《环境与职业医学》2005年第22卷1～6期主题词索引

B白内障某炸药厂作业人员TNT白内障患病情况调查.王青兰.2005,22(3):252苯并(a)芘用彗星试验检测苯并(a)芘致小鼠体细胞DNA的损伤.袁晶,肖伟,刘慧,等.2005,22(4):345苯并(a)芘和铅苯并(a)芘和铅小鼠大脑神经元损伤的研究.涂白杰,胡雪原,韩令力.2005,22(2):127丙烯腈丙烯腈对大鼠子宫的增重作用研究.王宁,金泰廙,周元陵,等.2005,22(1):33丙烯腈对作业工人红细胞膜ATP酶活性的影响.丁晟,金复生,周元陵,等.2005,22(1):56丙烯腈染毒大鼠血中CN-浓度检测方法研究.袁彬,金泰廙,周元陵.2005,22(3):250CCe(SO4)2Detection of Genotoxicity a…     

运用彗星试验检测麝香酮对苯并(a)芘致DNA损伤的影响

[目的]研究麝香酮在体内试验条件下 ,对苯并(a)芘致小鼠肝和肺细胞核DNA损伤的影响。[方法]SENCAR雄性成年小鼠灌胃 ,分别单独给予苯并(a)芘125、250、500mg/(kg·bw·d)和用麝香酮250、500mg/(kg·bw·d)预处理后再给予苯并(a)芘125mg/(kg·bw·d) ,处死动物后分离小鼠肝和肺组织细胞核做彗星测试 ,采用CCD成像分析系统分析彗星 ,取尾相 (olivertailmoment,OTM)值判断DNA损伤强度。[结果]苯并(a)芘各浓度组均出现小鼠肝和肺细胞OTM值的明显增加 ,高浓度麝香酮[500mg/(kg·bw·d)]可引起小鼠肝细胞OTM值的轻度增加。用高浓度麝香酮预处理小鼠后再给予苯并(a)芘 ,所观察到的肝、肺的DNA损伤 (肝OTM值为7.6、肺为11)较之苯并(a)芘单独染毒引起的DNA损伤(肝OTM值为5.1、肺为6.9)增加更明显。[结论]麝香酮能明显增强苯并(a)芘所致的DNA损伤作用     

国产香烟主流烟雾中多环芳烃的含量

目的检测20种主要国产品牌香烟主流烟雾中多环芳烃与焦油含量,并分析其是否有相关关系.方法按ISO国际标准吸取香烟主流烟雾中颗粒物,提取颗粒物中的多环芳烃,高效液相法测定荧蒽(FLUO),芘(pyrene,PY),苯并(g,h,j)苝(BGP),苯并(a)蒽[B(a)A],( )(CRY),苯并(a)芘[B(a)P],苯并(b)荧蒽[B(b)F],苯并(k)荧蒽[B(k)F],二苯并(a,h)蒽(DBA)9种多环芳烃含量,并检测烟雾中焦油、尼古丁含量.结果20种主要品牌香烟主流烟雾中多环芳烃主要成分含量均值从高到低依次为芘,荧蒽,CRY,苯并(a)蒽,二苯并(a,h)蒽,苯并(a)芘,苯并(g,h,j)苝,苯并(b)荧蒽,苯并(k)荧蒽.总PAHs平均含量为714.8 ng/支,其中芘、荧蒽等非致癌性组分占总PAHs的93%;致癌性多环芳烃平均含量为89.4 ng/支,以苯并(a)芘和二苯并(a,h)蒽为主要成分.总PAHs、致癌性PAHs含量与焦油含量的相关系数和P值分别为0.647,0.002,0.554,0.011.结论国产香烟主流烟雾中均可检出9种多环芳烃,总PAHs、致癌性PAHs含量与焦油含量呈正相关,提示焦油可作为估计烟雾中致癌多环芳烃含量、评价健康危害的指标.     

牛磺酸对苯并(a)芘致人胚肝细胞损伤拮抗作用

目的探讨牛磺酸对苯并（a）芘致肝细胞DNA损伤的作用和机制。方法以人胚肝细胞为靶细胞体外培养,按完全随机实验设计分成5个组：（1）空白对照组;（2）溶剂对照组;（3）苯并（a）芘组：25μmol/L苯并（a）芘加入细胞培养体系后培养2 h;（4）牛磺酸组：设0.5,1.0,2.0,4.0μmol/L 4个浓度,加入培养体系后培养24 h;（5）牛磺酸预防组：先以4个不同浓度的牛磺酸预处理24 h,再加入25μmol/L的苯并（a）芘,培养2 h。各组培养结束后用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测细胞DNA损伤,用分光光度法测定细胞培养液中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。结果（1）微量苯并（a）芘可致人胚肝细胞NDA明显损伤,同时使MDA、ALT、AST水平升高、GSH含量降低,牛磺酸的作用则相反;（2）牛磺酸预处理可明显减轻苯并（a）芘引起的人胚肝细胞DNA损伤,抑制MDA、AST、ALT含量升高和GSH含量下降,其作用呈剂量-效应关系;（3）人胚肝细胞DNA损伤的Oliver尾矩值与细胞培养液中MDA、AST、ALT含量呈明显正相关,与GSH含量呈明显负相关。结论苯并（a）芘致人胚肝细胞DNA损伤可能与氧化损伤有关,而牛磺酸具有拮抗苯并（a）芘致人胚肝细胞DNA损伤的良好作用。     

南北两城市PM_(2.5)样品中多环芳烃检测与特征分析

目的对深圳市(南方城市)和太原市(北方城市)大气细颗粒物(PM_(2.5))样品进行有机污染物多环芳烃(PAHs)检测和特征分析。方法采集2017—2018年深圳市和太原市PM_(2.5)样品,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)测定PM_(2.5)中16种多环芳烃[(萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并(a)蒽、屈、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘、茚并(1,2,3-cd)芘、二苯并(a,h)蒽、苯并(g,h,i)苝]的含量。结果 2017—2018年深圳市PHAs浓度在0.160～0.905 ng/m~3范围,均1.000 ng/m~3。2017—2018年排序前5位是:萘菲荧蒽苯并(b)荧蒽苯并(g,h,i)苝。2017—2018年太原市PHAs浓度在0.202～4.415 ng/m~3范围,其中5种PAHs[苯并(b)荧蒽,屈,荧蒽,芘,苯并(a)芘]均2.000 ng/m~3,2017—2018年排序前5位是:苯并(b)荧蒽屈荧蒽芘苯并(a)芘。经分析,2017和2018年太原PM_(2.5)多种PAHs浓度高于深圳,特别是苯并(b)荧蒽、屈、荧蒽、芘、苯并(a)芘、苯并(a)蒽、苯并(g,h,i)苝均显著高于深圳(均P0.01)。结论太原市PM_(2.5)中大部分PAHs浓度显著高于深圳市,说明太原市大气污染程度比深圳市严重,需要加强环境保护工作,预防PAHs对人群的健康危害。     

JWA基因的蛋白缺陷对苯并(a)芘所致HeLa细胞DNA损伤的影响

目的研究JWA基凶表达缺陷对苯并（a）芘诱导细胞DNA损伤与修复的影响肢可能机制。方法构建JWA基因反义RNA绿色荧光蛋白真核表达载体（pEGFP—C1-asJWA）,用该载体稳定转染人宫颈癌细胞（HeLa）获得JWA蛋白缺陷细胞株（asJWA-HeLa）,在含有S9的培养条件下以50μmol/L苯并（a）芘处理细胞3h,再恢复不同时间,用碱性单细胞凝胶电泳方法鉴定DNA损伤程度。结果asJWA-HeLa细胞JWA蛋白表达水平比对照下降了69％。在苯并（a）芘致DNA损伤模型中,asJWA-HeLa细胞的DNA损伤程度重于对照细胞,并且出现明显的DNA修复延迟现象。结论JWA作为一种新的环境应答基因,活跃地参与了举并（a）芘诱导的HeLa细胞DNA损伤与修复过程,并住其中起着积极的保护作用。     

五种多环芳烃对大鼠子宫雌激素受体影响的实验研究

采用大鼠子宫湿重实验和体外雌激素受体结合实验评价了 5种多环芳烃的拟雌激素活性。结果表明苯并 (a)芘、7,12 -二甲基苯并蒽和 2 ,3,6 ,7-二苯并蒽的中、高剂量可导致初断乳大鼠子宫湿重明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。苯并 (a)蒽和 1,2 -苯并菲各剂量均不引起大鼠子宫湿重明显增加 (P >0 0 5 )。苯并 (a)芘、7,12 -二甲基苯并蒽和 2 ,3,6 ,7-二苯并蒽能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合 (P <0 0 1)。苯并 (a)蒽和 1,2 -苯并菲各剂量均不能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合 (P >0 0 5 )。通过体内外实验表明苯并 (a)芘、7,12 -二甲基苯并蒽和 2 ,3,6 ,7-二苯并蒽具有明显的拟雌激素活性 ,而苯并 (a)蒽和 1,2 -苯并菲没有检测到拟雌激素活性     

苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用. [方法]用不同剂量(1 mg/kg,2.5mg/kg,6.25 mg/kg体重)苯并[a]芘对小鼠急性染毒,植物油为对照,2周后测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝脏细胞DNA损伤情况. [结果]与对照组比较,各染毒组SOD活性均显著性下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),肝脏细胞彗星率随苯并[a]芘剂量增加而增加.彗星尾长随剂量增加而延长(P＜0.01). [结论]苯并[a]芘对小鼠肝脏有明显的氧化损伤作用.     

苯并(a)芘对雄性小鼠生殖细胞毒性作用

目的 研究不同剂量苯并(a)芘对小鼠睾丸细胞酶活性、精子畸变率及生殖细胞DNA损伤影响.方法 采用分光光度法测定小鼠睾丸细胞乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)和山梨醇脱氢酶(SDH)活性;利用单细胞凝胶电泳检测苯并(a)芘对生殖细胞DNA作用;采用精子畸变和微核试验方法检测精子畸变率和精细胞微核率.结果 随着染毒剂量增加,LDH活性逐渐降低,20 mg/kg苯并(a)芘组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量苯并(a)芘均可造成小鼠生殖细胞DNA损伤,5,10,20 mg/kg的损伤率分别为44%,79%和88%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),精子畸变率和精细胞微核率分别为1.10%,2.24%,3.64%和11.00%,14.40%,17.40%;与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 一定剂量条件下,苯并(a)芘能够影响小鼠睾丸细胞酶活性,导致小鼠生殖细胞DNA损伤,并在一定剂量范围内对雄性小鼠的生殖细胞产生毒作用.     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

多环芳烃对芳烃羟化酶(AHH)的联合抑制作用

本文研究了二种或三种多环芳烃(PAH)并存时对AHH活性的影响。10种PAH被分为6组;1)蒽和菲(3环);2)苯并(a)蒽和(艹屈)(4环);3)苯并[e]芘(BeP)和苝(5环);4)苯并[ghi]芘和蔻(6环和7环);5)7,12-二甲基苯并[a]蒽(DMBA)和3-甲基胆蒽(MCA)(强致癌性);6)DMBA、MCA和BeP(三种PAH并存),实验按正交表L_4(2~3)和L_8(2~7)设计,AHH活性用液闪法测反应终止后反应液水相中的放射性。结果表明,各组都有轻度至中度抑制AHH活性的作用,特别是第5和第6组更为明显,PAH对AHH活性的联合抑制作用可以部分解释PAH对BaP致癌的竞争抑制效应。     

030 苯并(a)芘对细胞周期、细胞增殖的影响及相关信号传导途径的作用

以苯并(a)芘及其代谢物为模式化学物,围绕着DNA损伤修复、细胞信号传导途径、细胞周期检测点调控等方面,从化学致癌物对细胞周期的影响角度来阐明化学致癌物的致癌机制已成为当前环境毒理学的热点问题与研究前沿.本文就苯并(a)芘对细胞周期分布与细胞周期调节因子的影响、以及相关信号传导途径在苯并(a)芘对细胞周期与细胞增殖影响中的作用等方面,对苯并(a)芘对细胞周期的影响进行了综述.     

运用彗星试验检测麝香酮对苯并(a)芘致DNA损伤的影响

[目的 ]麝香酮 (muskketone)是一种合成香料。本身无遗传毒性 ,但它能通过诱导代谢酶 (CYP1A)使前诱变剂 /前致癌剂的遗传毒性作用增强。观察麝香酮对前诱变剂 /前致癌剂苯并 (a)芘致大鼠肝和肺DNA损伤的联合效应。 [方法 ]本研究采用体外灌胃染毒方法和单细胞凝胶电泳试验 (彗星试验 )。苯并 (a)芘和麝香酮溶于三辛酸甘油酯备用。选用SENCAR雄性成年小鼠作实验。 ( 1)分别给苯并 (a)芘 12 5 ,2 5 0 ,5 0 0mg/kg体重 ,麝香酮 2 5 0 ,5 0 0mg/kg体重灌胃 ,三辛酸甘油酯做溶剂对照 ,3h后处死动物 ;( 2 )实验组给予麝香酮 2 5 0 ,5 0 0mg/kg体重 ,每天一次 ,连续两天 ,第三天给予苯并 (a)芘 12 5mg/kg体重 ;阳性对照组以三辛酸甘油酯代麝香酮 ,其余同 ;麝香酮对照组给予麝香酮5 0 0mg/kg体重 ,每天一次 ,连续两天 ,第三天给予三辛酸甘油酯 ,溶剂对照组给予三辛酸甘油酯 ,连续三天 ,所有处理组均在最后一次染毒后 3h处死动物。取小鼠肝和肺 ,组织细胞的提取和彗星测试按Sasaki等人的方法进行 ,采用CCD成象分析系统对每一脏器随机分析 10 2个彗星细胞 ,取尾相 (olivertailmo ment)值 (尾DNA含量 /尾长 )判断DNA损伤强度。 [结果 ]与溶剂对照相比 ,苯并 (a)芘各浓度均引起SENCAR小鼠肝和肺细胞尾相的明显增加     

南宁市邕江水源水半挥发性有机化合物污染现状

目的:调查南宁市邕江水源水半挥发性有机物(SVOC)的污染状况.方法:SVOC分析参考EPA3510、EPA8270方法,采用液-液萃取-气相色谱-质谱联用法(LLE-GC-MS)进行测定.结果:定性定量检出邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二乙酯、邻苯二甲酸二丁酯、双(2-乙己基)邻苯二甲酸酯、邻苯二甲酸二辛酯、丁基苄基邻苯二甲酸酯、苯酚、4-甲基苯酚、萘、荧蒽、芘、屈、苯并(a)蒽、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(ghi)二萘嵌苯、茚并(1,2,3-cd)芘和二苯并(a,h)蒽18种优先控制有机污染物.其中邻苯二甲酸二正丁酯、双(2-乙己基)邻苯二甲酸酯项目超出集中式生活饮用水地表水源地标准(GB3838-2002)的限值.结论:邕江水源水已受到了SVOC一定程度的污染,对南宁市生活饮用水的生产和水质保证存在潜在的不可低估的影响,应予以高度关注.     

《中国工业医学杂志》2005年第18卷文题索引

B半乳糖　Oncolyn对半乳糖致衰老小鼠氧化损伤影响的实验研究(张艳淑)(4):193苯苯的氨基硝基化合物误诊为乙腈中毒5例分析(吴建中)(1):26苯致骨髓增生异常综合征1例报告(刘杰)(1):27苯中毒致造血功能障碍19例临床分析(张峻)(1):28苯中毒继发慢性淋巴细胞性白血病1例报告(杜艳秋)(1):30急性苯胺基乙腈中毒2例报告(周梅嵘)(1):31苯并[α]芘和高温及其联合作用对大鼠小脑粒细胞存活率及热应激蛋白水平的可能作用(涂白杰)(2):73苯中毒再生障碍性贫血患者骨髓细胞免疫功能和Fas、CD34抗原变化(张丽)(2):82苯及苯系物对接触人员健康状况的影响(…     

致癌多环芳烃及其转化产物在生物实验中的光毒性

作者曾证实,浓度很低的多环芳烃在光作用下具有特殊光毒性,并认为多环芳烃的光毒性与致癌性直接相关。作者试用梨形四膜虫种(Tetrahymena pyriformis)的纤毛虫作纤毛虫光试验,使致癌多环芳烃及共转化产物的光毒性标准化,并借以建立多环芳烃致癌性的微生物学快速测定法。作者运用纤毛虫光试验法测试了具有不同致癌性的6种多环芳烃[苯并(a)芘、苯并(b)萤蒽、茚并(1,2.3-cd)芘、苯并(a)蒽、萤蒽和环戊烯并(cd)芘],这些多环芳烃的光毒性和致癌性之间有明显的平行关系。另外还利用该法研究了苯并(a)芘受紫外线照射     

河北省大气PM10中多环芳烃的污染特征及苯并(a)芘等效毒性评价

目的 了解河北省大气PM10中多环芳烃(PAHs)的污染特征和污染水平并进行苯并(a)芘等效毒性(BEQ)评价.方法 于2005-2006年利用气相色谱-质谱法(GC-MS)对河北省内40个采样点四季大气PM10中16种多环芳烃进行分析,对比不同PAHs在不同季节的污染特征,并通过计算苯并(a)芘等效毒性并与其他城市比较对其污染水平和风险进行评价.结果 PAHs中浓度最高的为苯并(a)芘(春季),苯并(b)荧蒽(夏、秋季)和荧蒽(冬季).其中荧蒽浓度最高,单个点位平均值为85.53 ng/m3.冬季PAHs总浓度与苯并(a)芘浓度高于其他季节.河北大气PM10中苯并(a)芘的几何均值为9.63 ng/m3,PAHs的苯并(a)芘有效毒性为16.4.结论 不同种类PAHs在不同季节的大气PM10中的污染特征有着较大差异,其污染水平和毒性风险与国内部分城市相比处于中等水平.     

苯并a芘致人k-ras基因DNA损伤位点检测

目的 探索苯并a芘对k-ras基因的DNA损伤位点.方法 苯并a芘(AaP)染毒细胞提取基因DNA,采用依赖随机化末端连接物PCR(PCPCR)进行核酸杂交及产物测序.结果 BaP染毒剂量200 μmol/L检测到比-kras外显子2短的一条清晰的杂交条带;测序结果表明,linker与k-ras外显于2的第67位碱基C发生连接.结论 BaP可引起k-ras外显子2发生损伤,损伤位点在第66位碱基T,该损伤位点可能是其致癌作用靶点.     

5种多环芳烃化学物的雌激素样作用研究

目的 评价5种多环芳烃化学物的雌激素样作用。方法 采用大鼠子宫增生实验和MCF—7细胞增殖实验。结果 苯并(a)芘、7，12—二甲基苯并蒽和2，3，6，7—二苯并蒽不仅引起大鼠子宫湿重明显增加(P＜0．01，P＜0．05)，而且能明显诱导MCF—7细胞增殖(P＜0．01)。苯并(a)蒽和1，2—苯并菲既不能导致大鼠子宫湿重明显增加(P＞0．05)，也不能诱导MCF—7细胞增殖(P＞0．05)。结论 苯并(a)此、7，12—二甲基苯并蒽和2，3，6，7—二苯并蒽具有明显的雌激素样作用，而苯并(a)蒽和1，2—苯并蒽没有检测到雌激素样作用。     

非职业人群多环芳烃暴露对血脂代谢的影响

目的了解非职业人群血液中多环芳烃的暴露水平,探索其与血脂代谢异常的关系。方法于2016年3—7月,在哈尔滨市体检人群中随机选取447名研究对象并对其进行问卷调查,检测身高、体重,采集静脉血进行血脂相关指标检测,使用气相色谱-质谱联用仪测定血清中PAHs浓度。结果血清中苊烯、苊、蒽、芘、荧蒽、二苯并[a,h]蒽检出率小于50%,苯并[g,h,i]苝未检出,萘、苯并[j]荧蒽、苯并[b/k]荧蒽、苯并[a]芘、苯并[e]芘均检出,芴、菲、屈、苯并[a]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘检出率大于50%。与血脂正常组比较,血脂异常组人群血清中屈、苯并[b/k]荧蒽、苯并[a]芘、茚并[1,2,3-cd]芘的浓度较高,差异均有统计学意义(P0.05)。与血脂正常组比较,血脂异常组人群FBG、TC、TG、LDL-C、BMI水平均较高,而HDL-C水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果显示,萘与BMI之间呈正相关(P0.05);芴与TG、LDL-C呈正相关(P0.05);屈与FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C呈正相关(P0.05);苯并[j]荧蒽与FBG、TC、TG、LDL-C、BMI呈正相关(P0.05);苯并[b/k]荧蒽与FBG、TC、TG、LDL-C呈正相关(P0.05);苯并[a]芘与TC、LDL-C呈正相关(P0.05);苯并[e]芘与FBG、TG、BMI呈正相关(P0.05);茚并[1,2,3-cd]芘与FBG、TG呈正相关(P0.05)。在控制了年龄、性别、BMI、文化程度、婚姻状况、体育锻炼、居住地、吸烟饮酒情况、含PAHs食物食用频次、相关病史等混杂因素后进行多因素Logistic回归分析,结果显示,屈、苯并[b/k]荧蒽可能为血脂异常的危险因素(P0.05),其OR值分别为1.639(95%CI:1.314～2.044),1.517(95%CI:1.140～2.020)。结论屈和苯并[b/k]荧蒽的暴露可能会导致人体血脂代谢异常。