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相似文献
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1.
目的:比较不同面罩通气分级下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者临床指标的差异.方法:选取2018年1月至2020年1月博兴县人民医院收治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者80例作为研究对象,麻醉后使用纤维支气管镜、喉镜,并使用口咽通气道进行通气,比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者在不同面罩通气分级下...  相似文献   

2.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的相关性探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
李莉 《中国误诊学杂志》2009,9(18):4379-4380
在临床中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并有心血管疾病患者的人数不断增加,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征已成为心血管疾病的独立危险因素,正逐渐受到人们的重视。1定义阻塞性睡眠呼吸暂停综合征又称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS),指睡眠期上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾,睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度(SaO2)下降,白天嗜睡等病症,除可导致或加重呼吸衰竭外,还可以引发心肌梗死、高血压等严重心血管疾病。  相似文献   

3.
睡眠呼吸障碍与内科疾病第6讲睡眠呼吸紊乱与肾脏病变   总被引:1,自引:0,他引:1  
睡眠呼吸紊乱(sleep-disordered breathing,SDB)是一门新兴的边缘学科,主要包括打鼾、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠低通气综合征、慢性阻塞性肺病及神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸紊乱等,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最为常见。睡眠呼吸紊乱与多个学科均有着密切的关系。以下我们主要以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)为代表,阐述睡眠呼吸紊乱与肾脏病变之间的关系。  相似文献   

4.
目的:探讨丁苯酞联合无创正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的应用效果。方法:选取呼吸科2017年9月~2019年4月接受无创正压通气治疗的35例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为对照组,另取同期接受无创正压通气+丁苯酞治疗的35例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为观察组。两组均连续治疗2个月,比较两组临床效果、呼吸暂停低通气指数、动脉血氧饱和度、睡眠时间及认知功能改善情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组呼吸暂停低通气指数、睡眠时间均低于对照组,动脉血氧饱和度、认知功能评分高于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞联合无创正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征效果显著,能够改善患者临床症状,提高认知功能,促进患者转归。  相似文献   

5.
血氧气流记录与多导睡眠图的应用比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究和评价血氧气流记录仪诊断不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的准确性。方法:62例研究对象同时进行整夜标准多导睡眠和血氧气流记录监测,以标准多导睡眠图监测的呼吸暂停低通气指数为诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准,评估血氧气流记录监测呼吸暂停低通气指数和最低血氧饱和度的准确性。结果:血氧气流记录与标准多导睡眠图测得的呼吸暂停低通气指数和最低血氧饱和度密切相关(r=0.964和0.816,P=0.000)。以呼吸暂停低通气指数≥5为诊断界值,血氧气流记录与标准多导睡眠图比较诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的灵敏度为93.3%,特异度为76.5%。正常和轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组血氧气流记录-呼吸暂停低通气指数与标准多导睡眠图-呼吸暂停低通气指数差异无统计学意义(P>0.05),中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组血氧气流记录-呼吸暂停低通气指数较标准多导睡眠图-呼吸暂停低通气指数减低(P<0.05)。不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组血氧气流记录-最低血氧饱和度与标准多导睡眠图-最低血氧饱和度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血氧气流记录具有诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的能力,可用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的初步诊断;血氧气流记录在评价中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征时可能低估病情,不宜单独用于判断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。  相似文献   

6.
现对我院阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与肥胖的相关性临床观察总结如下。  相似文献   

7.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0bstructive Sleep Apnea—hypopnea Syndrome,0SAHS)是指每晚7h睡眠中反复发作呼吸暂停和低通气30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)即平均每小时睡眠中发生的呼吸暂停和低通气次数大于5。  相似文献   

8.
目的:探讨Ⅳ型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床特点、诊断和治疗方法.方法:回顾性分析198例Ⅳ型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床资料.结果:198例患者行改良悬雍垂腭咽成形术108例;改良悬雍垂腭咽成形术加温控的黏膜下射频组织消融术90例.术后随访1年,两组睡眠呼吸暂停紊乱指数、每小时阻塞及低通气次数差异有统计学意义(P<0.05).结论:手术方式的联合应用,可以提高 Ⅳ型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者手术的远期疗效.  相似文献   

9.
目的:观察体位疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间多导睡眠图监测参数的影响.方法:[1]选择2001-10/2003-01在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例.患者对实验目的均知情,并同意配合.[2]采用多导睡眠监测系统对患者行整夜多导睡眠监测.连续进行2 d的监测.第1夜,分别记录睡眠第1阶段(21:30~24:00)、第2阶段(0:00~2:30)和第3阶段(2:30~5:00).监测项目:总清醒时间、整夜睡眠结构包括快动眼睡眠和非快动眼睡眠中的Ⅰ~Ⅳ期以及占总睡眠时间的百分比、呼吸暂停次数、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停低通气指数、最低脉氧饱和度及血压.第2夜,给患者穿上背后带小口袋的特制背心,并于口袋中放置一只高尔夫球.同时加强巡视督促取侧卧位.再次观察记录上述各指标,进行治疗前后比较.[3]数据间差异比较采用多因素随机方差分析.结果:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例均进入结果分析.[1]不同睡眠阶段多导睡眠图监测结果:呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压:睡眠第2和3阶段明显大于/长于睡眠第1阶段(P<0.05~0.01),睡眠第3阶段明显高于睡眠第2阶段(P<0.01);最低血氧饱和度:睡眠第2和3阶段明显小于睡眠第1阶段(P<0.05).睡眠结构:睡眠各阶段差异不明显.[2]治疗前后多导睡眠图监测参数比较:呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压:治疗后明显小于/短于治疗前(P<0.01).最低血氧饱和度:治疗后明显高于治疗前(P<0.01).睡眠结构:睡眠各阶段差异不明显.结论:采取高尔夫球背心的睡眠侧卧位体位疗法可明显改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同睡眠阶段多导睡眠图监测参数,且不影响睡眠结构.  相似文献   

10.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的慢性咳嗽病因、发病机制及常见误诊原因.方法:回顾性分析14例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的慢性咳嗽患者-临床资料.结果:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的慢性咳嗽临床易被误诊为慢性咽炎,鼻后滴综合征,胃食管反流,慢性支气管炎.咳嗽变异型哮喘等疾病.结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的慢性咳嗽临床易误诊、漏诊,应引起临床医生的重视.  相似文献   

11.
目的总结阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)围手术期护理要点。方法对35例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者行悬雍垂腭咽成形术+鼻部手术,术前对患者进行全面身心评估,解除思想顾虑,完善各项术前检查;术后重点加强生命体征的观察,观察切口渗血情况,确保呼吸道通畅以及注意营养支持。结果本组治愈20例(57.1%),显效10例(28.6%),有效5例(14.3%),无效0例,无护理并发症。结论做好OSAHS患者围手术期护理,可帮助患者顺利完成手术治疗,减轻患者术前焦虑和减少术后并发症的发生,有效地提高治疗效果。  相似文献   

12.
目的 探讨脑红蛋白(Ngb)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和急性脑梗死患者的表达及其因缺氧引发脑损伤的相关性.方法 采用酶联免疫吸附测定法检测经睡眠监测确诊的40例OSAHS组、16例健康对照组和16例急性脑梗死组患者血清Ngb水平.结果 OSAHS组和急性脑梗死组患者Ngb分别为(10.8±5.0)μg/L和(11.6±3.6)μg/L,比健康对照组(3.4±1.4)μg/L明显升高(均P<0.01),而OSAHS组和急性脑梗死组间Ngb含量差异无统计学意义(P>0.05).Ngb含量与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.948,P<0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.800,P<0.01),与睡眠时间百分比[CT90(%)]无明显相关性(r=-0.005,P>0.05).结论 OSAHS患者存在缺氧性脑损伤,Ngb可用于OSAHS缺氧性脑损伤的评估.  相似文献   

13.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是以睡眠时反复发作呼吸暂停或变浅、白天嗜睡为特征的一种疾病。由于该病发病人群逐年增多,其发病的危害性逐步被人们认识,而逐渐受到人们的重视。现就该病的诊断及治疗现状作一综述。  相似文献   

14.
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血压昼夜节律的变化.方法 入选连续入院的高血压患者182例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组72例、高血压合并轻度OSAHS组62例和高血压合并中、重度OSAHS组48例.CPAP或手术治疗前后检测AngⅡ浓度并行24 h动态血压监测,比较各组间治疗前及组内治疗前后AngⅡ浓度及血压昼夜节律变化.结果 高血压合并轻度OSAHS组、高血压合并中重度OSAHS组治疗前与单纯高血压组的血浆AngⅡ浓度分别为(16.17±3.43)ng/ml、(18.13±4.32)ng/ml和(12.34±3.72)ng/ml,治疗后高血压合并OSAHS组分别下降至(11.87±2.21)ng/ml和(15.35±3.97)ng/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占25.3%,高血压合并轻度和中、重度OSAHS组治疗前昼夜血压呈非杓型的分别占44.4%和56.8%,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后OSAHS组呈非杓型的比例分别为36.7%和47.6%,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).中、重度OSAHS组下降更明显.相关分析表明AngⅡ浓度与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.7613,P<0.01),与收缩压夜间下降率呈负相关(r=-0.6174,P<0.01).结论 高血压合并OSAHS与单纯高血压相比,AngⅡ浓度及非杓型比例均大于后者,并与OSAHS严重程度呈正比.高血压合并OSAHS的患者在CPAP或手术治疗后AngⅡ浓度明显下降,血压非杓型比例明显减少.  相似文献   

15.
目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑血管储备能力(CVR)。方法选择114例OSAHS患者和43名健康人作为研究对象。114例OSAHS患者根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)分为轻、中、重度组。对所有受试者均采用经颅多普勒超声检测仪和CO2分压检测仪,通过吸入自身CO2气体诱导高碳酸血症、过度换气诱导低碳酸血症的方法来测定脑血管储备功能。结果中、重度OSAHS患者低碳酸血症时CVR分别为(1.80±1.34)、(1.43±1.05)%/mmHg明显低于健康对照组(2.93±0.93)%/mmHg,差异均有统计学意义(P均〈0.05);轻度OSAHS患者CVR为(2.53±1.83)%/ramHg,与健康对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。高碳酸血症时中、重度OSAHS患者CVR分别为(1.83±1.32)、(1.08±1.00)%/ramHg明显低于健康对照组(3.32±1.53)%/mmHg,差异均有统计学意义(P均〈0.05);AHI与低、高碳酸血症脑血管储备之间呈负相关(r值分别为-0.665、-0.721;P均〈0.05)。结论吸入CO2方法可用于CVR功能的评价。CVR与AHI相关。中、重度OSAHS患者由于缺氧严重,CVR能力降低使血流动力学发生变化。  相似文献   

16.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因rs1800629位点多态性与维吾尔族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的关系。方法维吾尔族OSAHA患者78例(OSAHA组)和体检健康者78例(对照组),2组采用PCR产物直接测序法对TNF-α基因rs1800629位点进行分型并比较。结果 OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点GG、GA、AA基因型频率分别为69.2%、20.5%、10.3%,对照组分别为84.6%、12.8%、2.6%,差异有统计学意义(P〈0.05);OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点A等位基因频率(25.6%)明显高于对照组(9.6%)(P〈0.05),G等位基因频率(74.4%)与对照组(90.4%)比较差异无统计学意义(P〉0.05);多因素logistic回归分析结果显示,A等位基因(OR=1.176,95%CI:1.141-1.212,P=0.001)、GA基因型(OR=1.517,95%CI:1.361-1.691,P=0.001)和AA基因型(OR=6.676,95%CI:1.482-3.008,P=0.001)是患OSAHS的危险因素。结论新疆维吾尔族OSAHA发病与TNF-α基因rs1800629位点多态性相关。  相似文献   

17.
目的:阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与冠心病(CAD)关系密切,但国内尚缺乏相关的统计学数据,本研究旨在探讨OSAHS与CAD的相关关系。方法:收集2007年4月—2007年12月以冠心病或胸痛原因待查,同意进行冠状动脉造影及睡眠呼吸监测的患者共126例,生化检查血脂,对其结果进行分析。结果:冠状动脉造影确诊CAD 100例,经多导睡眠图(PSG)监测CAD组合并OSAHS患者56例(56.0%)。冠状动脉造影正常的非CAD26例,经PSG监测确诊OSAHS患者8例(30.8%)。CAD组OSAHS发生率高于冠状动脉造影正常组(P〈0.05)。Logistic回归分析显示校正年龄、吸烟、高血压病、糖尿病等危险因素后,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥20次/小时为CAD发病的危险因素,OR=4.458,95%CI为1.211-16.414,P〈0.05。结论:CAD合并OSAHS的发生率高,OSAHS可能是CAD发病的危险因素。对CAD患者应常规进行睡眠呼吸监测,及早发现睡眠呼吸障碍性疾患并对其进行及时合理的治疗,提高CAD患者的生存质量,改善预后。  相似文献   

18.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与高同型半胱氨酸血症(hHcy)的相互关系,以及两者与胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 随机选择300例住院的高血压病患者,男228例,女72例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI)分成4组:对照组59例(Ⅰ组),轻度OSAHS组89例(Ⅱ组),中度OSAHS组85例(Ⅲ组),重度OSAHS组67例(Ⅳ组)。所有患者均测量身高、体质量、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血肌酐和血浆同型半胱氨酸(tHcy)水平。进行4组间各变量比较分析。结果 四组中男性患者所占比例均高于女性患者(P〈0.01)。重度OSAHS患者的体质量指数、腰围、收缩压和舒张压水平明显高于对照组、轻度与中度OSAHS组(P〈0.01)。重度OSAHS患者的空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和tHcy明显高于对照组及轻度OSAHS患者(P〈0.01)。重度OSAHS患者的空腹血糖明显高于对照组(P〈0.05)。OSAHS患者的低密度脂蛋白胆固醇均较对照组增高(P〈0.05)。多元回归分析表明AHI与腰围、tHcy、HOMA-IR呈正相关;腰围和tHcy与HOMA-IR呈正相关,与最低氧饱和度呈负相关。结论 tHcy在高血压病合并OSAHS时具有升高的趋势,且随着阻塞程度的进展而加重。IR与OSAHS以及hHcy密切相关。重度OSAHS高血压病患者的代谢综合征表现较为突出。  相似文献   

19.
目的 分析139例因打鼾就诊患者的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生率及多导睡眠图特点,探讨鼾症患者的病情严重程度.方法 对因打鼾就诊的139例患者进行问卷调查,行多导睡眠图(PSG)监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)进行分组,各指标进行组问比较,AHI、体重指数(BMI)分别和PSG监测指标作相关性分析.结果 139例患者中确诊OSAHS 121例,且重度患者比例达48%,OSAHS组BMI及颈围明显大于单纯鼾症组;OSAHS患者各组间的氧减指数(ODI)及脉氧饱和度低于90%的时间占总检测时间的百分比(TS90%)比较差异有统计学意义;相关分析提示,BMI与AHI正相关;两者与最低脉氧饱和度(LSaO2)负相关,与ODI和TS90%正相关,ODI和TS90%比LsaO2与AHI有更好的相关性.结论 因打鼾就诊患者的OSAHS发生率高,肥胖是OSAHS重要的危险因素,随着肥胖程度的增加,AHI指数越高,夜间缺氧程度越严重,且ODI和TS90%能更好地判断缺氧程度.  相似文献   

20.
孙洁静  平芬  李萍  苏力  韩书芝 《临床荟萃》2009,24(22):1962-1964
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清心肌酶谱的变化及其意义。方法测定48例OSAHS患者和30例正常对照组的血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、天冬氨酸转氨酸(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(Q—HBDH)水平,并将血清心肌酶水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均最低动脉血氧饱和度(SaO2)进行直线相关分析。结果重度OSAHS患者组血清心肌酶水平均高于轻中度OSAHS组和正常对照组,CK(125.00±104.00)U/LVN(79.50±45.75)U/L和(77.50±27.00)U/L(均P〈0.01);CK-MB(12.00±7.50)U/LVS(8.00±7.00)U/L和(7.00±4.25)U/L(均P〈0.01);AST(28.00±14.00)U/Lvs(18.00±7.25)U/L和(20.50±4.50)U/L(均P〈0.01);LDH(156.50±36.75)U/Lvs(128.50±36.00)U/L和(128.50±18.50)U/L(均P〈0.01);α-HBDH(135.50±38.25)U/Lvs(117.50±29.50)U/L和(102.50±24.00)u/L(均P<0.01),轻中度OSAHS组与正常对照组差异无统计学意义。相关分析显示CK、CKMB、AST、LDH和α—HBDH水平与OSAHS患者的AHI呈正相关(P〈0.01或<0.05),与平均最低SaO2呈负相关(P<0.01或〈0.05)。结论OSAHS患者血清心肌酶有不同程度的升高,并随着病情的加重和缺氧的严重程度而升高。  相似文献   

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