金钠多对缺氧、血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞的保护作用

目的 观察金钠多对急性缺氧、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及两者联合作用条件下血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为7个组:1)对照组;2)单纯缺氧组;3)缺氧+金钠多组;4)单纯血管紧张素Ⅱ组;5)血管紧张素Ⅱ+金钠多组;6)缺氧+血管紧张素Ⅱ组;7)缺氧+血管紧张素Ⅱ+金钠多组.有缺氧因素的各组均置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量. 结果1)单纯缺氧和单纯血管紧张素Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0.01);2)在缺氧和血管紧张素.Ⅱ联合作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素Ⅱ组(P<0.01);3)金钠多能显著降低单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及缺氧加血管紧张素Ⅱ条件下血管内皮细胞分泌的内皮素含量.结论 1)在单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下均可显著增加血管内皮细胞分泌内皮素的功能;2)金钠多对单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞均有明显的保护作用.     

艾司洛尔与金钠多对AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔与金钠多的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+艾司洛尔组、AngⅡ+金钠多组,用放免法测定不同时间各组内皮素含量。结果:AngⅡ能明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔和金钠多能明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种作用(P<0.01)。金钠多作用强于艾司洛尔(P<0.01)。结论:AngⅡ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。艾司洛尔和金钠多可抑制AngⅡ的作用,从而起到保护作用。金钠多的保护作用强于艾司洛尔。     

金钠多与茶多酚对缺氧联合Ang Ⅱ所致内皮细胞分泌内皮素保护作用的比较研究

目的：观察缺氧联合AngⅡ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多与茶多酚保护作用的比较。方法：将培养的血管内皮细胞分为4组，每组8个样本，用放射免疫法测定作用前、作用后0．5、6、24h各组内皮素含量。结果：缺氧＋AngⅡ组与对照组比较，血管内皮素明显升高（P〈O．01）；金钠多组与缺氧＋AngⅡ组比较，血管内皮素显著降低（P〈O．01）；茶多酚组与缺氧＋AngⅡ组比较，血管内皮素显著降低（P〈0．01）；金钠多组与茶多酚组比较，血管内皮素浓度降低在0．5h无差异（P〉O．05），但在6h和24h有显著差异（P〈O．01）。结论：缺氧联合AngⅡ可导致血管内皮细胞分泌内皮素功能增强；金钠多和茶多酚对缺氧联合AngⅡ对内皮细胞的损害有保护作用，但金钠多的保护作用更强于茶多酚。     

缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的：观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用.方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果：单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组（P＜0.01）,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低（P＜0.05）.结论：急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用.     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞细胞因子网络系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin，Ang Ⅱ)在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)细胞因子表达的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用RT—PCR技术测定了在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下VEC细胞因子mRNA表达的变化和卡托普利、氯沙坦对其影响。结果:AngⅡ可明显促进VEC肽类细胞因子如TNF-α、TGF-β，IL-6、IL-10的表达，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；应用药物后对AngⅡ的作用有明显的抑制作用。结论：AngⅡ具有明显的促进VEC细胞因子表达作用；合用卡托普利和氯沙坦有明显的调节细胞因子mRNA表达的作用。     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化

缺氧肺动脉高压的原因仍未明了,内皮素和血管紧张素Ⅱ不仅能使血管强烈收缩,而且还能促进血管平滑肌、心肌等细胞的生长,参与血管和心肌的重构,在肺动脉高压的发生发展中起着重要的作用,此研究从组织局部的角度,研究了局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）和内皮素对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型、观察血液、右心室、肺组织肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及内皮素（ＥＴ）含量变化和西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）的治疗作用。结果发现缺氧时血ＲＡ５对照…     

运动对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的影响

目的观察不同运动强度训练后,大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的变化,为运动对肾脏内分泌功能影响的研究提供形态学依据.方法健康雄性SD大鼠80只分为4组,实施不同强度运动训练后,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察分析肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的分布.结果肾脏血管紧张素ⅡAT1受体主要分布在肾小球、近曲小管和远曲小管,以远曲小管表达最为丰富.小强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应变化不明显;中等强度训练运动后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显减弱;大强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显增强.结论小强度运动训练对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达影响不明显;中等强度运动训练使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达下调,以适应运动应激;大强度运动使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达上调,提示大强度运动可能有导致肾脏损害的趋势.     

AngⅡ诱导内皮细胞凋亡及其受体拮抗剂的干预作用

目的研究AngⅡ及其受体拮抗剂在内皮细胞凋亡中的作用.方法体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的AngⅡ干预内皮细胞24 h,并用同一浓度的AngⅡ作用内皮细胞不同时间后,TUNEL法检测细胞凋亡指数;分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319预处理细胞,再加入AngⅡ,24 h后与对照组比较观察细胞凋亡情况.结果AngⅡ呈剂量和时间依赖性诱导内皮细胞的凋亡;PD123319组诱导内皮细胞的凋亡与对照组无明显差别(P＞0.05),Losartan组诱导内皮细胞的凋亡与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 AngⅡ能诱导内皮细胞的凋亡,并通过AT2起作用;PD123319能抑制AngⅡ诱导凋亡的作用.     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。     

低氧习服对大鼠血浆内皮素、心房利尿钠肽、C型利尿钠肽和血管紧张素含量的影响

目的：研究急性低氧和低氧习服对大鼠血浆内皮素、血管紧张素、心房利尿钠肽(atrial nalriuretic peptide ANP)和C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide，CNP)含量的影响。方法：间断低氧习服大鼠(3000m、5000m各4h/d，共2周)和正常大鼠经8000m缺氧4h后，观察其血浆内皮素、血管紧张素、ANP和CNP含量的变化。结果：低氧时大鼠血浆内皮素含量有增加的趋势，低氧对血浆CNP含量无明显影响。急性低氧时大鼠血浆ANP、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量显著增高。低氧习服后，ANP和AngⅠ含量显著降低，接近正常水平，AngⅡ含量有下降趋势。结论：大鼠经间断低氧习服后，血浆ANP和AngⅠ含量显著降低，可能是心脏低氧习服的机制之一。     

重复、长时间正加速度对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响

目的 观察重复、长时间正加速度(+Gz)对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响.方法 健康雄性新西兰白兔24只,建立动脉粥样硬化模型后随机分为对照组(不进行+Gz暴露,n=12)和+Gz暴露组(n=12).分别于4、8、12周后处死两组动物(每个时间点4只),采用放射免疫及生物化学法测定静脉血的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)含量及血管内皮细胞的血红素氧化酶-1(HO-1)活力、内源性一氧化碳(CO)浓度及环磷酸鸟苷(cGMP)含量,并对主动脉内膜进行电镜观察.结果 随+Gz暴露时间的延长,实验室兔静脉血AngⅡ、ET及血管内皮细胞HO-1、CO、cGMP含量均显著增高(P＜0.05),但暴露至第12周时已不再增加;对照组上述指标无明显变化(P=0.05).对照组动脉内膜下及中膜浅层的泡沫细胞及胶原含量仅见少量增加,而+Gz暴露8、12周后主动脉内膜下及中膜浅层可见大量增生的泡沫细胞,间质胶原纤维含量明显增加.结论 重复、长时间+Gz暴露会诱发AngⅡ和ET的产生,但也会增加HO-1、CO、cGMP的分泌,对血管免受进一步损伤可能具有潜在的保护作用.     

贝那普利对自发性高血压大鼠血管组织一氧化氮和血管紧张素的影响

为探讨自发性高血压大鼠 (SHR)动脉组织一氧化氮 (NO)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的变化以及转换酶抑制剂贝那普利 (be nazepril)对SHRNO/AⅡ的影响 ,测定正常血压WKY大鼠、SHR和贝那普利治疗的SHR血清中NO-3浓度、动脉组织中cGMP和AⅡ的水平。结果显示 ,与WKY大鼠比较 ,SHR血中NO-3明显降低 (P <0 0 1) ;SHR动脉组织中cGMP含量降低 (P <0 0 1) ,AⅡ含量增加 (P <0 0 1)。贝那普利治疗组大鼠的血压明显低于SHR对照组 ,血清NO-3浓度和动脉组织cGMP的含量均明显增加 (P均 <0 0 1) ,动脉组织AⅡ水平降低 (P <0 0 1)。提示SHR血管内皮细胞NO产生减少或(和 )AⅡ分泌增加 ;贝那普利可能通过增加血管内皮NO的生成、降低血管组织AⅡ的水平起到保护血管内皮功能的作用     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的鼠动脉平滑肌细胞MMP-2活性的影响

 目的 探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ刺激下离体大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的基质金属蛋白酶-2活性的影响.方法 体外培养大鼠主动脉VSMCs,使用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、缬沙坦(Val)干预血管平滑肌细胞,应用酶谱法(zymogrophy)测基质金属蛋白酶-2活性水平的变化.结果 Ang Ⅱ明显提高基质金属蛋白酶-2活性,选择4个时间观察点:6、12、24、48 h,在12 h时基质金属蛋白酶-2活性最强,随后逐渐下降.选择12 h作为药物作用时间观察终点,Ang Ⅱ能明显提高基质金属蛋白酶-2活性,这一作用可被缬沙坦明显抑制,差异有统计学意义.结论 血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加;缬沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加.     

新老伞兵跳伞后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮变化比较

目的：观察跳伞训练时空降兵新、老兵血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化,比较新老兵对跳伞应激的适应能力。方法：选择空降兵新兵40人(新兵组)、老兵30人(老兵组),一起进行跳伞训练,并完成10次跳伞任务;采用放射免疫法测定跳伞前、后及休整10天后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平;并同时记录心电图和血压变化。结果：跳伞后新、老兵血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度均明显升高,新兵组血压、心率升高。休整10天后老兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ回落至跳伞前水平,醛固酮浓度明显降低;新兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平回落,但血管紧张素Ⅱ水平仍高于跳伞前水平,且明显高于老兵组。结论：跳伞训练中新兵较老兵处于更强烈的应激状态,严重的跳伞应激可通过一定的跳伞训练得以减轻。     

氨氯地平、依那普利对自发高血压大鼠肾脏丝裂素活化蛋白激酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响

高血压大鼠肾损害与早期肾脏分泌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)增多的关系已引起人们重视.近年发现,丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是其细胞信息传递的重要酶系之一,后者可引起细胞的分化、增殖、肥大[1].本研究通过观察自发高血压大鼠(SHR)肾脏MAPK、ET、ATⅡ的变化,探讨其在高血压肾损害中的作用和意义.     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞VCAM-1分泌与表达的抑制作用

目的观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(VSMC)分泌与表达血管细胞黏附分子1(VCAM1)的影响。方法采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1、5、10、50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用12h后收集标本,ELISA法检测VCAM1的分泌量,免疫细胞化学法检测VCAM1的蛋白表达。结果AngⅡ刺激VSMC12h,VCAM1的分泌量与对照组比较显著增高(P<0.05);而5、10、50Gs恒磁场组细胞VCAM1的分泌量显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论5～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达VCAM1。     

模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1表达的影响

目的 研究模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的影响,并探讨其机制.方法 (1)一次性力竭训练:大鼠随机分为对照组(A组),训练1组(B1组),训练2组(B2组),行一次性力竭跑台训练,检测训练结束(B1组)及24 h后(B2组)尿液指标和血液、肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的改变.(2)负荷累积训练:大鼠随机分对照1组(C1组),中强度负荷累积训练组(D1组),对照2组(C2组),高强度负荷累积训练组(D2组),D1组行4周递增负荷跑台训练,D2组行8周递增负荷跑台训练,分别检测4周末C1组、Dl组各项指标,和8周末C2组、D2组各项指标.结果 (1)一次性力竭训练结束即刻B1组尿指标、咀浆及肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体-1表达较A组明显增强(P<0.05).24 h后B2组各指标较B1组有所下降,但仍高于A组(P<0.05).(2)负荷累积中强度训练4周后D1组尿指标、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度较C1组明显升高,而肾组织血管紧张素Ⅱ受体1表达明显减弱(P<0.05).负荷累积高强度训练至8周,D2组尿指标、血管紧张素Ⅱ浓度及血管紧张素Ⅱ受体-1表达较C2组均明显升高(P<0.05),肾组织血管紧张素Ⅱ浓度与尿白蛋白量的相关程度高于血浆血管紧张素Ⅱ.结论 模拟不同模式、不同强度训练,可引起大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ和肾脏血管紧张素Ⅱ受体-1表达发生不同的改变,并且与尿白蛋白量密切相关.     

机械牵张对培养的心肌细胞分泌AngⅡ、ET-1及AngⅡ对培养的成纤维细胞分泌ET-1的影响

 目的探讨机械牵张对培养的心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、内皮素-1(Edothelin-1,ET-1的影响,及AngⅡ对培养的成纤维细胞分泌ET-1的影响.方法在可牵张硅胶膜上培养心肌细胞,通过放免法观察10min的牵张刺激对心肌细胞分泌AngⅡ、ET-1的影响,并观察AngⅡ对培养的成纤维细胞分泌ET-1的影响.结果牵张10min后,CM培养液中AngⅡ和ET-1的浓度明显升高.结论机械牵张使CM快速分泌AngⅡ和ET-1,前者使培养的成纤维细胞分泌ET-1增加.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响。方法 :给麻醉大鼠静脉注射外源性血管紧张素Ⅱ等因子 ,通过心室插管记录大鼠心功能四项指标的变化 ,即最高左心室内压力 (pvp) ,左心室内压最大上升速率 (dp/dt max) ,左心室内压最大下降速率 ( dp/dt max)及左心室最大上升速率时的心室内压 (Pdp/dt max)。结果 :血管紧张素Ⅱ使大鼠心功能四项参数都有不同程度的提高 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断此作用 ,异搏定可使大鼠心功能四项参数有不同程度降低 ,且血管紧张素Ⅱ不能反转异搏定的这种作用。结论 :血管紧张素Ⅱ通过其受体提高大鼠心肌收缩力 ,增加心室顺应性 ,对心功能有改善和促进作用 ,其信号转导机制与钙离子内流有关。     

内皮细胞舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管病理生理变化及意义

为了探讨内皮细胞舒张因子合成抑制产生之心血管病理生理变化及意义.本研究长期给大鼠腹腔注射内皮细胞舒张因子抑制剂—左旋硝基精氨酸,发现大鼠血压明显持续性增高、心率减慢、心功能代偿性增强,主动脉环对去甲肾上腺素和内皮素收缩反应增强,对乙酸胆碱舒张反应减低,血浆和组织内皮素(ET)增高,组织—磷酸乌苷活性减低,血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低,血浆丙二醛增高.病理显示肾小球动脉内皮细胞增生,内膜增厚,内膜下玻璃样变性.