20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响

目的 评价20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响.方法 择期行骨科单侧上肢手术患者24例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重65～80kg,随机分为2组(n=12):NaCl溶液组经10 min静脉注射0.9%NaCl溶液1.5 ml/kg;脂肪乳剂组经10 min静脉注射20%脂肪乳剂1.5 ml/kg.随后在超声定位下行肌间沟臂丛神经鞘穿刺,注射0.5%罗哌卡因30 ml.于给予罗哌卡因后2、5、10、15、20、30、45、60、90、120 min时各采集肘正中静脉血样3 ml,采用高效液相色谱法检测血浆罗哌卡因浓度,绘制血浆罗哌卡因浓度-时间曲线,并计算药代动力学参数.结果 与NaCl溶液组比较,脂肪乳剂组给予罗哌卡因后45～120 min时血药浓度升高,血浆罗哌卡因浓度-时间曲线下面积增大(P＜0.05或0.01),血浆峰浓度和血浆浓度达峰时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射20%脂肪乳剂可增加骨科手术患者罗哌卡因在血浆中的分布,减少其在组织中的分布,从而降低毒性反应.     

不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响

目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.     

右美托咪啶预先给药对罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性阈值的影响

目的 探讨右美托咪啶预先给药对罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性阈值的影响.方法 健康Wistar大鼠28只,雌雄不拘,8～12周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=7):罗哌卡因组(R组)、低剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D1组)、中剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D2组)和高剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D3组).D1组、D2组和D3组分别经10 min静脉输注右美托咪啶5、10、15 μg/kg,R组给予等容量生理盐水0.5 ml,停止给予右美托咪啶后4组均静脉输注1％罗哌卡因1 ml/h至发生心肌毒性.记录发生心肌毒性时罗哌卡因剂量和时间,发生心肌毒性时采集动脉血样,测定血浆罗哌卡因浓度.结果 与R组比较,D1组、D2组和D3组罗哌卡因剂量增加,发生心肌毒性时间延长,血浆罗哌卡因浓度升高(P＜0.05);D1组、D2组和D3组间上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶预先给药可升高罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性的阈值,但是与右美托咪啶剂量无关.     

咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响

目的 探讨咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响及其机制。方法SD大鼠30只，4-6月龄，体重250-300g，随机分为3组（n=10）：空白对照组（C组）、罗哌卡因组（R组）和咪唑安定＋罗哌卡因组（MR组）。R组以0．5ml／min速率静脉输注0．75％罗哌卡因，至大鼠出现惊厥时停药；MR组于输注罗哌卡因前5min静脉注射咪唑安定0．8mg／kg；C组以0．5ml／min速率输注生理盐水2ml。停止输注罗哌卡因后即刻处死大鼠，取静脉血1ml，测定pH值，并用紫外比色法测定乳酸浓度；用高效液相色谱技术测定脑组织谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果与C组比较，R组静脉血乳酸浓度增加，pH值降低，MR、R组大鼠惊厥时脑组织各种氨基酸含量均升高（P〈0．05）；与R组比较，MR组大鼠惊厥时罗哌卡因剂量增加，静脉血乳酸浓度降低，脑组织Asp、Gly和GABA含量降低（P〈0．05）。结论咪唑安定预先给药可预防罗哌卡因对大鼠中枢神经系统的毒性，并通过降低脑组织兴奋性氨基酸的水平，降低罗哌卡因致中枢神经系统毒性反应的程度。     

不同浓度的罗哌卡因对糖尿病大鼠坐骨神经电生理的影响

目的 观察临床常用浓度0.375%与0.5%的罗哌卡因对糖尿病大鼠坐骨神经电生理的影响.方法 健康及链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠各12只,分别随机分为二组.全麻下解剖、暴露双侧坐骨神经,在右侧坐骨神经附近给予0.5 ml的0.375%或0.5%罗哌卡因作为实验,在左侧坐骨神经附近均给予0.5 ml的0.9%生理盐水作为对照.在注药前、注药后即刻至15 min(每分钟1次)以及注药48 h后检测坐骨神经的运动神经传导速度(MNCY)、动作电位波幅(AMP)、潜伏期(LAT).结果 所有健康大鼠及糖尿病大鼠的生理盐水对照组,其MNCV、AMP、LAT在注药前后各观察时点比较均没有变化.健康大鼠给予0.375%罗哌卡因后,其MNCV、 AMP在平均4 min开始降低,在平均10 min变为0;给予0.5%罗哌卡因后,其MNCV、AMP在平均3 min开始降低,在平均9 min变为0;48 h后其MNCV、AMP都恢复到基础值水平.而糖尿病大鼠给予0.375%罗哌卡因后,其MNCV、AMP在平均1 min开始降低,在平均7 min变为0;给予0.5%罗哌卡因后,其MNCV、AMP在平均1 min开始降低,在平均6 min变为0;其变化时间与健康大鼠相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).LAT在变化时间上与MNCV、AMP一致.48 h后糖尿病大鼠0.375%罗哌卡因组MNCV较基础值没有明显变化(P＞0.05),但AMP、LAT较基础值有明显变化(P＜0.05);而0.5%罗哌卡因组MNCV、AMP、LAT较基础值及0.375%罗哌卡因组均有明显变化(P＜0.05).结论0.375%与0.5%的罗哌卡因对糖尿病大鼠行坐骨神经阻滞时均可加重其神经损伤,后者更为严重.     

生脉对罗哌卡因致大鼠心肌毒性的保护作用

目的 探讨生脉对罗哌卡因致大鼠心肌毒性的保护作用.方法 SD雄性大鼠20只随机均分为两组:罗哌卡因组(R组)以0.5 ml/min静脉输注0.75%罗哌卡因,生脉 罗哌卡因组(SR组)在输注罗哌卡因前10 d每天预注生脉3 ml/kg,然后以同样方法输注罗哌卡因.连续监测MAP、ECG.记录QRS波异常、HR减慢50%、MAP下降70%及心跳停止时罗哌卡因用量及其输注时间.在注药前、QRS波异常和MAP下降70%时测定动脉血血气及乳酸.心跳停止即刻,取心肌组织作电镜显像.结果 与注药前相比,MAP下降70%时两组乳酸明显增多、pH下降、PaO2下降(P＜0.05或P＜0.01).QRS波异常、HR减慢50%、MAP下降70%及心跳停止时SR组罗哌卡因的用量显著高于R组(P＜0.05),输注时间长于R组(P＜0.05).SR组在MAP下降70%时乳酸明显低于R组(P＜0.05).电镜下SR组的心肌细胞形态学损害较R组明显减轻.结论 生脉对罗哌卡因引起的心肌毒性具有保护作用.     

咪唑安定拮抗罗哌卡因致惊厥实验研究

目的 了解罗哌卡因引起惊厥时的剂量,对机体的影响及咪唑安定对罗哌卡因致惊厥的拮抗作用。方法 家兔20只,分成罗哌卡因组（R）和咪唑安定 罗哌卡因组（MR）,均在未麻醉下行耳正中动脉、耳缘静脉穿刺置管,超级大国动脉监测MAP、HR,取样测全血乳酸浓度,血气及血浆罗哌卡因浓度,MR组预先经静脉推注咪唑安定0.8mg/kg,两组均以0.5ml/min输注0.7%罗哌卡因至惊厥发作停药,记录抽搐起止时间为惊厥持续时间。结果 R组和MR组罗哌卡因惊厥阈量分别为4.86mg/kg和12.26mg/kg,惊厥持续时间分别为7.25min和8.59min,惊厥时动脉血药浓度分别为11.52ugml和16.77ug/ml,罗哌卡因486mg/kg对血压、心率影响很小,罗哌卡因12.26mg/kg使血压下降31%,心率减慢35%,停药后逐渐恢复正常,两组动物均无特殊处理全部存活,MR组在惊厥过程中能维持动脉血pH正常,血乳酸水平不升高,结论 罗哌卡因对心血管毒性作用较轻,0.8mg/kg咪唑安定可有效预防和治疗罗哌卡因在全身毒性反应,能提高罗哌卡因惊厥阈量2.5倍。     

鞘内注射右旋美托咪啶对大鼠罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞效果的影响

目的 探讨鞘内注射右旋美托咪啶对大鼠罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞效果的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重250～300 g,取鞘内置管成功的大鼠36只,随机分为6组(n=6),C组:鞘内注射生理盐水20 μl;D组:鞘内注射右旋美托咪啶3 μg/kg 20 μl;R组:鞘内注射0.5%罗哌卡因20 μl;DR1组:鞘内注射右旋美托咪啶1 μg/kg+0.5%罗哌卡因20 μl;DR2组鞘内注射右旋美托咪啶2 μg/kg+0.5%罗哌卡因20 μl;DR3组鞘内注射右旋美托咪啶3 μg/kg+0.5%罗哌卡因20 μl.于鞘内注药前(基础状态)和鞘内注药后5、30、60、120和240 min时计算最大抗伤害效应百分比(MPE),测定机械缩足阈值(PWT),并进行倾斜板实验.于鞘内注药后第2周,取脊髓组织进行病理学观察,计算神经元异常率,行脊髓病理学评分和损伤分级.结果 与R组比较,DR1组鞘内注药后30、60 min时PWT升高,DR3组鞘内注药后120 min时PWT降低(P<0.05),DR2组各时点差异无统计学意义(P>0.05),DR1组鞘内注药后5～240 min时、DR2组鞘内注药后5和240 min时、DR3组鞘内注药后5 min时MPE升高,DR1组鞘内注药后30、60 min时下滑角度降低(P<0.05);DR2组与DR3组各时点上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,DR3组神经元异常率、脊髓病理学评分和损伤分级升高(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05).结论 右旋美托咪啶可增强0.5%罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的效果,且具有封顶效应.     

预先输注不同脂肪乳对罗哌卡因硬膜外麻醉后血浆浓度与药效动力学的影响

目的 研究预先输注不同脂肪乳(lipid emulsion,LE)对下肢手术罗哌卡因硬膜外麻醉后血浆浓度与药效动力学的影响.方法 择期下肢手术的成年患者29例,美国麻醉医师协会(ASA) Ⅰ～Ⅱ级.采用完全随机法分为3组:生理盐水组(NS组,n=11)、中/长链LE组(MLE组,n=8)、长链LE组(LLE组,n=10).分别以2ml· kg-1· h-1速度泵注0.9％氯化钠注射液、20％ MLE、20％LLE,持续30 min.硬膜外腔注射1％罗哌卡因2 mg/kg后1(N1)、5(N2)、10(N3)、15(N4)、30(N5)、45(N6)、60(N7)、90(N8)、120 min(N9)时动脉采血检测血浆罗哌卡因浓度.记录术中血流动力学指标、麻醉质量评分、感觉及运动阻滞情况等.结果 术中血流动力学参数、麻醉质量评分、感觉与运动神经阻滞效果组间比较,差异无统计学意义.组间比较血浆罗哌卡因浓度差异无统计学意义.结论 预先输注不同LE对下肢手术罗哌卡因硬膜外麻醉后的血流动力学影响甚微,亦不影响感觉、运动神经阻滞效果及血浆罗哌卡因浓度.     

不同剂量地塞米松对罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响

目的:比较不同剂量地塞米松对罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响。方法:采取双盲对照原则,选取择期上肢骨折手术患者100例,随机分成5组,A组0.4%罗哌卡因复合地塞米松0.2 mg/kg混合液4 0m L,静脉注射生理盐水1 m L;B组0.4%罗哌卡因复合地塞米松0.15 mg/kg混合液40 m L,静脉注射生理盐水1 m L;C组0.4%罗哌卡因复合地塞米松0.1 mg/kg混合液40 m L,静脉注射生理盐水1 m L;D组0.4%罗哌卡因40 m L,静脉注射地塞米松1 m L(5 mg);E组0.4%罗哌卡因40 m L,静脉注射生理盐水1 m L。观察记录加入不同剂量的地塞米松在0.4%罗哌卡因臂丛腋路神经阻滞中的起效时间,维持时间,记录临床麻醉满意度,记录5组不同时间点的平均动脉压(MAP),心率(HR)及术后24 h不良反应(如嗜睡、恶心、呕吐,皮肤瘙痒、呼吸抑制等)。结果:A、B、C组感觉神经起效时间分别为(3±1)min、(3±1)min、(4±5)min,均明显低于D组、E组(P0.05);A、B、C组运动神经起效时间分别为(11±2)min、(11±2)min、(13±8)min,均明显低于D组、E组(P0.05);A、B、C组运动神经维持时间分别(8±9)h、(8±8)h、(7±5)h,均明显高于D组、E组(P0.05);A、B、C组患者麻醉效果满意者分别为16、16、15,明显高于D组、E组(P0.05)。5组患者不同时间点平均动脉压、心率差异均无统计学意义(P0.05);5组患者术后24小时均无恶心、呕吐、嗜睡、神经过敏等不良反应,E组有1例运动神经未阻滞。结论:0.15 mg/kg地塞米松复合0.4%罗哌卡因进行腋路臂丛神经阻滞,起效时间短,维持时间长,可达到满意阻滞效果。     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

Evaluation of the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland lipid infusion protocol in bupivacaine induced cardiac arrest in rabbits

Infusion of lipid emulsion has been demonstrated to facilitate return of spontaneous circulation in animal models and human cases of local anaesthetic induced cardiac arrest. Guidelines for lipid application exist; however, experimental evidence of efficacy at recommended dosing is lacking. In 20 sedated, mechanically ventilated, and invasively monitored New Zealand White rabbits, asystole was induced via bolus bupivacaine injection. Animals were randomised to receive either 20% Intralipid administered according to Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland guidelines, or identical volumes of 0.9% saline solution, in addition to standard Advanced Cardiac Life Support resuscitative measures. Seven lipid treated rabbits developed return of spontaneous circulation vs four saline treated animals (p = 0.370). A trend toward sooner return of spontaneous circulation in the lipid treated group was observed (2.4 (0.53) vs 3.8 (1.7) min; p = 0.082). Five animals in the lipid treated group survived to protocol termination vs nil animals from the saline treated group (p = 0.033). The current Association of Anaesthestists of Great Britain and Ireland lipid infusion protocol provides a useful beginning for lipid emulsion administration.     

右美托咪定用于膝关节镜术后多模式镇痛的临床观察

目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）用于膝关节镜术后多模式镇痛的效果.方法 90例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级需行关节镜诊治术患者,按随机数字表法分为3组（每组30例）：A组患者关节腔内注入含1μg/kgDex的0.25％罗哌卡因混合溶液20 ml,静脉给予生理盐水20 ml;B组患者关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予含1 μg/kg Dex的溶液20 ml;C组关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予生理盐水20 ml.比较3组患者术后1、2、4、8、12、20、24 h的视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、Ramsay镇静评分、镇痛持续时间、术后24 h芬太尼用量及副作用发生率.结果 患者术后A组,B组1、2、4、8h的VAS静息及运动状态评分明显低于C组（P＜0.05）;但术后12h后,3组患者VAS评分差异无统计学意义;B组1、2h的Ramsay评分明显高于A组、C组（P＜0.05）,A组2、4h的Ramsay评分高于C组分（P＜0.05）,但术后8h以后,A组、B组、C组3组患者Ramsay评分差异无统计学意义（P＞0.05）,镇痛持续时间A组（650±127） min较B组（452±86） min、C组（390±74）m in明显延长,B组较C组延长（P＜0.05）;术后24 h芬太尼用量A组（22±6）μg较B组（92±10） μg、C组（146±21） μg明显减少,B组较C组减少（P＜0.05）;3组心动过缓发生率B组显著高于A组、C组（P＜0.05）.结论 在膝关节镜术后多模式镇痛方案中,关节腔内注射Dex与罗哌卡因混合液可显著减轻关节镜术后疼痛,减少术后阿片类药物的使用,并延长镇痛持续时间.     

脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果

目的 评价脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果.方法 雄性新西兰大白兔24只,体重2.0～2.5 kg,随机分为4组(n=6),麻醉下行气管插管,开胸暴露心脏,麻醉给药后60 min,经耳缘静脉注射布比卡因10 mg/kg,心跳停搏后行胸内心脏按压,限定按压时限30 min,同时Ⅰ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min;Ⅱ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min;Ⅲ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90 mm Hg;Ⅳ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90mm Hg.肾上腺素极量为8μg·kg~(-1)·min~(-1).记录开始复苏后30 min内和120 min内兔生存情况,记录Ⅲ组和Ⅳ组肾上腺素用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组复苏全部失败.与Ⅲ组比较,Ⅳ组开始复苏后120 min内的生存率升高,生存时间延长,肾上腺素用量降低(P＜0.05或0.01).结论 脂肪乳剂不仅可有效复苏布比卡因诱发的兔心脏停搏,还可降低肾上腺素用量.     

尼可地尔预先给药对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体的影响

目的 评价尼可地尔预先给药对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),假手术组(S组)仅在左冠状动脉旋支中点穿线;I/R组、尼可地尔组(N组)和尼可地尔+5-羟葵酸组(N+5-HD组)均进行心肌缺血30 min.N组和N+5-HD组缺血前10 min静脉注射尼可地尔100μg/kg负荷量,随后以10μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至缺血前即刻;N+5-HD组在缺血前20 min静脉注射线粒体ATP敏感性K+通道阻断剂5-羟葵酸5 mg/kg.再灌注120 min时,取心肌组织,测定线粒体膜电位、心肌Bcl-2、Bax和细胞色素c(Cyt c)表达水平,计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).电镜下观察线粒体超微结构.结果 与S组比较,其余3组线粒体膜电位、Bcl-2/Bax降低,Cyt c表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组线粒体膜电位、Bcl-2/Bax升高,Cyt c表达下调(P＜0.05).N组线粒体损伤程度轻于I/R组.5-羟葵酸可逆转尼可地尔导致的上述改变.结论 尼可地尔预先给药可保护线粒体膜电位,减少Cyt c易位至胞浆,从而抑制兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡,其机制与开放线粒体ATP敏感性K+通道有关.     

Ropivacaine-induced late-onset systemic toxicity after transversus abdominis plane block under general anesthesia: successful reversal with 20% lipid emulsion

We report a case of late-onset systemic toxicity due to ropivacaine over dose, and its successful reversal with 20% lipid emulsion (20% Intralipos). A 40-year-old woman, 40 kg, ASA-I, was scheduled for laparoscopy-assisted myomectomy of the uterus in which 40 ml of 0.375% ropivacaine was injected for bilateral US guided transversus abdominis plane block (TAPblock) under general anesthesia. Anesthesia proceeded uneventfully and she could go back to the ward 15 min later, but 3 hours after TAPblock, her blood pressure dropped to seventies and she became unresponsive. She also displayed clonic seizure/twitching of limbs. Immediately after diazepam 2 mg injection, clonic seizure disappeared and she could obey verbal commands. Within a few minutes clonic seizure was noted again, and she was hypotensive despite administration of vasopressors. A presumptive diagnosis of local anesthetic toxicity was made, and she received 100 ml bolus of 20% Intralipos. She regained consciousness with spontaneous return of blood pressure. She received a total of 230 ml 20% Intralipos, which was discontinued due to her rapid emergence with no further seizure episodes. This case suggests that early and sufficient use of lipid emulsion may lead to a good outcome. We recommend the immediate availability of lipid emulsion along with other emergency therapeutics at the ward after TAPblock.     

一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重280～330 g,随机分为4组(n=15):假手术组(S组)只穿线不结扎;缺血再灌注组(I/R组)结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注120 min;吗啡后处理组(M组)再灌注前3 min至再灌注2 min经左颈内静脉注射吗啡1.25 mg/kg;L-NAME+吗啡后处理组(L+M组)左冠状动脉前降支结扎前20 min静脉注射L-NAME 10 mg/kg.分别于缺血前、缺血20 min及再灌注120 min时监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR与收缩压(SP)的乘积(RPP);于再灌注120 min时取心肌,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算心肌细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法检测总内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS蛋白的表达水平,计算磷酸化eNOS蛋白表达与总eNOS蛋白表达的比值(p-eNOS/eNOS),硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量.结果 I/R组、M组及L+M组间各时点HR、MAP及RPP差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,其余各组AI升高,I/R组和L+M组心肌NO含量降低,M组升高(P<0.05);与I/R组比较,M组AI降低,M组心肌NO含量升高(P<0.05),L+M组差异无统计学意义(P>0.05),M组和L+M组p-eNOS/eNOS升高(P<0.05);与M组比较,L+M组AI升高,心肌NO含量降低(P<0.05),p-eNOS/eNOS差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡后处理可通过激活eNOS促进NO产生,抑制大鼠缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡.     

右美托咪啶辅助表面麻醉用于患者支气管肺泡灌洗术的效果

目的 探讨右美托咪啶辅助表面麻醉用于患者支气管肺泡灌洗术的效果.方法 拟行支气管肺泡灌洗术的ICU患者24例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,体重50～80 kg,年龄24～64岁,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12),A组术前30 min静脉注射0.9%生理盐水5 ml,术前5 min经气管导管或气管套管内注入2%利多卡因5～10 ml,随后按需每15～30 min经纤维支气管镜追加2%利多卡因5 ml,总量控制在20 ml以内;B组术前30 min缓慢静脉注射右美托咪啶0.5～1.0 μg/kg,随后以0.1～0.5 μg·kg-1·h-1速率维持,表面麻醉方法同A组.记录灌洗时间、不良反应及心血管不良事件的发生情况.于灌洗前20 min(T1)、灌洗开始后20 min(T2)、灌洗结束后20 min(T3)时采集血样,测定血浆儿茶酚胺浓度和血清皮质醇浓度.结果 与A组比较,B组血清皮质醇浓度、血浆儿茶酚胺浓度降低、不良反应及心血管不良事件发生率降低,操作时间缩短(P<0.05).与T1时比较,A组T2,3时血清皮质醇及血浆儿茶酚胺浓度升高,B组T2,3时血清皮质醇及血浆儿茶酚胺浓度降低(P<0.05).结论 右美托咪啶辅助表面麻醉可安全有效地用于患者支气管肺泡灌洗术.

Abstract：

Objective To investigate the efficacy of dexmedetomidine-assisted topical anesthesia in patients undergoing bronchoalveolar lavage ( BAL). Methods Twenty-four ASA Ⅱ or Ⅲ patients in ICU, aged 24-64 yr, weighing 50-80 kg, scheduled for BAL, were randomly divided into 2 groups ( n = 12 each) : topical anesthesia group (group A) , topical anesthesia + dexmedetomidine group (group B) . In group A, 0.9% normal saline 5 ml was injected intravenously 30 min before operation, 2% lidocaine 5-10 ml was given via a tracheal tube or cannula 5 min before operation and then an increment of 2% lidocaine 5 ml was given using fibreoptic bronchoscope every 15-30 min as required (the total amount was within 20 ml) . In group B, dexmedetomidine 0.5-1.0 μg/kg was injected (time of injection≥ 10 min) followed by infusion at 0.1-0.5 μg·kg-1 ·h-1 and the topical anesthesia was performed as the method described in group A. The time of lavage, adverse reactions and adverse cardiovascular events were recorded. Blood samples were taken 20 min before lavage, 20 min after the start of lavage and 20 min after the end of lavage (T1-3 ) for determination of the concentrations of plasma catecholamine and serum cortisol. Results The incidences of adverse reactions and adverse cardiovascular events were significantly lower and the operation time was significantly shorter in group B than in group A ( P < 0.05). The concentrations of plasma catecholamine and serum cortisol were significantly higher at T2,3 in group A, while lower at T2,3 in group B than at T1 ( P < 0.05) . The concentrations of plasma catecholamine and serum cortisol were significantly lower in group B than in group A ( P < 0.05). Conclusion Dexmedetomidine-assisted topical anesthesia can be used safely and effectively in BAL.