激活素A及激活素结合蛋白用于脑血管病治疗前后的变化

目的探讨激活素A以及激活素结合蛋白在脑血管病治疗前后的变化。方法收集2013-01—2014-01我院收治的脑出血患者22例为A组,脑梗死患者22例为B组,健康志愿者22例为C组,分别采集A、B组治疗前后及C组的外周静脉血,采用放射免疫法测定血清激活素A以及激活素结合蛋白水平。结果 A、B组治疗前的激活素A水平显著高于C组(P0.05);治疗后A、B组的激活素A均显著降低(P0.05),但与C组无明显差异(P0.05);A组治疗前激活素结合蛋白水平显著高于C组(P0.05),治疗后显著降低(P0.05),但与C组无明显差异(P0.05);B组激活素结合蛋白治疗前后均与C组无明显差异(P0.05)。结论脑出血患者存在外周血激活素A以及激活素结合蛋白水平明显升高现象,脑梗死仅表现为激活素A明显升高,治疗后均可恢复至正常水平。     

高胆红素血症新生大鼠脑组织激活素A、caspase-3表达的研究

目的 探讨高胆红素血症新生大鼠脑损伤后内源性激活素A(ACT A),caspase-3表达的变化.方法 将100只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(C组,n=10),实验1组(T1组,n=30),实验2组(T2组,n=30)和实验3组(T3组,n=30),各实验组建立高胆红素血症动物模型(T1组注射胆红素50 μg/g,T2组100 μg/g,T3组200 μg/g),于造模后0、4、8、12、24 h采集标本,各组检测血清胆红素浓度、脑组织胆红素含量、脑组织含水量,观察脑组织病理改变及用免疫组织化学法检测脑组织中ACTA、caspase-3的表达.结果 T1组血清胆红素浓度于造模后8 h、12 h显著高于C组(P＜0.05),T1组脑组织胆红素含量、脑组织含水量及ACT A、caspase-3表达于造模后各时间点与C组比较均无统计学意义(P＞0.05).T2、T3组血清胆红素浓度、脑组织胆红素含量、脑组织含水量及ACT A、caspase-3表达于造模后各时间点均显著高于C组(P＜0.01).脑组织胆红素含量与脑组织含水量及ACT A、caspase-3表达均呈正相关(r=0.876,P＜ 0.01;r=0.886,P＜0.01;r=0.900,P＜0.01).C组、T1组大脑皮质、海马区神经元排列整齐,结构完整;T2、T3组神经元数量减少,结构紊乱,可见胆红素沉积.T2、T3组造模后4 h ACT A蛋白表达开始上调,12 h达高峰,保持高表达状态至24 h;阳性反应主要位于细胞浆和突起,细胞核不着色.T2、T3组造模后4 h caspase-3蛋白表达开始上调,24 h达高峰;阳性反应主要位于细胞核.结论 高胆红素血症新生大鼠脑损伤后可诱导ACT A,caspase-3表达的增加,提示二者在高胆红素血症新生大鼠脑损伤的病理过程中可能发挥重要作用.     

小鼠癫痫持续状态后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡAmRNA表达的变化

目的观察小鼠癫痫持续状态(status epilepticus，SE)后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的变化。方法采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型．并以正常及未成SE的小鼠（NSE)作对照，分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的动态变化。结果（1)正常小鼠海马活化素A含量很低；SE后3h开始增高，6h增高达显著性差异水平，24h至高峰，48h仍维持在较高水平，而NSE鼠活化素A表达无明显增加；(2)抑制素A蛋白SE后无明显增加，同正常及NSE小鼠比较无显著差异；(3)活化素受体ⅡA mRNA在SE后表达无明显变化。结论海马活化素A蛋白在匹鲁卡品诱导SE后明显上调．但活化素受体ⅡA mRNA及抑制素A蛋白无明显上调。