酒精中毒症与节律异常

有人报道,某种植物叶的开闭及原生动物运动的日周节律(24小时周期),因吸收乙醇而发生变化。作者最近首次发表了人类出现此种变化的报道。作者观察了持续饮酒10年以上的乙醇中毒症患者在断酒期间的状况,发现快波睡眠、体温、ACTH(促肾上腺皮质激素)及皮质类固醇激素分泌的日周节律异常,一直持续到断酒后几个月。此种变化在一周内每晚饮酒的健康学生中,并未发现。因而认为以上改变是酒精的慢性毒性所致。作者发现酒精中毒症断酒期间的机体节律异常与内源性抑郁症患者所看到的患者极为相似。作者的观察对象虽仅为临床出现抑郁状态的部分酒精中毒症患者,但由于男性持续饮酒10年以上者容易继发抑郁症(女性在更短的时间里经常饮酒也容易发病),所以研究酒精中毒症的机体节律与抑郁症的病因关系,具有重要意义。下面简介一下作者的研究结果。     

睡眠障碍与节律异常

“春眠不觉晓”,是说在阳春时节,睡在温暖的被窝里,日已三竿却不知晓,接着还睡的意思。这种悠闲状态在现代社会一些人群中与季节无关地出现,成了严重的问题。就是说,健康人在早晨该醒的时候仍酣睡不醒,上午继续睡,严重时直到午后两点左右仍睡不醒,几乎每天持续如此;他们又经常夜深而无睡意,到后半夜两点已过仍不能入睡,甚至还有入睡时间在清晨6～7时的。这样,就难以适应白天的工作或学校的日程,久而久之不得不远离社会生活。当然,并不是他们本人愿意这样生活,他们也希望能设法尽早入睡,按时起床从事早上的工作。为此,尝试了多种治疗方法,但大多没有成功。究竟是什么原因引起这种现象呢?这种状态果真是病态吗?近年来,时间生物学(把身体功能的变动作为适应周围环境的现象,以时间经过为主线观察其周期性)被应用于医学领域。有些报告认为,这门科学将对解     

糖尿病与脑、神经系统损害

糖尿病引起的脑与神经系统损害是糖尿病三大并发症之一 ,除末梢神经损害外 ,中枢神经系统亦可发生。所有并发症的发生与发展均与血糖控制不理想密切相关 ,为抑制其损害要求血糖必需得到良好控制。多数流行病学调查证实 ,为阻止微血管并发症的发生与发展 ,控制餐后血糖值在 2 0 0 mg/ dl以下至关重要 ,如能在 180 mg/ d L以下则更为理想。一、中枢神经系统并发症及其诊断1.脑梗塞、脊髓梗塞　中枢神经系统的大血管病(macroongiopathy)可见脑梗塞与脊髓梗塞。糖尿病引起的脑动脉粥样硬化易发生狭窄 ,致糖尿病患者脑梗塞的相对危险度约升高 2…     

复苏后的脑损害

近年来,复苏不单指心肺复苏,也包括脑的复苏,泛指为心肺脑复苏。但是,与心肺复苏取得明显进步相比,脑复苏却依然没有明显疗效。因此,在重度心肺复苏病例中,残留有脑症的患者有增加倾向。近年研究得知,心肺复苏后,脑障碍除了受缺血本身(原发性障碍因素)影响外,也受血流恢复后脑循环及代谢等方面异常(继发性障碍因素)的影响。就是说,预防和治疗继发性障碍可以使脑在更长时间缺血后复苏。一、复苏后脑障碍的病态遭受缺血侵害的神经细胞的结果,由缺血范围(全脑与局部)、缺血程度(完全与不完全)、缺血时间、局部神经细胞对缺血的反应、神经细胞的外部环境(高血糖、低血糖与体温等)等诸多因素决定,也受     

重症脑性瘫痪的脊髓变性

尸检重症脑性瘫痪138例,脊柱变形者23例。其中12例伴有脊髓束变性,有6例变性发生在脊髓后索和侧索,但未必与上位中枢的病变有关。其中三例肯定与之无关。脊髓后索变性位于后索的后三分之一中部。侧索变性呈楔形病变,发生于侧索表面,并侵及脊髓小脑束和锥体束。有一例,脊髓的中央区被损坏,形状不规则,H 形灰质部分亦遭破坏。两例脊髓后束变平后纵沟移位。神经组织学所见:多数病变为神经纤维脱髓鞘,纤维性神经胶质增生。在周围组织中有     

昼夜性节律与睡眠障碍

近年来由于时间生物学的发展,对于机体内因性节律机构的了解不断积累,明确了在生物钟频率振荡中,人类的行为、睡眠、内分泌、植物神经系统等一日内变化也受昼夜性节律支配。长期生活在没有强光照射,与外界完全隔绝的实验室里的受试者,所表现的睡眠、体温等生物节律周期约?..     

癌化学治疗与时间节律调整

化疗与外科手术、放疗及免疫疗法构成了癌症治疗的四大方法。近年来癌症化疗的研究重点集中于开发更合理的药物及方法,以期提高疗效,而兼顾机体的生物学及应用生化学节律理论调整抗癌药的用药时间,增强疗效并克服毒副反应的所谓时间节律调整化学治疗(Chronomodulation)就是其中之一。其中包括(1)了解正常细胞的日内节律对减轻或避免抗癌药毒性很重要;(2)了解癌细胞的日内节律对增强抗癌药疗效很重要;(3)根据正常细胞的日内节律特点选择应用抗癌药的时间可减轻毒性即时间节律毒性。该疗法利用时间调整规律进行化疗为依据人生理功能变化的合…     

酒精与神经损害

酒精与神经损害高须俊明中量饮酒可导致以下两种神经系统损害。其一，短时间中量饮酒引起急性中毒（如烂醉、昏迷、异常酩酊大醉、低血糖等）。其二，长期反复中量饮酒出现慢性中毒。后者又可分为个体行为异常（耐受症、依赖症）、器官神经系统机能及结构异常（酒精性神经...     

粉尘与肝损害

在尘肺患者剖检时,常常可见肝被膜和肝内有粉尘存在,因此有必要对粉尘暴露与肝损害的关系进行探讨。一、剖检例的肝脏改变作者观察了最近连续剖检病例64例粉尘作业者,观象其肝脏组织学变化,64例的粉尘作业工龄,最高52年,最低8年,平均28.9年。将这些剖检例肺的尘肺病变分为重度、中度和轻度三类。分类的标准:粉尘所致的融合块超过一个肺区为重度尘肺;虽有融合块,但比较小,没有超过一个肺区者为中度尘肺;未见有融合块形成者为轻度尘肺。1.肝内的粉尘沉着和粉尘灶     

药物损害与药物依赖的热点话题──酒精性肝损害与性别差异

众所周知 ,在酒精性肝损害的发病和进展上存在着性别差异 ,在饮用同量的情况下 ,女性较之男性却发生严重的肝损害。此种现象业经经胃管慢性乙醇大鼠模型 (Tsukamoto-French模型 )所证实 ,即模型动物的肝损害程度呈明显的雌雄差别。另一方面又有揭示 ,在酒精性肝损害的进展上 ,肠内细菌源内毒素激活肝巨噬细胞 (Kupffer细胞 )的机制亦甚重要。事实上 ,Tsukamoto-French模型的肝损害是可因投予非吸收性抗生素和乳酸杆菌 ,减少肠内细菌源内毒素而得以抑制。此外 ,投予对Kupffer细胞具选择性损害的氯化镉 (Cd C1 3)或抗 TNFα抗体亦可抑制…     

降压药与药物性肝损害

一、钙拮抗剂 偶可由钙（Ca）拮抗剂导致轻度的肝功能异常,但多无症状而且是可逆性的。     

药物性肝损害与免疫

药物性肝损害大致分为二类,直接代谢障碍性肝损害和变态反应性肝损害。后者受致敏状态影响,有重要意义。本文旨在探讨药物变态反应性肝损害的异常免疫,就药物抗原性获得机制、免疫学发生机制、药物变态反应性肝炎的免疫现象等综述如下。一、药物抗原性的获得一般认为药物变态反应性肝损害的发生机制,是由于药物的直接损害,使肝细胞膜的一部分发生改变,游离出载体蛋白与药物结合而获得抗原性。松井等将最易引起变态反应性肝损害的药物如氯普马嗪、缓脉灵、先锋霉素 I 等,加入分离的正常肝细胞悬液进行培养,发现肝细胞的生存力显著减弱,引起肝细胞损害。如将药物(如140μM 的氯普马嗪等)加到分离的肝细胞悬液中,37℃培养2小时。然后用电镜观察,结果发现肝细胞表面微绒毛消失,出     

抗菌药与药物性肝损害

一、青霉素类 天然型青霉索极少能引起肝损害,偶尔可引致伴有发热和皮肤发红等变态反应症状的肝功能异常,其发生机制当为药物变态反应。合成青霉素较天然型品类的肝损害发生率高。日本迄今已积累有氨苄西林、哌拉西林导致的肝损害10例以上。阿莫西林造成的住院者9例。类型以肝细胞损害型、混合型居多。亦有胆汁淤积型病例。同克拉维酸之合剂安美汀[奥格门汀（Augmentin）]所致重症肝损害发生率约为1／10万,多呈胆汁淤积型并有死亡病例。     

活性氧与药物性肝损害

目前已清楚氧在需氧生物体内代谢过程中变成富于反应性的分子种类(活性氧),并对机体的细胞损伤、致癌、抗癌和免疫反应等多种影响。活性氧的组织损害作用已受到重视,临床上也确认酒精、氟烷和醋氨酚等引起的肝损害中活性氧起重要作用。     

脑与自由基

脑与自由基横井功等一、脑内出血和脑缺血时的微血管病变和脑水肿脑内出血和脑缺血可因各种原因而引起，已知在其发生时都有过剩的自由基产生并成为脑微血管病变和脑水肿的原因。此时自由基的来源大致有二，其一由因出血和渗血而游离出的血红蛋白（Ｈｂ）和自Ｈｂ游离出的...     

脑与DIC

DIC 的临床改变大体可分为:引起DIC 原发病的症状、DIC 导致的血栓引起的直接或间接症状以及DIC时消耗性凝血障碍导致出血倾向所引起的症状。从一开始认识DIC,出血倾向就很为人们所重视。在DIC 尚未引起人们注意的时候,器官症状被忽略,没想到它是一种濒死现象。现在,考虑到DIC 的存在,许多症状都可以进行解释了。当然,合并DIC 的病例,其症状是DIC 引起的,还是原发病引起的,在许多情况下是难以区分的。要解决这一问题,需从病理组织学和临床这两个方面去探讨。     

重症肝炎与趋化因子

虽然重症肝炎的概念在某种程度上尚存模糊之处 ,但一般认为 ,它是伴随急剧发病的重症肝功衰竭、脑病及凝血功能异常的临床综合征。在这方面 ,病毒性肝炎在病因学上占很大比例的亚洲诸国 ,较多使用重症肝炎一词 ;而在欧美等国家 ,因以药物所致的肝炎居多 ,故而较为广泛地使用重症肝功衰竭 ( fulminant hepaticfailure,F HF)这个名词。总之 ,重症肝炎的抢救成功率极低 ,重症化的机制有待解明。动物模型在本病的机制解析上非常有用。作者等采用革兰氏阳性菌Propionibacterium acnes( P.acnes)的死菌和非致死量的脂多糖 ( LPS)诱发的小鼠肝…     

白血病与染色体异常

近3～4年来,白血病染色体异常概念发生很大变化。过去认为急性白血病染色体畸变无特异性,然而目前已发现数种共同性染色体异常。过去认为出现异常的频率为50%左右,而Yunis等采用新的分染法发现大部分病例出现异常改变。过去一向认为Ph~Ⅰ是慢粒所特有,但自从发现Ph~Ⅰ染色体也见于淋巴细胞性白血病和骨髓瘤等症以来,对Ph~Ⅰ在表现型上的特异性问题已开始发生怀疑。本文以作者的研究工作为中心,概述白血病染色体的现状。