慢性粒细胞白血病(CML)的分期标准

一、慢性期1.临床表现:无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状,有脾肝肿大或不肿大。2.血象:白细胞数增高。主要为中性中、晚幼和杆状核粒细胞,原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤5～10%,嗜酸、嗜碱粒细胞增多,可有少量有核红细胞。3.骨髓象:增生明显～极度活跃,以粒系增生为主,中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多,原始细胞(Ⅰ型     

五例骨髓增殖性疾病误诊为心脑血管疾病

一、病例:例1:患者,女,73岁,因头痛就诊于神经内科,颅脑CT示脑出血,外周血白细胞计数.100×109/L,以中性粒细胞为主,幼稚粒细胞占20%,嗜碱性粒细胞增多,原始细胞占4%,红细胞计数4.2×109/L,血小板计数440×109/L.骨髓增生极度活跃,以中性中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状核粒细胞增多为主,原始细胞8%,中性粒细胞碱性磷酸酶积分为0,诊断为慢性粒细胞白血病,后转血液内科,经用羟基脲、干扰素、小剂量阿糖胞苷治疗及对症处理.外周血细胞恢复正常.症状基本消失,病情稳定.     

急性粒——组织嗜碱细胞混合型白血病(附一报告)

急性粒—组织嗜碱细胞混合型白血病,极为罕见,国内尚未见报告.近年我院收治一例,复习有关文献加以讨论,现报告如下: 陈×、女、7岁,因面色苍白两月,发烧,于1988年1月29日入院.查体:体温38.5℃,重度贫血貌,皮肤、粘膜无黄染、皮疹及出血点,颈淋巴结肿大如枣核,胸骨有压痛,余无异常。血象:血红蛋白38克/L,白细胞12×10~9/L, 血小板50×10~9/L.分类:原粒10.0、早幼粒3.0、中幼粒14.0、晚幼粒12.0、杆状核19.0、分叶核8.0.淋巴细胞34.0,浓缩血片组织嗜碱细胞2%左右.骨髓象:增生明显活跃,粒细胞系统明显增生,原粒34.0、中幼粒4.5、晚幼粒5.0、干状核粒6.0、分叶核1.0、嗜酸粒1.0,组织嗜碱细胞(肥大细胞)     

伴嗜酸粒细胞增多的髓系白血病形态学研究

目的:探讨伴有嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤嗜酸粒细胞的形态学特征.方法:回顾性分析13例慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)、17例急性髓系白血病(AML)伴有t(8}21)(q22;q22),(AML/ETO)、25例AML伴有骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYH11)和20例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者骨髓及外周血涂片嗜酸粒细胞细胞形态学,每例患者计数200个骨髓嗜酸粒细胞,分析各阶段嗜酸粒细胞比例及其形态特征.结果:CEL患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸杆状核和分叶核细胞为主,形态学主要表现为细胞质嗜酸性颗粒减少,空泡及碱性颗粒.AML伴骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以中晚阶段嗜酸粒细胞为主,细胞明显成熟障碍,形态学改变主要表现为粗大紫红色嗜碱性颗粒增多并覆盖细胞核,少数伴有细胞质空泡.AML伴t(8;21)(q22;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞为主,成熟阶段粒细胞减少,其形态学主要表现为颗粒增多但细小,多数表现为金黄色颗粒覆盖细胞核上.CML-CP患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞和杆状核细胞为主,颗粒以细小密集增多为主,颗粒减少及空泡不明显.结论:伴嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤,除各自原发病的特点之外,其嗜酸粒细胞比例以及形态学改变不尽相同,通过详细细胞形态学分析能够为上述疾病的诊断与鉴别提供初步依据.     

慢性嗜碱性粒细胞变伴骨髓坏死和脑栓塞1例

慢粒急性嗜碱粒细胞变并发性骨髓坏死、脑脂肪栓塞少有报道,本院收治1例,报告如下:1 病历摘要 患者,男,40岁,农民。因腹胀、双下肢浮肿、乏力月余于1988年11月26日首次入院。T36.4℃,贫血貌,皮肤无黄染和出血,浅表淋巴结不肿大,胸骨压痛( ),肝肋下4.0cm,剑下6.0cm,脾肋下8.0cm,双下肢呈凹陷性浮肿。WBC267×10~9/L,分类早幼粒0.03,中幼粒O.09,晚幼粒0.34,杆状核0.29,分叶核0.17,淋巴0.01,嗜酸粒0.04,嗜碱粒0.03,Hb85g/L,BPC226×10~9/L。骨髓:增生极度活     

无脾肿大的慢性粒细胞白血病二例报告

慢性粒细胞白血病(慢性)为多能干细胞水平上的恶性变引起的一种克隆性疾病.95%以上患者有脾脏肿大.兹将2例无脾肿大慢粒者报告如下.例1,谢某某,女,44岁,1973年因发热而就诊,白细胞数20×10~(?)/L,并见幼稚粒。骨髓增生明显活跃,粒:红为13.4:1,原始粒0.01、早幼0.015、中幼0.07、晚幼0.022,杆状加分叶核0.049,嗜酸粒0.05,嗜硷粒0.015.NAP 弱阳性,A 超未发现肝脾肿大.间断服用马利蓝及(或)靛玉红治疗,存活13年,1986年6月 A 超、B 超肝脾大小正常.NAP阴性,核型:46,xx,t(9:22)(q34;q11),诊断:慢粒(慢性期),ph~1(+).例2,刘某某,女,37岁,因贫血(Hb97g/L)住院.A 超肝脾不肿大,白细胞63×10~(?)/L,幼稚粒0.026.血小板353×10~(?)/L,骨髓增生极度活跃,粒:红为13.7:1,原始粒0.01,早幼0.034,中幼     

慢性粒细胞白血病并发强直性脊柱炎1例

患者,男,38 岁。因腰痛 7 年余,反复乏力、左上腹包块5 年半伴腹痛、发热 3 d于 2003 年 12 月24日入院。患者 7 年前开始感腰酸痛,未诊治。5年半前因全身乏力、盗汗、皮肤淤斑、左上腹包块,于苏州医学院附属第一医院就诊。当时胸骨压痛(+),脾下缘平脐。血常规: WBC 130.5×109/L,Hb 117 g/L,PLT 180×109/L;中性粒细胞碱性磷酸酶染色(-);骨髓增生极度活跃,粒∶红=16∶1,粒系增生明显活跃,占88%,各阶段细胞均可见,以中、晚、杆状核细胞增生为主,形态大致正常,嗜酸嗜碱粒细胞易见,巨核细胞增多,血小板成堆分布,淋系及红系明显受抑;染…     

急性粒细胞白血病起始的慢性粒细胞白血病再转化为急性淋巴细胞白血病1例

患者男 ,49岁。无明显诱因出现头昏、乏力、面色苍白 ,于 2 0 0 1年 3月 1 3日入院。体检 :中度贫血貌 ,浅表淋巴结不大 ,胸骨无压痛 ,肝脾肋下未触及。检查血常规示血红蛋白 74g/L ,白细胞1 2 .0× 1 0 9/L ,原粒 0 .5 5 ,早幼粒 0 .0 5 ,中幼粒 0 .0 2 ,晚幼粒 0 .0 2 ,杆状核 0 .0 3 ,分叶核 0 .0 5 ,嗜酸性粒细胞(嗜酸 ) 0 .0 1 ,嗜碱性粒细胞 (嗜碱 ) 0 .0 5 ,淋巴细胞(淋巴 ) 0 .2 0 ,单核细胞 (单核 ) 0 .0 2 ,血小板 6 .0×1 0 9/L。检查骨髓象示有核细胞增生活跃 ,原粒0 .6 9,早幼粒 0 .0 2 ,中幼粒 0 .0 2 ,晚幼粒 0 .0 3 ,杆状…     

慢性粒细胞白血病急变特殊类型10例分析

巨核细胞（含原幼位）Δ原幼单细胞嗜碱粒细胞经甲苯胺兰染色呈阳性反应。慢粒急性巨核细胞变（含巨核－单核细胞变）的病人骨髓片巨核细胞计数均＞１０００个／片，以小巨核为主，胞体较小，边缘不整齐，浆少色蓝，核固缩；组化ＰＯＸ（一）、热盐水溶解（一）、ＰＡＳ呈颗粒和块状阳性。２例进行单抗检查：ＣＤ，４１ａ．和ＣＤ４２具有较高的表达率。１例巨核－单核细胞变的病人单核细胞（在形态上胞体较大、不规则，区别于小巨核细胞）非特异性脂酶氟化钠抑制率＞５０％，同时单抗显示ＣＤ１５和ＣＤ３３表达。１０例病人骨髓增生程度表现不一，从增生减低→增生极度活跃，认为增生减低可能是合并骨纤所致。慢粒急变为嗜碱粒细胞白血病虽没有统一的诊断标准，但一般认为急变时嗜碱粒细胞应超过分类的１／３，且有各阶段嗜碱粒细胞增多，尤以早幼粒嗜碱粒细胞的出现最具诊断意义；同时原粒和早幼粒（中性）细胞亦应明显增多［５］。７急变后病程慢粒一旦发生急变，化疗反应极差，ＣＲ率＜３０％，平均生存期仅为２～６月［６］。本组９例慢粒病人急变后平均生存期为３６天（８～７７ｄ），明显短于其他急变类型的病人，说明急变特殊类型特别是急性巨核细胞变病人对化疗药物不敏感。３例病人急变后     

慢性粒细胞白血病急变特殊类型1例报告

患者男 ,35岁 ,于 10天前发现腹部一肿块 ,且身体逐渐消瘦入院就诊。查体贫血貌 ,血常规检查发现白细胞明显增高。血象 :WBC10 .75× 10 9/ L,原粒 0 .0 3,早幼粒 0 .0 6 ,中幼粒 0 .15,晚幼粒 0 .19,杆状核及分叶核粒细胞 0 .4 0 ,嗜酸性粒细胞 0 .0 3,嗜硷性粒细胞0 .0 9,淋巴细胞 0 .0 5,血红蛋白 10 0 g/ L,血小板 112×10 9/ L。骨髓象 :增生极度活跃 ,原粒 0 .0 5,早幼粒细胞0 .0 9,中幼粒 0 .13,晚幼粒 0 .2 0 ,杆状及分叶核粒细胞0 .4 0 ,嗜酸性粒细胞 0 .0 4 ,嗜碱性粒细胞 0 .0 5,红系严重受抑 ,巨核及血小板多见。 pox染色阳…     

肠道克隆病的X线诊断

目的:探讨X线对克隆病的诊断要点,并分析其误诊原因.方法:26例患者进行结肠和小肠双对比造影,男性14例,女性12例,平均年龄42岁.病理诊断为克隆病17例.X线表现包括:(1)纵行龛影,(2)卵石征,(3)偏心性狭窄,(4)病变节段性分布,这四种表现为克隆病的主要征象,(5)其他不典型表现.结果:根据X线表现将克隆病分为:(1)典型表现:具有三种主要征象,有5例(29.41%);(2)较典型表现:具有两种主要征象,有3例(17.56%);(3)不典型表现:只有一种主要征象,有9例(52.90%).X线将其他病变误诊为克隆病的9例患者中,8例(88.89%)为不典型表现,误诊的主要原因有肠结核病变的节段性分布,淋巴瘤和缺血性肠病的纵行龛影,溃疡性结肠炎的卵石征等.结论:出现三种主要征象,应首先考虑克隆病的诊断,出现两种主要征象,应疑诊克隆病.     

The Glomerulus: The Sphere of Influence

The glomerulus, the filtering unit of the kidney, is a unique bundle of capillaries lined by delicate fenestrated endothelia, a complex mesh of proteins that serve as the glomerular basement membrane and specialized visceral epithelial cells that form the slit diaphragms between interdigitating foot processes. Taken together, this arrangement allows continuous filtration of the plasma volume. The dynamic physical forces that determine the single nephron glomerular filtration are considered. In addition, new insights into the cellular and molecular components of the glomerular tuft and their contribution to glomerular disorders are explored.     

The incidence of hip fractures in The Netherlands

The number of hip fractures in women 65 yr of age and over increased from 3416 in 1972 to 8075 in 1987. In men of the same age group the number of hip fractures increased from 1167 in 1972 to 2285 in 1987. This increase can only in part be explained by the increase in the proportion of aged people in the Dutch population. The age-adjusted incidence of hip fractures in The Netherlands rose linearly from 479/100,000 to 669/100,000 per year in women aged 65 yr and over during the period 1972-1987. In men of the same age group the age-adjusted incidence of hip fractures increased linearly from 198/100,000 to 308/100,000 per year over the period studied. The total number of hip fractures in the year 2010 has been estimated at 22,726. The mean duration of a hospital stay because of a hip fracture was 30 days in 1987. The annual need for hospital beds in 1987 for the treatment of hip fractures was calculated at 851. For the year 2010, the annual need for hospital beds, based on a 30-day hospital stay, has been estimated at 1866. Should the duration of a hospital admission due to a hip fracture be reduced to 20 days, then the annual need for hospital beds in 2010 would be 1244.