补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。方法 50只小鼠随机分假手术组,模型组,补阳还五汤(BYHWD)组,依达拉奉(ED)组,补阳还五汤+依达拉奉(BYHWD+ED)组,每组再随机分成缺血再灌注后1、7 d组。首先制备小鼠大脑中动脉缺血模型,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,应用免疫组化方法观察各组大脑皮质Bcl-2、Bax、Caspase-3表达阳性细胞数。结果与模型组比较,BYHWD组、ED组及BYHWD+ED组均能明显降低脑组织凋亡指数(P<0.01),升高Bcl-2阳性表达,降低Bax、Caspase-3阳性表达(P<0.01),两药联用变化趋势更明显。结论补阳还五汤与依达拉奉联用能降低脑缺血再灌注损伤模型鼠脑组织细胞凋亡基因Bax、Caspase-3的表达,增加具有神经元保护作用的Bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,协同发挥脑保护作用。     

脑心通对实验性脑缺血大鼠梗死体积和神经巢蛋白的影响

目的观察缺血再灌注损伤(IRI)后大鼠不同时间点梗死体积、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的阳性细胞和神经巢蛋白(Nestin)的表达,探讨脑心通对其影响。方法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定大鼠脑缺血再灌注(IR)后梗死体积;免疫组化法测定第3、7、14天和21天缺血侧BrdU标记的阳性细胞和Nestin的平均荧光强度值。结果 TTC染色发现IR后第7天大鼠脑梗死体积最大,不同剂量的脑心通实验组与模型组间差异显著(P<0.01);IR第3天,模型组、不同剂量脑心通组海马齿状回颗粒下层(SGZ)及室管膜下区(SVZ)已出现BrdU阳性细胞和Nestin表达,第7天时其平均荧光强度值最高,各组内不同时间点BrdU阳性细胞和Nestin平均荧光强度值差异显著(P<0.01);而组间比较无差异(P>0.05)。结论脑心通胶囊对减轻IR损伤后实验鼠梗死体积有一定的促进作用;但未发现脑心通胶囊对SVZ、SGZ区域BrdU阳性细胞和Nestin表达有促进作用。     

局灶性脑缺血后神经干细胞增殖及GDNF表达变化的实验研究

目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3～14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。     

基于体外实验探讨补阳还五汤对血管新生的影响

目的基于体外实验探讨补阳还五汤对血管新生的影响。方法体外培养鼠胸主动脉段,给予补阳还五汤载药血清干预评估其对血管新生的影响;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),给予补阳还五汤载药血清干预,采用细胞计数8(CCK-8)、划痕迁移法和三维细胞培养法评估补阳还五汤对内皮细胞增殖、迁移和成管的影响;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对血管生成因子进行检测,分析补阳还五汤对促血管新生相关因子表达的影响。结果各组血管段均可观察到新生血管生成,与对照组比较,补阳还五汤干预后存活的新生血管数量明显增多;体外内皮细胞干预结果显示,补阳还五汤可促进HBMECs的增殖、迁移和成管,促进血管内皮生长因子(VEGF)表达。结论补阳还五汤具有促进血管新生的作用,该作用可能与上调VEGF表达有关。     

补阳还五汤及其拆方对脑缺血大鼠神经功能及血管生成的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对局灶性脑缺血后大鼠神经功能和血管生成的影响及机制。方法采用随机数字表法,将清洁级SD雄性大鼠(52只)随机分为假手术组、模型组、全方组、补气组、活血组,每组各8只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,以首次Longa神经功能评分1~3分者为造模成功。补阳还五汤全方由黄芪120.0 g、当归6.0 g、赤芍4.5 g、川芎3.0 g、地龙3.0 g、红花3.0 g、桃仁3.0 g组成,补气方由黄芪120.0 g组成,活血方由当归6.0 g、赤芍4.5 g、川芎3.0 g、地龙3.0 g、红花3.0 g、桃仁3.0 g组成。术后第1天开始灌胃给药,全方组、补气组、活血组灌胃剂量分别为13.1、10.8、2.2 g/kg,假手术组和模型组分别灌服等容量的等渗盐水,1次/d,连续14 d。腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U,50 mg/kg),1次/d,连续14 d。在术后第1、7、14天,采用改良的神经症状严重程度评分(m NSS)和角实验评价感觉运动功能。术后第14天,采用Brd U和大鼠血管性血友病因子(v WF)免疫荧光双标检测缺血周边区血管生成情况;Western Blot检测血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达。结果 (1)与模型组比较,术后第7、14天,全方组大鼠m NSS评分较低[(6.8±1.0)分比(8.5±1.1)分、(6.1±0.8)分比(8.0±1.4)分,均P0.01],全方组右转次数减少[(7.1±0.6)次比(8.6±1.2)次、(6.1±0.8)次比(7.9±1.1)次,均P0.01],补气组右转次数减少[(7.5±0.5)次比(8.6±1.2)次、(6.2±1.0)次比(7.9±1.1)次,均P0.01];术后第14天,全方组缺血周边区Brd U/v WF标记免疫阳性细胞数量明显增多,组间差异有统计学意义[(30±8)个/mm2比(24±7)个/mm2,P0.01],VEGF蛋白表达增加[(0.33±0.01)比(0.30±0.01),P0.01]。(2)与补气组比较,术后第7、14天,全方组大鼠m NSS评分较低[补气组分别为(8.2±1.3)、(7.5±0.9)分,均P0.05],术后第14天,全方组缺血周边区Brd U/v WF免疫阳性细胞增多[补气组为(26±5)个/mm2,P0.05],VEGF蛋白表达增加[补气组为(0.31±0.01),P0.01]。(3)与活血组比较,术后第7、14天,全方组大鼠m NSS评分较低[活血组分别为(8.5±0.9)、(7.6±0.7)分,均P0.05],右转次数减少[活血组分别为(8.5±0.8)、(7.6±0.9)次,均P0.05],术后第14天,全方组缺血周边区Brd U/v WF免疫阳性细胞增多[活血组为(26±6)个/mm2,P0.05],VEGF相对表达水平升高[活血组为(0.31±0.01),P0.05]。结论补阳还五汤能促进脑缺血后血管生成和神经功能恢复,其机制可能与上调VEGF蛋白有关,方中补气药和活血药具有协同作用。     

补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF表达的影响

目的观察补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响及反方是否有协同作用。方法采用改良Haruo Nagasawa法复制老龄大鼠脑缺血模型,随机分为补阳还五汤合六味地黄汤组（即健脑通络汤组）、六味地黄汤组、补阳还五汤组、模型组、假手术组,观察各组术后24 h、72 h、7 d后脑组织bFGF的表达。结果六味地黄汤和补阳还五汤合用能协同提高急性持续脑缺血大鼠bFGF的表达,其作用优于单用,其中单用补阳还五汤优于单用六味地黄汤。结论通过诱导内源性bFGF的表达,可能是健脑通络汤进行脑保护的机制,补阳还五汤与六味地黄汤合用优于单用补阳还五汤。     

动员自体骨髓干细胞促进大鼠急性脑缺血损伤后血管新生的实验研究

目的　探讨应用粒细胞集落刺激因子 (G CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠急性脑缺血 /再灌注损伤后血管新生的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞 /再灌注模型 (MCAO/R) ,应用粒细胞集落刺激因子 (G GSF)动员自体骨髓干细胞 ,观察不同时间大鼠的神经病学评分。应用HE染色和免疫组化方法检测动物模型脑缺血区病理改变、CD34 阳性细胞 ,应用 5 溴脱氧尿核苷 (Brdu)标记新生血管。结果　手术动员组大鼠脑缺血 /再灌注后脑局部缺血组织缺血坏死渐进加重 ,缺血 /再灌注 2 4h ,有大量淋巴细胞、单核细胞浸润 ;48h ,脑组织缺血坏死区可见CD34 阳性细胞 ,并可见新生毛细血管 (Brdu染色阳性 )生成 ;72h后 ,新生毛细血管数目更明显多于手术非动员组。结论　应用G CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠 ,可以促进微血管的新生     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的 观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响.方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖.采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化.结果 清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P<0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P<0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P<0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P<0.05).结论 脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达.清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖.     

丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究

目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。     

补阳还五汤对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响

目的 从海马齿状回(DG)细胞增殖和分化的变化揭示补阳还五汤(BHD)抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法 复制脑缺血动物模型,免疫组化方法 检测观察DG的5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数,观察脑缺血I/R 1、3、7、14、21 d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化的变化.结果 模型组脑组织含水量(I/R 1、3、7 d)、神经症状积分(各时间点)、BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(各时间点)、BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R 7、14、21 d)数目均高于假手术组;BHD组神经症状积分、脑组织含水量(I/R 3、7、14 d)低于模型组,BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目(I/R 3、7、14、21 d)高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R 3、7、14 d)变化相反;BHD组神经症状积分(I/R 7、14 d)低于尼莫地平组,BrdU阳性细胞(I/R 7 d、I/R 14 d)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(I/R 7 d、I/R 14、21 d)数目高于尼莫地平组.结论 脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;BHD抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关.     

局灶性脑缺血大鼠白细胞介素10的变化

探讨脑缺血后不同时间血清和局部脑缺血组织白细胞介素10的变化。采用改良zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,在缺血不同时间,应用双抗体夹心间接酶联免疫吸附法检测缺血组和假手术对照组大鼠受损脑组织及血清中白细胞介素10的浓度。结果发现,缺血组脑组织白细胞介素10含量在大脑中动脉闭塞3h处于较低水平,与假手术对照组比较无明显变化(p>0.05);6 h达最低,与假手术对照组比较变化显著(p<0.01),随后逐渐升高(p<0.05);血清中白细胞介素10含量在3 h最低,与假手术对照组比较变化显著(p<0.05),随后逐渐升高(p<0.05)。结果提示,白细胞介素10对脑缺血损伤可能有保护作用。     

苦碟子注射液对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元超微结构变化的影响

目的观察急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元超微结构变化及苦碟子注射液对此变化的保护作用。方法将150只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组[腹腔注射苦碟子注射液8.4 g/(kg·d),1次/d],每组42只,另24只备用。后2组采用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞1 h再灌注大鼠模型。3组于造模后1、3、6、24、72 h和7 d取材,每个时间点7只,分别于24、72 h和7 d采用Longa等评分法进行神经行为学评分;于1、3、6、24、72 h和7 d采用苏木精-伊红染色观察皮质神经元的组织病理学变化,采用透射电镜观察皮质神经元的超微结构变化。结果模型组和治疗组24、72 h和7 d神经行为学评分较假手术组显著升高[(2.40±0.54)分和(1.60±0.54)分vs 0分,(2.70±0.75)分和(1.40±0.54)分vs 0分,(2.30±0.49)分和(1.30±0.49)分vs 0分,P<0.05],而且治疗组上述3个时间点神经行为学评分较模型组明显减低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠1、3、6、24、72 h和7 d的病理形态学及皮质神经元超微结构损伤严重,神经元细胞及细胞器形态明显呈缺血改变,细胞器数量减少;与模型组比较,治疗组大鼠1、3、6、24、72 h和7 d的病理形态学及皮质神经元超微结构的损伤明显减轻。结论苦碟子注射液能明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,并对缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质神经元具有明显保护作用。     

Neuroprotective Effects of Acetyl-l-Carnitine After Stroke in Rats

Study objective: To test the hypothesis that acetyl-l-carnitine (ALCAR) promotes neurologic recovery from experimental focal cerebral ischemia (stroke) in rats. Methods: We conducted a prospective, randomized, blinded study in which adult male Sprague-Dawley rats were subjected to coagulative occlusion of the distal right middle cerebral artery (MCA) and temporary occlusion of both common carotid arteries (CCAs) for 60 minutes. After the onset of ischemia each rat was given ALCAR (200 mg/kg) or a similar volume of drug vehicle. Neurologic evaluation was performed on postoperative days 1, 2, 3, and 7. Postoperative weight loss was measured at day 7. Infarct volume was measured in separate groups of rats at 24 hours. Results: Neurologic outcomes, as assessed with an 11-point neurologic deficit scoring system, were significantly improved in ALCAR-treated rats on days 1, 2, and 3 (P<.05). Improvement approached significance on day 7. Rats treated with ALCAR also demonstrated significantly less weight loss on day 7 compared with the vehicle-treated controls. We detected no differences, however, in infarct volumes measured between treatment groups. Conclusion: Although we noted no differences in infarct volume, postischemic treatment with ALCAR did improve early clinical recovery and prevented significant weight loss in this rat model of focal cerebral ischemia. Conclusion: Although we noted no differences in infarct volume, postischemic treatment with ALCAR did improve early clinical recovery and prevented significant weight loss in this rat model of focal cerebral ischemia. [Miljkovic Lolic M, Fiskum G, Rosenthal RE: Neuroprotective effects of acetyl-l-carnitine after stroke in rats. Ann Emerg Med June 1997; 29:758-765.]     

Neuroprotective Effects of Acetyl-l-Carnitine After Stroke in Rats

Study objective: To test the hypothesis that acetyl-l-carnitine (ALCAR) promotes neurologic recovery from experimental focal cerebral ischemia (stroke) in rats. Methods: We conducted a prospective, randomized, blinded study in which adult male Sprague-Dawley rats were subjected to coagulative occlusion of the distal right middle cerebral artery (MCA) and temporary occlusion of both common carotid arteries (CCAs) for 60 minutes. After the onset of ischemia each rat was given ALCAR (200 mg/kg) or a similar volume of drug vehicle. Neurologic evaluation was performed on postoperative days 1, 2, 3, and 7. Postoperative weight loss was measured at day 7. Infarct volume was measured in separate groups of rats at 24 hours. Results: Neurologic outcomes, as assessed with an 11-point neurologic deficit scoring system, were significantly improved in ALCAR-treated rats on days 1, 2, and 3 (P<.05). Improvement approached significance on day 7. Rats treated with ALCAR also demonstrated significantly less weight loss on day 7 compared with the vehicle-treated controls. We detected no differences, however, in infarct volumes measured between treatment groups. Conclusion: Although we noted no differences in infarct volume, postischemic treatment with ALCAR did improve early clinical recovery and prevented significant weight loss in this rat model of focal cerebral ischemia. Conclusion: Although we noted no differences in infarct volume, postischemic treatment with ALCAR did improve early clinical recovery and prevented significant weight loss in this rat model of focal cerebral ischemia. [Miljkovic Lolic M, Fiskum G, Rosenthal RE: Neuroprotective effects of acetyl-l-carnitine after stroke in rats. Ann Emerg Med June 1997; 29:758-765.]     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

目的 观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组.取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位.采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1 mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05).结论 电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生.     

大鼠脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化的实验研究

目的：研究大鼠脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平的变化。方法：采用线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,免疫荧光染色法检测神经颗粒素（Ng）、磷酸化Ng（p-Ng）和钙调神经磷酸酶（CaN）在脑缺血不同时间的变化情况。结果：脑缺血3h p-Ng开始增加,1d后达高峰（P〈0．05）,随着缺血时间的延长,P-Ng水平逐渐下降且不再恢复;缺血6hNg总蛋白无明显变化,缺血1d后呈下降趋势;脑缺血6hCaN开始发挥去磷酸化作用,3d时达到高峰（P〈0．05）,以后随着缺血时间的延长,CaN的去磷酸化作用逐渐丧失。结论：急性脑缺血后神经元内的可逆性蛋白磷酸化水平发生失衡,蛋白磷酸化／去磷酸化作用参与了缺血性神经元损伤过程。     

小鼠局灶性脑缺血后乙酰肝素酶的表达

目的检测乙酰肝素酶（Hpa）在实验小鼠局灶性脑缺血后的表达,探讨其表达时间和表达位置变化的规律及其意义。方法用结扎大脑中动脉皮质支的方法制作小鼠局灶性脑缺血模型;碰用实时荧光定啦PCR方法检测缺血后Hpa、血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2）基因的表达;应用免疫荧光双染（Hpa／CD105、Hpa／GFAP、Hpa／BrdU）的方法进一步观察Hpa蛋白表达的情况。结果实验组小鼠脑缺血后,与假手术组比较,HpamRNA于缺血后3d开始在缺血区的表达明显增高（P〈0．05）,14d达到相对高峰（与1、3、7d和假手术组比较,P〈0．05—0．01）。VEGFmRNA和Ang-2mRNA在脑缺血后3d的表达亦明鼹增高（与假手术组比较,P〈0．01）,其中VEGF的表达水平持续增高,而Ang-2则随后降低：免疫荧光双染显示,Hpa在脑缺血后7d时主要表达于新生的微血管,14d时主要与星形胶质细胞共表达：结论Hpa表达时间和表达位置的变化提示,Hpa参与了脑缺血后血管新生和组织修复的过程,推测Hpa可能通过促进VEGF的表达以及星形胶质细胞的增生而发挥其作用．     

局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及其受体的表达

目的：探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB之间的关系。方法：用线栓法制备大鼠脑缺血模型，采用免疫组织化学方法及图像分析测定不同缺血时间额叶和顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目。结果：与假手术组相比，在额叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于缺血开始增加（P＜0．05），缺血3d达到高峰（P＜0．001），缺血7d降至正常水平（P＞0．05）；在顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于整个缺血过程均明显增加（P＜0．001）。结论：脑缺血损伤后，BDNF和TrkB表达同时增强，可能对脑缺血损伤有保护作用。