氯化镓治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验观察

目的 探讨镓对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型，经氯化镓治疗12周后，用单光子法测量骨密度；放免法检测相关血清学指标；测定骨病理形态学指标。结果 氯化镓治疗组血清抗酒石酸酸性磷酸酶、骨小梁间距低于骨质疏松对照组，而骨密度和骨小梁宽度高于骨质疏松对照组。结论 镓对去卵巢所致大鼠的骨质疏松有效。     

经胃肠道给予氯化血红素对压力负荷性心衰大鼠氧化应激状态的影响

目的探讨经胃肠道给予氯化血红素后体内血红素氧合酶-1(HO-1)-CO-胆红素的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭进程中氧化应激的影响。方法成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只,各组再分为4、8、12周三个小组,每小组7只。心衰组、氯化血红素组行腹主动脉缩窄术,对照组行假手术。从术后3周开始血红素组以60mg/(kg·d)氯化血红素灌胃,对照组和心衰组同时间灌以同体积生理盐水。各小组在相应的时间点检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 (1)氯化血红素组在给药后4、8、12周血清HO-1含量明显高于心衰组,分别是(6.80±0.92)μg/Lvs(2.5±0.22)μg/L;(10.70±0.69)μg/Lvs(4.50±0.28)μg/L;(13.30±0.99)μg/Lvs(6.07±0.71)μg/L(P0.01);COHb含量均明显高于心衰组,分别为(4.34±0.31)%vs(1.68±0.11)%;(6.32±0.44)%vs(2.46±0.20)%;(7.80±0.39)%vs(3.01±0.42)%(P0.01)。(2)氯化血红素组在给药4、8、12周血清MDA含量均低于心衰组,分别为(8.3±1.3)μmol/Lvs(14.2±2.3)μmol/L(P0.05);(9.6±0.5)μmol/Lvs(20.2±3.2)μmol/L(P0.01);(11.8±1.1)μmol/Lvs(26.1±3.7)μmol/L(P0.01);(3)氯化血红素组SOD活性在4、8、12周均高于心衰组,分别是(125±6)kU/Lvs(95±10)kU/L(P0.01);(109±9)kU/Lvs(67±5)kU/L(P0.01);(72±10)kU/Lvs(40±6)kU/L(P0.01)。(4)氯化血红素组ox-LDL含量在4、8、12周均低于心衰组,分别为(1.14±0.16)μmol/Lvs(1.80±0.22)μmol/L;(1.38±0.14)μmol/Lvs(2.34±0.25)μmol/L;(1.83±0.16)μmol/Lvs(3.17±0.31)μmol/L(均P0.01)。结论经胃肠道给予氯化血红素可以对体内的HO-1产生诱导作用;HO/CO-胆红素系统的诱导可改善压力负荷心衰大鼠的体内氧化/抗氧化失衡状态。     

高功率CO2激光心肌血运重建术治疗晚期冠心病50例临床观察

２ｈＣＰＫＭＢ轻度升高（２８±２２ＩＵ／Ｌ）,术后８ｈ（３８±２２ＩＵ／Ｌ）较术前明显升高（Ｐ＜００１）,术后２４ｈ（４０±２４ＩＵ／Ｌ）达峰值（Ｐ＜００１）,术后７２ｈ恢复正常（１６±６ＩＵ／Ｌ）。术后９６ｈ为１２±６ＩＵ／Ｌ,１２０ｈ时为１１±４ＩＵ／Ｌ,１４４ｈ时为８±２ＩＵ／Ｌ。２３　术后心绞痛的改善　术前平均心绞痛为３７±０７级,全部患者出院时（术后９～１４天）心绞痛基本消失;术后３、６、１２个月心绞痛分别为２１±０３级、１７±０３级、１７±０３级,较术前均有明…     

氧化应激与染色质重构

越来越多的研究发现染色质结构的变化与基因转录的调控有密切的关系,基因转录前高度凝集的染色质必须去凝集,转录有关的酶和因子才能集结到目的基因区启动转录过程,染色质的这种结构变化称为染色质重构。氧化应激能够通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,增加组蛋白乙酰化酶(HAT)活性造成组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,引起染色质重构,来调控部分基因的表达。染色质重构机制在氧化应激相关的病理生理变化中发挥重要作用。     

氯化两面针碱对肝癌细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的探讨氯化两面针碱（NC）对体外培养的肝癌SMMC-7721细胞（以下简称肝癌细胞）DNA聚合酶6催化亚基基因P125蛋白的影响。方法取对数生长期的SMMC-7721肝癌细胞分为给药组和对照组,给药组分别予0．15、0．30、0．60mg／L的NC作用10d。采用集落形成试验观察SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;Westernblot法检测P125蛋白表达。结果与对照组相比,给药组NC作用后肝癌细胞集落形成数量明显减少（P〈0．05）,并呈现剂量依赖性。给药组P125蛋白表达明显降低,呈剂量依赖性。结论NC可明显抑制肝癌细胞增殖,其作用机制之一可能是从蛋白水平抑制P125表达。     

氯化镧对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度的氯化镧对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)增殖的影响。方法原代细胞培养PDLFs,MTT法检测5种不同浓度氯化镧(1×10-3、1×10-4、1×10-5、1×10-6及1×10-7mol/L)对PDLFs增殖的影响。结果 1×10-3mol/L氯化镧的OD值明显低于阴性对照(P<0.01),其余4种浓度与阴性对照比较差异无统计学意义。结论高浓度(1×10-3mol/L)的氯化镧对PDLFs细胞增殖有抑制作用。     

氯化镧诱导脑胶质瘤SHG44细胞凋亡作用的机制

目的探讨氯化镧对人脑胶质瘤细胞株SHG44细胞诱导凋亡及其作用机制。方法体外培养人胶质瘤细胞，流式细胞仪、电镜检查细胞周期和超微结构的改变，原位杂交技术及免疫组化染色技术检测bcl-2、bax基因、蛋白表达情况。结果氯化镧能促进入脑胶质瘤SHG44细胞发生凋亡，明显增加G1期DNA含量，减少S期DNA含量。使bax基因、蛋白表达显著增强，bcl-2、bax基因蛋白表达显著减弱（P〈0．05）。结论氯化镧可抑制人脑胶质瘤SHG44细胞的生长，并促进其凋亡。     

氯化甲基汞抗裸鼠皮下U251胶质瘤细胞的体内实验研究

目的 在建立裸鼠皮下U251胶质瘤模型基础上,通过体内实验及相关形态学研究,分析氯化甲基汞(MMC)的抗脑胶质瘤作用.方法 制备裸鼠皮下U251胶质瘤模型,随机分为对照组和实验组,实验组裸鼠注射U251脑胶质瘤细胞1 w后,每天灌胃给予10 mg/kg体重MMC,连续5 d,对照组给予相同体积的生理盐水.全部裸鼠于肿瘤接种后14 d处死.结果 大体病理显示实验组肿瘤体积明显小于对照组,病理组织学观察发现实验组U251胶质瘤细胞生长密度较对照组低,并可见细胞体积变小、核固缩等凋亡的形态学改变.透射电镜显示实验组肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变,实验组瘤体汞含量明显高于对照组.结论 MMC对裸鼠U251胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现的,相关分子机制有待进一步深入研究.     

氯化血红素诱导大鼠肝脏血红素加氧酶1表达对急性乙醇性肝损害的保护作用

目的观察氯化血红素（heroin）对大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导表达作用，并探讨HO-1对大鼠急性乙醇性肝损害的防治作用。方法SD大鼠28只随机分为三组：模型组（10只），予白酒连续灌胃10d制造急性乙醇性肝损害模型；hemin处理组（10只），在hemin腹腔注射基础上予白酒灌胃；正常对照组（8只），生理盐水灌胃。第10d处死大鼠后检测血清ALT、AST、SOD、MDA水平，光镜观察肝组织细胞形态学改变，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝组织HO-1mRNA表达以及免疫组织化学方法观察HO-1的表达。结果hemin处理组与正常对照组大鼠血清ALT、AST、MDA水平明显低于模型组，SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞肿胀、炎症细胞浸润等形态学改变比hemin处理组与正常对照组明显。hemin处理组HO-1表达明显高于模型组与正常对照组。结论hemin能诱导大鼠肝组织HO-1表达增加，提高HO-1表达对大鼠急性乙醇性肝损伤有保护作用。     

一氧化氮在门脉高压症发生发展中的作用

近年来的研究表明，液递物质在门静脉高压症发病机制中起着重要作用。一氧化氮（ＮＯ）作为一种新型递质，具有很强生物学活性，其与门静脉高压症的关系近年受到重视。ＮＯ是一种特殊的小分子物质，在生物体内由左旋精氨酸在一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用下生成。ＮＯＳ分...     

氯化甲基汞诱导NCI-H446细胞凋亡的体外实验研究

目的 探讨氯化甲基汞(MMC)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的可能机制.方法 通过分子生物学方法,检测调控细胞凋亡的关键基因Bcl-2、Bax和caspase-3在mRNA水平的表达情况.结果 MMC组细胞Bcl-2 mRNA水平低于对照组,并存在着时间依赖性降低趋势,至24 h达到最低;Bax及caspase-3 mRNA水平高于对照组,并存在着时间依赖性增高趋势,至24 h达到最高.结论 MMC能够在体外诱导NCI-H446细胞发生凋亡.     

氯化汞、三氧化二砷及阿糖胞苷对K562和HEL细胞株作用的比较

我院最早生产的癌灵1号(713注射液)以三氧化二砷(As_2O_3)和氯化汞(HgCl_2)为主要成份。1990年后,HgCl_2不再加入制剂中,一是因为HgCl_2不易溶于水,二是测不出其浓度。为了探讨HgCl_2抗肿瘤的作用,我们采用细胞形态学、MTT法及药物反应曲线比较观察As_2O_3、HgCl_2及阿糖胞苷(Ara-c)抗肿瘤的作用,现将结果报告如下。     

血脂康及氧化低密度脂蛋白对牛血管平滑肌细胞增殖的影响

他汀类调脂药除调节血脂、影响动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发展过程外 ,尚对ＡＳ形成有直接的抑制作用。我们于 1999年 1～ 4月观察了国产含他汀类成分的调脂药血脂康和氧化低密度脂蛋白 (ＯＸ ＬＤＬ)对牛胸主动脉血管平滑肌细胞(ＳＭＣｓ)ＤＮＡ合成及细胞增殖的影响 ,探讨了血脂康抗ＡＳ可能的作用机制。　　一、材料和方法　　 1.试剂和仪器 :胸腺嘧啶核苷酸 (3 Ｈ ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ ,3 Ｈ Ｔｄ) :上海原子核研究所产品 (1ｍＣｉ/ｍｌ ,1ｍＣｉ=37ＭＢｑ) ;小牛血清 :杭州四季清生物制品公司产品 ;血脂康原粉 :北大维信科技有限公司产品〔…     

氯化锶和亚甲基二膦酸盐联合外照射治疗骨转移癌的临床疗效

目的研究氯化锶和99mTC-亚甲基二膦酸盐(云克)联合外照射治疗骨转移癌的应用价值,为恶性肿瘤骨转移癌患者提供一种止痛时间长,低毒及有效控制病灶发展的治疗方法。方法将91例骨转移癌患者随机分为A、B、C三组,A组用氯化锶+云克联合外照射治疗,B组单纯氯化锶治疗,C组单纯直线加速器外照射治疗。比较三组患者治疗效果。结果氯化锶和云克联合外照射治疗骨转移癌的30例,止痛疗效达93.33%,病灶缩小50%以上。结论应用氯化锶和云克联合外照射治疗骨转移癌可有效提高患者的止痛效果,减少患者痛苦,提高其生活质量。     

Evaluation in vinyl chloride monomer-exposed workers and the relationship between liver lesions and gene polymorphisms of metabolic enzymes

AIM: To analyze occupational health hazards exposure to doses lower than the Chinese occupational health standard in a selected VC polymerization plant in China, and also to elucidate the relationship between genetic polymorphisms and genetic susceptibility on liver lesions of workers exposed to vinyl chloride monomer(VCM). METHODS: In order to explore the mechanism of VCM-related health effects, we used a case-control design to investigate the association between the genetic polymorphisms of metabolic enzymes and liver lesions in workers occupationally exposed to VCM. Genotypes of CYP2E1, GSTT1, GSTM1, ALDH2 and ADH2 were identified using PCR and PCR-RFLP. RESULTS: Even when the concentration of VCM was lower than the current Chinese occupational health standard, neurasthenia, pharyngeal irritation, liver ultrasonography abnormalities and hemoglobin disorders were significantly higher in exposure subjects compared to non-exposure subjects, and the relative risks(RR and 95% CI) were 1.74(1.06-2.85), 1.97(1.56-2.48), 10.69(4.38-26.12), and 2.07(1.20-3.57). CYP2E1 c1c2/c2c2 genotype was significantly associated with liver damages(OR3.29, 95% CI 1.51-7.20, P<0.01). CONCLUSION: The incidences of neurasthenia and liver ultrasonography abnormalities significantly increase when the cumulative exposure dose increases. The genotypes of metabolic enzymes(CYP2E1 c1c2/c2c2, null GSTT1 and ADH2 1-1) play important roles in VCM metabolism. Polymorphisms of CYP 2E1, GSTT1 and ADH2 may be a major reason of genetic susceptibility in VCM-induced hepatic damage.     

氯化三乙基锡抑制C6胶质瘤细胞增殖及机制

目的探讨氯化三乙基锡(TETC)对C6胶质瘤细胞体外增殖抑制作用的机制。方法采用MTT法、荧光原位末端标记方法和Western印迹方法,分别检测不用浓度TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 TETC对C6胶质瘤细胞具有抑制增殖作用,增殖抑制率呈剂量依赖性;TETC可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖性上升;TETC可下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达水平。结论 TETC可抑制C6胶质瘤细胞体外增殖并诱导其凋亡,机制可能与其下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

酸消化砷铈氧化还原终止法测定尿碘含量验证

目前国内尿碘测定方法多采用酸消化碘催化砷--铈氧化还原法^[1]，由于实验反应一直进行，测定工作在规定时间内不能停止，对于一定量的样品测定时要求必须有至少2～3人进行尿碘测定。为此，对当肖尿碘测定方法进行了改进，运用马钱子碱作为反应终止试剂，经验证，符合方法学要求。     

4-羟基壬烯醛在疾病发生机制方面的研究进展

氧化应激是许多疾病的基本病理机制之一。越来越多的研究表明:氧化应激过程中产生的一些脂质过氧化产物是引起氧化性损伤的主要原因。4-羟基壬烯醛是细胞脂质过氧化反应醛基产物中最具代表性的物质,其通过与组织细胞内的蛋白、核酸、酶类等物质相互作用,引发一系列组织病理损伤。在疾病的发生、发展中发挥重要作用。