硫酸镍与亚砷酸钠联合致叙利亚地鼠胚胎细胞转化作用的实验研究

目的　探讨砷在镍冶炼工肺癌病因中的作用。方法　采用细胞灶法观察硫酸镍与亚砷酸钠联合致叙利亚地鼠胚胎 (SHE)细胞的形态学转化作用。结果　硫酸镍、亚砷酸钠及硫酸镍与亚砷酸钠联合染毒三个组均有细胞转化灶形成 ,其形成率均呈现剂量依赖关系。刀豆球蛋白A凝集试验进一步验证了细胞转化结果。联合作用分析显示 ,硫酸镍为 2 .5 μg/ml,亚砷酸钠分别为 0 .12 5、0 .2 5 0、0 .5 0 0和 1.0 0 0 μg/ml,两化合物联合作用转化率实测值分别为 1.44 %、2 .34 %、3.30 %和3.94% ,而预期转化率分别为 1.78%、2 .2 2 %、3.38%和 3.37%。说明在等剂量原则下 ,硫酸镍、亚砷酸钠单独染毒的转化细胞灶形成率之和与两化合物同时染毒的转化细胞灶形成率非常接近 ;析因分析未见两者间有交互作用 (P =0 .6 16 )。结论　Ni2 、As3 具有细胞转化活性 ,二者联合呈相加作用。     

甲醛、苯单独和联合致NIH/3T3细胞转化的研究

目的探讨苯、甲醛单独和联合致NIH/3T3细胞转化活性。方法采用细胞灶法观察甲醛、苯单独和联合致NIH/3T3细胞的转化作用。结果苯、甲醛及苯和甲醛联合染毒组均有细胞转化灶形成,其形成率均呈现剂量依赖关系。联合作用分析显示,苯25μg/ml 甲醛25μg/ml、苯25μg/ml 甲醛50μg/ml、苯50μg/ml 甲醛25μg/ml、苯50μg/ml 甲醛50μg/ml,两化合物联合作用转化率实测值分别为3.6%、5.8%、5.7%和7.6%。而预期转化率分别为3.5%、5.6%、5.6%、7.7%。说明在等剂量原则下,苯、甲醛单独染毒的转化细胞灶形成率之和与两化合物同时染毒的转化细胞灶形成率非常接近;析因分析表明两者间无交互作用(F=0.07,P>0.05)。结论苯、甲醛具有细胞转化活性,二者联合作用类型呈相加作用。     

砷和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞核因子κB的影响

目的 研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液(CSS)联合作用对核因子κB(NF-κB)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组(亚砷酸钠:20 μml/L;CSS:0支/ml)、CSS单独作用组(亚砷酸钠:0μmol/L;CSS:0.008支/ml)、亚砷酸钠和CSS联合作用组(亚砷酸钠:20μmol/L;CSS:0.008支/ml)和对照组(均不暴露于砷酸钠和CSS),染毒后用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB与DNA的结合水平,用免疫印迹检测其内源性抑制蛋白IκBα表达情况.结果 亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组的NF-κB与DNA结合水平显著高于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组的NF-κB与DNA结合水平却显著低于两个单独作用组(P＜0.05).亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组IκBα的蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组IκBα的蛋白表达却显著高于两个单独作用组(P＜0.05).结论 亚砷酸钠和CSS单独作用能够增高NF-κB与DNA结合水平,而两者联合作用却使这种增高作用消失.     

竹荪多糖对亚砷酸钠致人肝细胞毒性的拮抗作用

目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠致人胎肝(L-02)细胞毒性的拮抗作用。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于含不同浓度[0(对照)~80μmol/L]亚砷酸钠和[0(对照)~160μg/ml]竹荪多糖+10μmol/L亚砷酸钠的培养液中暴露24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率。将处于对数生长期的L-02细胞分设对照(培养基)组、亚砷酸钠(10μmol/L)组、竹荪多糖(80μg/ml)组和联合处理(10μmol/L亚砷酸钠+80μg/ml竹荪多糖)组,暴露24 h后,检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、细胞色素C(Cyt-C)水平和天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的活力及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,除2.5和5μmol/L亚砷酸钠染毒组外,10~80μmol/L亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势。与对照组比较,40、80和160μg/ml竹荪多糖联合处理组L-02细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05);其中,以80μg/ml竹荪多糖的拮抗效果最好。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平升高,T-SOD、CAT及GSH的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞培养液中上述指标均无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平降低,T-SOD、CAT及GSH的水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Caspase-3的活力升高,差异具有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞细胞内Caspase-3的活力无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞内Caspase-3的活力均降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平升高,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有统计学意义(P0.05);而竹荪多糖组L-02细胞上述指标均无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞胞内Bax蛋白的表达水平降低,Bcl-2/Bax比值升高;竹荪多糖组L-02细胞内Bcl-2蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论亚砷酸钠可以诱导L-02细胞氧化应激,通过激活线粒体途径的细胞凋亡发挥毒性作用;竹荪多糖可以通过抑制上述机制,拮抗亚砷酸钠所致L-02细胞的毒性作用。     

砷酸钠与亚砷酸钠致NIH3T3细胞转化的比较研究

目的探讨五价砷和三价砷的细胞转化活性的异同。方法应用细胞转化试验和软琼脂培养技术,以ＮＩＨ３Ｔ３为靶细胞。结果在所设剂量下,两种受试物均可诱发细胞转化,并有一定的剂量依存趋势。两种受试物比较,亚砷酸钠的致细胞转化作用较砷酸钠强。软琼脂试验显示,两种受试物的各个剂量,均诱发了阳性反应,与细胞转化试验结果相一致。结论因进入体内的五价砷可以还原成三价,对工业生产中接触的五价砷的致癌危险性不容忽视。     

氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究

目的 研究雌激素受体拮抗剂氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用,为探讨雌激素受体在砷致肺癌发生中的作用提供实验依据。方法 单纯以2.5 μM亚砷酸钠对人支气管上皮细胞株16-HBE持续染毒者设为对照组,自染毒30代起加入不同剂量（10-11、10-9、10-7M）氟维司群与砷联合处理者设为低、中、高剂量拮抗剂组,同时设置溶剂对照组（DMSO）。各组细胞继续培养至60代时,利用qPCR和Western Blot测定氟维司群干预下细胞ERα、ERβ mRNA和蛋白的相对表达水平,软琼脂克隆形成实验和划痕实验分别测定氟维司群对细胞克隆形成能力和迁移能力的影响。结果 培养至60代时,各剂量拮抗剂组细胞ERα mRNA和蛋白表达均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05);中、高剂量拮抗剂组细胞ERβ mRNA表达均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各剂量拮抗剂组细胞ERβ 蛋白表达水平均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05)。各剂量拮抗剂组的软琼脂克隆形成数和细胞24 h迁移距离均低于对照组和溶剂对照组(P＜0.05)。结论 氟维司群通过下调雌激素受体表达抑制了亚砷酸钠诱导的人支气管上皮细胞株16-HBE恶性转化,雌激素受体可能参与了砷致细胞恶性转化。     

慢性砷暴露对人皮肤角质形成细胞药物转运相关蛋白mRNA表达和砷代谢的影响

目的探讨慢性砷暴露对人皮肤角质形成细胞(human keratinocytes,HaCaT)药物转运蛋白mRNA表达和砷代谢的影响。方法将HaCaT细胞随机分为慢性对照(不予以砷处理)组和慢性砷暴露(100 nmol/L亚砷酸钠染毒28周)组,培养于含10%胎牛血清和1%双抗的培养基中,收集处于对数生长期的细胞,采用实时荧光定量(real-time quantitative PCR)法检测细胞多药耐药相关蛋白mRNA的表达水平。将处于对数生长期的HaCaT对照细胞和慢性砷暴露细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20、30、40、50、60、80、100、150μmol/L亚砷酸钠的培养基中孵育24 h,采用MTS法检测细胞活性。将慢性砷暴露组细胞和对照细胞予以10μmol/L亚砷酸钠处理24 h,采用氢化物发生-原子吸收分光光度法检测细胞砷蓄积和砷排放量。结果与对照细胞相比,慢性砷暴露HaCaT细胞多药耐药相关蛋白ABCC2和ABCC4 mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);而ABCC1、ABCC3、ABCC5、ABCG1、ABCG2 mRNA的表达水平均无显著变化。与对照细胞相比,慢性砷暴露HaCaT经各浓度急性砷处理后细胞存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照细胞相比,10μmol/L亚砷酸钠染毒24 h后,慢性砷暴露细胞内的砷蓄积量降低,而砷排放量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢性砷暴露的HaCaT细胞药物转运蛋白mRNA的表达升高,砷排出能力增强,对砷毒性产生耐受性。     

雌激素受体在砷致人支气管上皮细胞恶性转化中的作用研究

目的研究雌激素受体在砷致人支气管上皮细胞恶性转化中的作用。方法以2.5μM亚砷酸钠对人支气管上皮细胞株16-HBE持续染毒60代,从细胞形态、细胞周期分布和软琼脂克隆形成3个方面鉴定细胞的恶性程度。利用qPCR和Western Blot测定细胞雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)mRNA和蛋白在亚砷酸钠染毒第0、10、30和60代时的相对表达水平。结果亚砷酸钠持续染毒60代后,细胞呈现不规则形态并出现复层生长,增殖过程中的细胞处于S期和G2/M期的比例高于对照组(P0.01),细胞在软琼脂中的克隆形成数也高于对照组(P0.001)。相比于平行对照组,细胞ERα mRNA在砷染毒第10代和60代时表达升高(P0.01),ERα蛋白在30代和60代时表达升高(P0.01);细胞ERβ mRNA在砷染毒第10、30和60代时表达均升高(P0.05),ERβ蛋白在30代和60代时表达升高(P0.05)。结论砷可能通过改变人支气管上皮细胞中雌激素受体表达水平介导细胞恶性转化的形成。     

砷对人正常膀胱上皮细胞信号传导与转录激活因子3mRNA表达的影响

目的研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中信号传导与转录激活因子3(STAT3)m RNA表达的影响。方法将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞分别进行急性染毒[暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24 h]和慢性染毒[以含终浓度为0(对照)、0.5μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒40代]。采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测细胞STAT3 m RNA表达情况。结果与对照组比较,4、8、10μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内STAT3 m RNA的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内STAT3 m RNA的表达水平呈先升高后下降的趋势。0.5μmol/L亚砷酸钠慢性暴露组SV-HUC-1细胞内STAT3m RNA的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论砷可能通过调控STAT3的表达而在砷诱导的SVHUC-1细胞恶性转化中发挥一定作用。     

氧化苦参碱对亚砷酸钠致人肝细胞损伤的拮抗作用

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对亚砷酸钠致人胎肝(L-02)细胞株损伤的拮抗作用。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别培养于0μmol/L亚砷酸钠(对照)、OM(200μg/ml)、亚砷酸钠(100μmol/L)及亚砷酸钠(100μmol/L)+OM(50、100、200μg/ml)的培养基中暴露18 h。检测细胞培养液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平和细胞葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)蛋白的表达水平及细胞凋亡率。结果OM组与对照组各项指标差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组及OM处理组比较,亚砷酸钠组细胞培养上清液中AST、ALT水平、细胞凋亡率、GRP78及CHOP蛋白表达水平显著升高(P0.05);而不同浓度OM干预后,上述指标均有不同程度下降(P0.05)。且随着OM干预浓度的升高,上述指标均呈下降趋势。结论砷可致L-02细胞损伤,OM可通过抑制L-02细胞内质网应激及减少肝细胞凋亡,从而发挥对肝细胞的保护作用。     

139对双生子红细胞钠、钾离子的遗传度分析

利用遗传流行病学方法调查了天津市南开区139对双胞胎,其中单卵双生(MZ)74对,双卵双生(DZ)65对。并用几种不同的遗传度估计方法分析了红细胞Na⁺、K⁺的共同基因和共同环境因素对血压的影响。结果表明遗传因素、共同环境因素及双胞胎各自的环境因素对血压影响近似的是RBC Na⁺,h²=0.32,C²=0.35,u²=0.33。环境因素为主要原因的是RBC K⁺,C²=0.97。     

镉、铅、乐果和对硫磷雌激素样联合作用初步研究

目的探讨镉、铅、乐果和对硫磷对未成年雌性小鼠雌激素样联合作用。方法选择断乳后17天龄SPF级雌性昆明小鼠192只,体重(25±2)g,随机分为16个组:空白对照组,氯化镉、醋酸铅、乐果和对硫磷组单独作用12个组,联合作用3个组。给药浓度为氯化镉、醋酸铅、乐果和对硫磷LD50(分别为9.3、140、45和3mg/kg)的1/20、1/50及1/100,给药体积为10ml/kg BW,每天腹腔注射,连续3天。实验第4天,处死小鼠,测量子宫脏器系数、子宫上皮细胞高度及子宫雌激素受体(ER)表达。结果氯化镉1/50LD50、醋酸铅1/50LD50及联合作用1/100LD50剂量组能显著改变子宫脏器系数;氯化镉各剂量组、醋酸铅1/20LD50剂量组和联合作用的1/20LD50、1/50LD50剂量组可引起未成年雌性小鼠子宫上皮细胞高度的显著增加,即引起子宫内膜的明显增生;除氯化镉和乐果的1/20LD50、1/50LD50剂量组其他所有实验组与空白对照比较均能显著增强雌激素受体(ER)的表达。结论镉、铅、乐果和对硫磷对未成年雌性小鼠雌激素样联合作用与单因素作用存在显著差异,且在不同剂量不同指标中表现不尽相同。     

镉对体外培养肾组织中Ca^2＋—APTase对影响及尼莫地 …

目的 探讨镉对镉对组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的影响尼尼莫地平（Ｎｉｍｏ）对其的干预作用。方法 在体外条件下,测定ＣｄＣｌ２对肾组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、尿Ｎ－乙酰－Ｄ－氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）等多种肾损伤标志酶活力的作用及Ｎｉｍｏ干预处理后的影响。结果 在低浓度ＣｄＣｌ２组,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力明显升高,１００ｍｇ／Ｌ ＣｄＣｌ２组Ｃａ＾     

血液透析多功能监测系统SCr、K+、Na+浓度实时分析模块的研究

本文重点介绍了血液透析多功能监测系统中SCr、K＋、Na＋浓度实时分析模块的设计原理,它的应用对于制定合理的个体化血液透析治疗方案、提高透析质量有着重要的现实意义。     

新报告HIV感染者/AIDS基线病毒载量水平与CD4+/CD8+比值分析

目的 分析江西省2015—2019年新报告艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV感染者/AIDS)的基线病毒载量水平与其细胞免疫水平之间的关系。方法 对2015—2019年在江西省疾病预防控制中心确证的HIV感染者/AIDS进行基线CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞和病毒载量检测,用SPSS软件对数据进行相关性分析和二元logistic回归分析。结果 新报告HIV感染者/AIDS 513例,CD4⁺T淋巴细胞计数中位数为209个/μl,CD4⁺/CD8⁺比值中位数为0.233,病毒载量中位数为5.06 log₁₀ 拷贝/ml。病毒载量水平与CD4⁺T淋巴细胞、CD4⁺/CD8⁺比值总体呈显著负相关; CD4⁺/CD8⁺比值<0.20 的HIV感染者/AIDS其病毒载量≥10⁵拷贝/ml的风险为CD4⁺/CD8⁺比值≥0.20的3.775倍。结论 江西省新报告HIV感染者/AIDS中高病毒载量比例高,中位病毒载量高,CD4⁺/CD8⁺比值<0.2是高病毒载量的预测因素。应进一步加强扩大检测人群和比例,尽早发现感染者并进行抗病毒治疗,提高患者期望寿命。     

胃癌患者外周血中CD4+PD-1+T细胞表型、功能变化及临床分期相关性研究

目的探讨CD4⁺PD-1⁺T细胞在胃癌患者外周血中的表型、功能及其与临床分期的相关性。 方法将江苏省常熟市医学检验所2019年1月至2020年12月收治的70例胃癌患者作为观察组,另选取50例健康体检者作为对照组,比较两组研究对象CD4⁺PD-1⁺T细胞水平;分析胃癌患者CD4⁺PD-1⁺T细胞与CD4⁺PD-1^-T细胞表型;比较胃癌患者CD4⁺PD-1⁺T细胞与CD4⁺PD-1^-T细胞中的干扰素-γ、肿瘤坏死因子α水平;探讨胃癌患者CD4⁺PD-1⁺T细胞与疾病进展的相关性。 结果观察组CD4⁺PD-1⁺T细胞比例高于对照组（χ²=14.386,P＜0.05）;与CD4⁺PD-1^-T细胞比较,CD4⁺PD-1⁺T细胞中CD45RA⁺CD27⁺、CD45RA⁺CD27^-比例下降（P＜0.05）,CD45RA^-CD27⁺比例增加（P＜0.05）;CD4⁺PD-1⁺T细胞表达的干扰素-γ、肿瘤坏死因子α水平低于CD4⁺PD-1^-T细胞（P＜0.05）;CD4⁺PD-1⁺T细胞水平在不同性别、年龄间差异无统计学意义（P＞0.05）,晚期胃癌患者CD4⁺PD-1⁺T细胞比例高于早期患者（P＜0.05）。 结论CD4⁺PD-1⁺T细胞在胃癌患者外周血中的表型、功能改变较为明显,且与疾病的进展密切相关,与年龄、性别无关。     

Na+ ‘pump’ and cell energetics in protein-energy malnutrition

A balance between energy generating and energy utilizing systems is fundamental to the health and disease of a living cell. Attempts have been made to study the derangements in cell energetics in protein-energy malnutrition in humans and experimental animals.Ouabain sensitive Na,K ATPase--a biochemical reflection of Na⁺ and K⁺ transport across the cell membrane--is elevated in erythrocyte membrane of children suffering from kwashiorkor and the kidney of protein-energy malnourished rats. The mechanism of increase in Na,K ATPase in erythrocyte membrane of children suffering from kwashiorkor is (a) by increasing the affinity from Na⁺ which activates phosphorylation step from inside of the membrane and (b) by increasing the total number of pump sites on the membrane. The elevated Na,K ATPase in kwashiorkor patients is reversed to a normal level either after diet therapy or on single administration of a diuretic. This is associated with loss of edema fluid and accumulation of cell Na⁺. Na⁺ ‘pump’ is one of the major processes for utilization of cell energy generated by mitochondria. Mitochondrial respiration and its kinetic studies in kidney and liver of protein-energy malnourished rats show that kidney and liver mitochondria from protein-energy malnourished rats are more tightly coupled and have increased rates of state 3 (active) respiration as compared to those of control rats. Kidney mitochondria also have increased K_m (apparent) for ADP as well as P_i, perhaps an adaptation to increased availability of ADP and P_i in the cytosol due to elevated Na,K ATPase.It is proposed that initially there may be an accumulation of intracellular Na in protein-energy malnutrition by a mechanism which is not altogether clear yet, but perhaps due to sluggish Na ‘pump’ caused by cell energy depletion. In response to this and to prevent continued Na accumulation (which will be detrimental to cell survival) Na ‘pump’ is stimulated. However, this will increase the demand on cell energy and mitochondrial respiration will have to be enhanced to meet this excess demand on cell energy. This will lead to rapid depletion of already limited cell resources and thus may form the biochemical basis for the pathogenesis of protein-energy malnutrition. Elevated levels of aldosterone, antidiuretics hormone and insulin may play an important role in elevation of Na⁺ ‘pump’. These membrane transport abnormalities may not only contribute to edema of protein-energy malnutrition but could be speculated to have implications on other membrane functions like immunological and hormonal responsiveness of the cell.     

Renal tubular handling of 203Hg2+ in the dog: A microinjection study

²⁰³HgCl₂ in trace amounts was injected together with [methoxy-³H]inulin into the proximal convoluted tubules of the dog kidney superficial nephrons. Of the injected inulin, 97.3 ± 5.7% was recovered in the urine from the injected kidney. From the injected ²⁰³Hg only 8.2 ± 1.0% was recovered in the urine from the injected kidney and 0.4 ± 0.7% from the contralateral kidney. These results were not significantly influenced by intrarterial infusion of KCN, ouabain, or 2,4-dinitrophenol, indicating that there occurred no active tubular reabsorption of mercury. Of the injected ²⁰³Hg, 88.2–93.5% was recovered in the kidney whose tubules were punctured. When ²⁰³Hg was injected into peritubular capillary, only 1.2 ± 0.7% was recovered in the urine from the injected and 0.91 ± 0.2% from the contralateral kidney, this difference being not significant. Results are interpreted as lacking evidence for active transport mechanism of Hg²⁺ in the dog kidney under conditions of microinjection experiment.     

The effects of an lh-rh antagonist ([N-Ac-D-Trp1,3,D-p-Cl-Phe2,D-Phe6,D-Ala10]-LH-RH) during the preovulatory period of the rhesus monkey

Seven regularly cycling rhesus monkeys ($\text{Macaca mulatta}$) were used in this experiment. The animals were followed during two consecutive cycles. During the first cycle (control), the animals did not receive any treatment and the date of ovulation was determined by using daily total serum estrogens and serial laparoscopies. In the second cycle, the animals received 1 mg daily of [N-Ac-D-Trp^1,3, D-p-Cl-Phe²,D-Phe⁶,D-Ala¹⁰]-LH-RH by intramuscular injection from days 10 to 14. The date of ovulation was determined by using the same methodology as the control cycle. Blood samples were drawn daily from day 8 of the cycle until the onset of menses, and the serum was used to measure total estrogens, progesterone and LH. A significant delay of the preovulatory LH peak and ovulation occurred in 5 of the 7 animals resulting in a proportional increase in cycle length as compared to the control cycle. No changes in cycle length or date of LH peak occurred in the other 2 animals. One of them did not present signs of ovulation as determined by laparoscopy (no recognizable stigma or corpus luteum). Progesterone production and length of the luteal phase were not affected by the treatment.