、血清尿素氮(BUN)、Cr以及尿UMA水平.结果 A组患者血清MCP-1水平为(131.1±48.2)ng/L,B组为(265.3±115.4)ng/L,C组为(467.2±101.2)ng/L,正常对照组为(59.3±24.3)ng/L,4组患者血清MCP-1水平比较差异有统计学意义(F=114.01,P＜0.05).多元逐步回归分析显示,对糖尿病显性蛋白尿合并肾功能不全患者影响作用由大到小依次为:尿UMA、GHbA1c和Cr,回归方程复相关系数r=0.517.结论 2型糖尿病患者血清MCP-1水平较正常人高,且随着蛋白尿增加和肾功能不全,这种变化更加明显,这种变化可能是高血糖、内皮细胞损伤和毒素刺激共同作用的结果 .     

脑梗死患者可干预危险因素与单核细胞趋化蛋白-1基因2518G/A多态性的关系研究

目的探讨脑梗死患者的可干预危险因素与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测148例脑梗死患者和130例健康成人的MCP-1的基因型及基因频率分布。同时回顾病史分别调查2组的糖尿病、高血压、高血脂、吸烟等情况并进行统计学分析。结果 (1)MCP-1基因2518G/A基因型和等位基因分布频率在伴或下伴高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟各组间分布差异均无统计学意义(P>O.05);(2)MCP-1基因2518G基因合并高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟与未合并上述因素者梗死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A基因多态性与糖尿病、高血压、高血脂、吸烟无关。MCP-1基因2518G与高血脂症、糖尿病、高血压病、吸烟在脑梗死发病中无协同作用。     

糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

糖尿病肾病患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

目的检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同尿微白蛋白水平(UMA)的2型糖尿病(DM)患者空腹血清水平.方法 76名2型糖尿病患者分别按UMA水平分为3组正常蛋白尿(N)组(UMA≤30mg/24h)、微白蛋白尿(Mi)组(UMA在30～300mg/24h)、显性蛋白尿(Ma)组(UMA≥300mg/24h).年龄匹配的16名健康人群为对照组.用ELISA分别检测血清MCP-1和UMA.结果糖尿病组血清MCP-1平均水平为(631.1±248.2)pg/ml,明显高于对照组(359.3±134.3)pg/ml,P=0.0012.Mi组血清MCP-1平均水平为(767.2±301.2)pg/ml,明显高于N组(565.3±145.4)pg/ml,P＜0.05.Ma组与Mi组血清MCP-1平均水平无统计学差异(P＞0.05).结论 2型DM尤其是早期DN患者空腹血清MCP-1水平明显升高可能预示DN的发生,但是与DN的严重性无关.     

单核细胞趋化蛋白-1基因-2518G/A多态性与宁夏地区多发性硬化关系的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与宁夏地区人群多发性硬化的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测32例急性期多发性硬化患者(MS组)和40名健康对照者(对照组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血清及脑脊液(CSF)MCP-1水平。结果MS组GA、GG、AA基因型频率分别为43.7%、34.4%、21.9%,G、A等位基因频率分别为56.3%、43.7%,对照组GA、GG、AA基因型频率分别为47.5%、35.0%、17.5%,G、A等位基因频率分别为58.8%、41.2%。2组各基因型及G、A等位基因频率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。对照组血清MCP-1含量(63 pg/ml±13 pg/ml)明显高于MS组(38 pg/ml±20pg/ml)(P<0.05);对照组脑脊液MCP-1含量(152 pg/ml±40 pg/ml)明显高于MS组(105 pg/ml±32 pg/ml)(P<0.05)。结论MCP-1可能参与了MS的发病过程,急性期血清及脑脊液MCP-1浓度降低是MS一个显著的特征。     

肺结核患者单核细胞趋化蛋白-1的表达及其意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP - 1)在肺结核患者血清及体外培养中的表达 ,初步探讨其在结核发病中的作用。方法 :收集 32例肺结核患者血清标本 ,ELISA方法测定不同类型病例MCP - 1的表达水平 ;分离培养结核患者及正常个体外周血单个核细胞 ,LPS刺激 ,ELISA方法测定上清中MCP - 1的含量。结果 :与健康对照组相比 ,初治型与难治型肺结核患者血清中MCP - 1的浓度显著升高 (P <0 .0 5 ) ,两组间MCP - 1的浓度差异也具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;细胞培养上清中患者与对照组的MCP - 1的浓度有明显差异(P <0 .0 5 )。结论 :PBMCs是血清中MCP - 1的来源之一 ,增高的MCP - 1水平可能涉及结核的发病机制以及常规化疗对结核的疗效。     

单核细胞趋化蛋白-1与心室重塑

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)是一种C-C型(具有相邻的半胱氨酸)化学趋化因子.MCP-1被认为可能是导致动脉粥样硬化重要的细胞因子.MCP-1在动脉粥样硬化的多个阶段均有重要作用,包括诱导脂条纹开始形成,引起斑块不稳定和促进心肌梗死后心室重塑.本文现将MCP-1对心室重塑的作用综述如下.……     

单核细胞趋化蛋白-1启动基因多态性与狼疮肾炎相关性的研究

目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)-2518位点功能多态性在山东省汉族群体系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮肾炎(LN)中的表达.方法 通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测72例SLE病人及59例健康体检者(对照组)MCP-1基因多态性.结果 对照组A/A型基因型频率显著高于SLE患者组(P=0.001),A/G型(P=0.024)、G/G型(P=0.020)多见于SLE患者.与无狼疮肾炎SLE患者相比,患狼疮肾炎的SLE患者较常见基因型为A/G(P=0.024) 和G/G(P=0.015)型基因型.相反,无狼疮肾炎的SLE患者65%基因型为A/A型,而患狼疮肾炎的SLE患者仅19%基因型为A/A(P=0.000).结论 山东省汉族群体患SLE的患者MCP-1基因型为A/G或G/G者易发生狼疮肾炎.     

血清C-肽与单核细胞趋化蛋白-1关系的探讨

目的探讨 2型糖尿病 (DM)患者空腹血清G肽水平与空腹血清单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)水平的关系。方法 76例2型糖尿病患者分别按C 肽 , μg/L、>1μg/L且 3μg/L和 3μg/L ,或胰岛素水平 : 10mUL/L、>10mU/L且 15mU/L和 15mU/L分别分三组 ,用放射免疫法测空腹血清C 肽和胰岛素水平 ,用ELISA法测MCP 1和糖化血红蛋白 (GHb)及葡萄糖(FBG)浓度 ,并分别进行比较。结果C 肽水平渐高的三组空腹血清MCP 1水平逐步降低 ,分别为 :784 .5 1± 170 .76pg/ml、5 35 .19± 113.84pe/ml和 372 .85± 14 8.18pg/ml(P <0 .0 5 )。胰岛素水平逐步升高的各组间空腹血清MCP 1水平无差异 (P >0 .0 5 )。结论 2型DM患者空腹血塘MCP 1水平随空腹血清C 肽水平的升高逐步降低。     

糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白-1与小管间质损害关系的研究

目的探讨局部单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和分泌与人糖尿病肾病(DN)病变的关系.方法采用免疫组化和原位杂交检测人DN肾组织MCP-1蛋白和mRNA表达,并用免疫组化检测CD68;尿液和血清MCP-1水平测定采用ELISA法.结果DN肾小管间质MCP-1表达明显增高(P＜0.01),小管间质病变越重,MCP-1表达越高(P＜0.01).DN肾小管间质CD68表达明显增高(P＜0.01),小管间质病变间差异明显(P＜0.01).DN肾小球MCP-1、CD68表达较正常对照明显增高(P＜0.05).DN尿液MCP-1水平明显较正常对照组增高(P＜0.01),与间质纤维化密切相关,且与临床蛋白尿程度呈正相关.结论DN患者肾组织内MCP-1表达与肾病变发生发展密切相关,尤其与肾小管间质病变的形成有关,这可能与MCP-1具有强烈趋化和激活单核/巨噬细胞而致肾小管间质损害有关,尿液MCP-1水平可能是反映肾小管间质病变程度的最佳指标之一.     

伊贝沙坦降低2型糖尿病肾病患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平

目的:探讨伊贝沙坦对2 型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽(AGE-肽)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法:2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者(尿白蛋白/肌酐30～300μg·mg-1)60例,随机分为实验组(口服瑞易宁加依贝沙坦)和对照组(仅口服瑞易宁),时间为6个月.流动注射分析法检测血清AGE-肽水平、ELISA法检测血清MCP-1水平.结果:实验组治疗后血清MCP-1水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组;两组患者治疗后血清AGE-肽水平均较治疗前下降,实验组略低于对照组;实验组治疗后尿白蛋白/肌酐下降值与MCP-1下降值呈明显正相关.结论:伊贝沙坦通过降低2型糖尿病肾病患者血清MCP-1水平发挥肾保护效应.     

单核细胞趋化蛋白-1 mRNA在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用RT-PCR观察肾小球及肾小管中MCP-1mRNA的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP-1mRNA的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

突变型单核细胞趋化蛋白-1构建及其对单核细胞趋化蛋白-1的干预作用

目的:构建表达N端2-8位氨基酸缺失的突变型单核细胞趋化蛋白-1(mMCP-1),并观察其对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的干预作用.方法:Megaprimer-PCR构建mMCP-1-pVAX1(pVMm).以脂质体将pVMm转染真核细胞系C2C12,ELISA分析mMCP-1的表达情况.采用趋化实验分析mMCP-1对病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞(PMNCs)的趋化活性及其对MCP-1的干预作用.结果:①酶切和测序显示野生型MCP-1真核表达载体(pVM)和pVMm构建成功.pVMm在真核细胞C2C12中有效表达.②mMCP-1不具有趋化病毒性心肌炎小鼠PMNCs的活性.与单纯使用MCP-1相比,以不同浓度的mMCP-1和MCP-1同时行趋化实验,被趋化的细胞明显减少(P＜0.01),25 μg/L mMCP-1可阻断10 μg/L MCP-1对病毒性心肌炎小鼠PMNC的趋化活性.结论:小鼠MCP-1 N端2-8位氨基酸决定其趋化活性.mMCP-1可用于干预MCP-1的作用.     

单核细胞趋化蛋白-1-2518G/A位点基因多态性与糖尿病肾病易感性的Meta分析

目的 评估单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)-2518G/A基因多态性与糖尿病肾病(DN)发病风险的关系.方法 系统检索PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方和维普数据库中截至2016年10月收录的所有有关MCP-1-2518G/A基因多态性与DN发病风险的文献.提取相关数据,应用STATA11.0统计软件计算合成数据的比值比(OR)和95%可信区间(CI),同时评估研究的异质性、发表偏倚.结果 共纳入的9项研究涉及2767例独立样本,其中病例组为1096例,对照组为1671例.对于总体人群,在4个基因模型中均未发现MCP-1-2518G/A多态性与DN发病风险有关(显性模型:OR=1.01,95%C I:0.67~1.54;隐性模型:OR=0.93,95%C I:0.60~1.44;纯合子模型:OR=0.93,95%C I:0.70~1.23;杂合子模型:OR=0.89,95%CI:0.61~1.31).亚组分析结果显示,在印度人群中,MCP-1-2518G/A基因多态性会显著增加DN的发病风险(显性模型:OR=1.56,95%CI:1.19~2.06),但在中国人、土耳其人及韩国人中均未发现MCP-1-2518G/A基因多态性与DN的发病风险有关.结论 总体人群中,MCP-1-2518G/A位点基因多态性与DN发病风险无关,但MCP-1-2518G/A位点多态性会增加印度人群DN发病风险,而不增加中国人群、韩国人群、土耳其人群中DN的发病风险.