半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

颞叶内侧硬化的组织学分型及临床病理相关性

目的 探讨颞叶内侧硬化组织学特点和分型以及临床病理的相关性.方法 对51例颞叶内侧癫痫患者的手术切除标本,行神经元核抗原(NeuN)免疫组织化学染色后显微镜下计数海马4个亚区神经元数量,进行统计学分析(k-均值聚类分析).同时收集患者的临床资料,包括初次发作癫痫的年龄、有无突发脑损伤、潜伏期、癫痫病程、术后半年及1年癫痫疗效Engel评分,分析不同病理类型的临床特点.另选取8例无神经系统病变的尸检患者的海马标本作为对照组.结果 (1)海马神经元丢失表现为5种不同的组织学类型:1a型(21/51,41.18％):CA1区神经元重度丢失同时伴有CA3、CA4区神经元轻度丢失,CA2区神经元无明确丢失;1b型(18/51,35.29％):所有亚区神经元均严重丢失;2型(9/51,17.65％):仅有CAt区神经元重度丢失;3型(1/51,1.96％):仅CA4区神经元重度丢失;无海马硬化型(2/51,3.92％):与对照组相比海马各亚区神经元无明显丢失.(2)1型(1a、1b)海马硬化患者首次发作癫痫的年龄更小,潜伏期及病程更长,有突发脑损伤病史的比例更高,其中有热性惊厥病史的1 a型:10/19,1b型:7/16,2型:4/7,3型:0(x2=11.790,P =0.019).(3)海马硬化严重程度与手术预后呈正相关.结论 1型海马硬化为颞叶内侧硬化中最常见的类型,与早期突发脑损伤尤其是热性惊厥密切相关,术后癫痫的控制率高于其他三型.     

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和caspase-3 蛋白表达的实验研究

Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)记忆力减退和认知功能障碍的主要相关病理现象是神经元丢失,因而弄清导致神经元丢失的诱因是研究阻止AD临床和病理进展的重要环节。近     

全反式维甲酸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马Aβ蛋白沉积的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要临床表现为学习记忆障碍,组织病理上可见老年斑、神经元纤维缠结(NFT)和基底前脑胆碱能神经元丢失[1],其中老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的病因     

阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。累及的皮层动脉和小动     

亚低温对戊四氮诱导癫痫发作的影响

目的观察戊四氮诱导癫痫发作的形式变化及不同温度下癫痫大鼠海马组织病理学的变化和计数CA3区残存的神经元数量.方法雄性SD大鼠分为上述不同温度的四组,用冰袋降温、白炽灯泡升温的方法来控制温度.将控制好温度的大鼠用戊四氮诱导癫痫发作,在相同的时间内观察大鼠发作形式的变化.HE染色后观察海马区组织病理学的改变,并选择组织学损害最明显的区域在高倍镜(40×10)下计数神经元的丢失.结果高温状态下癫痫发作程度最重,神经元丢失最严重,低温下癫痫发作程度较轻,神经元丢失也较少,亚低温下癫痫发作程度最轻,持续时间也最短,神经元丢失最少.结论亚低温对癫痫大鼠有脑保护作用.     

重组腺相关病毒神经肽Y基因转染对癫大鼠海马病理变化的影响

目的观察重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y(rAAV-hNPY-EGFP)基因转染对癫大鼠海马病理变化的影响。方法 28只Wistar大鼠随机分为点燃组(n=20)和正常对照组(n=8)。正常对照组不进行特殊处理,点燃组以大鼠海马内多次注射红藻氨酸(KA)建立慢性癫模型,造模成功16只,其随机分为模型组和神经肽Y(NPY)治疗组,每组各8只大鼠。NPY治疗组大鼠转染rAAV2/1-hNPY-EGFP基因,模型组未转染。转染4周后,每组取6只大鼠海马行苏木精-伊红染色,2只行电镜观察。结果苏木精-伊红染色显示:正常对照组大鼠海马CA3区神经元形态正常;模型组海马CA3区神经元丢失,胶质细胞增生;NPY治疗组基因转染后神经元丢失减少。模型组神经元数目为(10.67±7.87)个/视野,正常对照组为(81.42±5.63)个/视野,明显多于模型组(P<0.05);而NPY治疗组神经元数目为(65.73±2.81)个/视野,明显多于模型组(P<0.05)。电镜显示:正常对照组神经元结构正常;模型组神经元固缩,线粒体肿胀;NPY治疗组神经元线粒体结构完整。结论 rAAV-hNPY-EGFP基因转染可减轻大鼠癫发作引起的病理改变,发挥抑制癫的作用。     

实验性癫痫大鼠颞叶及海马损害的病理学观察

目的　观察癫痫持续不同时间脑组织学损害特点。方法　Wistar大鼠 80只 ,以 1 0 %Pilocarpine 350mg/kg腹腔注射 ,诱发强直 痉挛全面大发作持续状态 ,脑标本制成 30 μm层厚的横轴位切片 ,HE染色 ,光镜下观察癫痫持续 5min至 60h颞叶、海马组织学改变 ,并对海马CA1 区和CA3 区神经元丢失做了定量计数。结果　癫痫持续 (SE) 5～ 30min,颞叶、海马区以神经元变性为主 ;SE 30min～ 3h,轻度神经元坏死、丢失及胶质增生 ;癫痫持续 3h～ 6h后 ,可见颞叶、海马区严重神经元脱失、胶质增生 (即近中颞叶硬化 ,MTS)和脑水肿 ;CA1 区和CA3 区神经元丢失与发作持续时间相关。结论　①随着癫痫持续时间延长 ,神经元损伤加重。②大鼠癫痫持续 3h以上 ,可形成MTS。③大鼠对pilocarpine诱导的持续性癫痫的神经元损伤的易感区依次为CA1 >CA3>齿状回 >CA2 >颞叶     

皮质基底节变性诊断标准及治疗中国专家共识

<正>皮质基底节变性(corticobasal degeneration,CBD)是基于病理学改变的诊断,而皮质基底节综合征(corticobasal syndrome,CBS)是基于临床症状和体征作出的临床诊断。CBD作为一种病理诊断,表现为皮质及黑质神经元丢失,皮质、基底节区及脑干的神经元和胶质细胞中存在广泛分布的过     

尼莫地平对脑创伤后神经元内微管相关蛋白2的影响

目的 :研究脑创伤后大鼠神经元内游离钙 ([Ca2 + ] i)及微管相关蛋白 2 (MAP2 )的变化 ,探讨脑创伤后神经元内 [Ca2 + ] i 与MAP2的关系。方法 :利用激光共聚焦显微镜测定脑创伤后神经元内 [Ca2 + ] i及MAP2的变化。结果 :尼莫地平于伤后 1h内应用可减轻MAP2的丢失 ,而伤后 10h以上应用则无效。尼莫地平于伤后 2 2h内应用均可降低神经元内 [Ca2 + ] i升高。结论 :尼莫地平可降低伤后神经元内 [Ca2 + ] i升高及MAP2丢失 ,但应用的有效时间窗不同 ,提示脑创伤后神经元内 [Ca2 + ] i 升高并不是MAP2丢失的惟一原因     

红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马neuropilin-2 mRNA及其蛋白表达的研究

目的研究轴索导向分子NPN-2mRNA及其蛋白对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马内神经纤维外向性生长和突触重建中的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色、原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测致SE后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区、门区神经元丢失程度以及NPN-2mRNA及其蛋白的表达。结果 KA致SE后1d开始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致SE后1d,NPN-2mRNA及其蛋白在DG和CA1区表达明显下降,持续至3w(P0.01),4w恢复至正常(P0.05);NPN-2mRNA及其蛋白在门区、CA3区表达实验组与对照组无明显差别(P0.05)。结论 KA致SE后,海马DG及CA1区神经元下调NPN-2mRNA及其蛋白的表达,促进DG及CA1区神经纤维外向性生长和突触的重建。