地骨髓转化生长因子-β1与巨核细胞转化生长因子-β1Ⅲ型受体变化在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨骨髓转化生长因子-β（TGF-β1）及巨核细胞转化生长因子（TGF-β1）Ⅲ型受体（TGF-β1 RⅢ）变化在特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病中的意义。方法收集急性ITP 28例（AITP组）、慢性ITP 16例患儿（CITP组）和20例相对正常儿童骨髓；采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞；ABC-ELISA法检测TGF-β1水平；原位杂交法检测TGF-β1 RⅢ mRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ mRNA表达均明显高于对照组（P〈0．05），且CITP组明显高于AITP组（P〈0．05）。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。     

小儿特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞转化生长因子-β1改变及意义

目的探讨转化生长因子-β1在急、慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿中的改变及其意义。方法2007年1月至12月华中科技大学同济医学院附属同济医院收集40例急性ITP(AITP)、13例慢性ITP(CITP)及31例非血液病儿童骨髓片,免疫组化法检测骨髓巨核细胞TGF-β1含量。结果AITP患儿的巨核细胞中的TGF-β1水平明显高于CITP及对照组(P=0.002)。而CITP组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓巨核细胞的平均灰度值与血小板数呈正相关性(r=0.264,P=0.016),即TGF-β1含量越高,血小板数越低。AITP平均灰度与幼巨核细胞比例呈负相关(r=-0.348,P=0.028),即AITP组TGF-β1含量越高幼巨核细胞比例越高。结论巨核细胞的TGF-β1在AITP发病中起到重要作用,而在CITP来自巨核细胞的TGF-β1可能没有参与血小板减少和巨核细胞成熟障碍的机制。     

骨髓TPO与TGF-β1、TGF-βRⅢ的改变及其相关性在儿童ITP发病中的意义

目的 　探讨骨髓内环境中的血小板生成素 (TPO)、转化生长因子 β1 (TGF -β1 )及巨核细胞中转化生长因子 β1 的Ⅲ型受体 (TGF -βRⅢ )在儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发病中的意义。方法 　收集 2 8例急性ITP(AITP)患儿、16例慢性ITP(CITP)患儿和 2 0例相对正常儿童的骨髓 ;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞 ;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测TPO、TGF -β1 水平 ;采用原位杂交法检测TGF -βRⅢ的表达情况。结果 　①AITP组与CITP组骨髓TPO的水平均高于对照组 ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,但三组之间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;②AITP组与CITP组骨髓TGF -β1 的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,三组之间有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;③除CITP组骨髓TPO与TGF -β1 的水平呈正相关关系外 (r =0 .65 3 ,P <0 0 5 ) ,其余两组均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 　检测ITP患儿骨髓TPO、TGF -β1的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达情况对于研究ITP的发病机制以及早期分型和判断预后有重要参考价值。     

转化生长因子-β_1在儿童特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化及在ITP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测了23例急性ITP患儿和15例健康儿童。结果急性期血清TGF-β1(118·04±28.42ng/ml)明显高于恢复期(82·76±14.21ng/ml)和对照组(65·95±17·38ng/ml),三组比较差异具有统计学意义(F=63·43,P<0·01)。结论急性IT患儿血清TGF-β1明显增高,提示TGF-β1参与了ITP的发病过程。     

转录因子GATA-1及核因子-E2在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓巨核细胞上的表达

目的探讨转录因子GATA-1和NF-E2在急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿骨髓巨核细胞表达水平的改变及其意义。方法分别收集25例AITP和18例相对正常儿童的骨髓;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;采用 ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞GATA-1和NF-E7的表达水平。结果初治AITP患儿25例骨髓GATA-1和NF-E2水平均明显高于对照组(P<0.01);其中9例丙种球蛋白(丙球)治疗有效组治疗后GATA-1和NF-E2水平均明显高于治疗前(P< 0．01)。结论转录因子GATA-1和NF-E2在AITP患儿骨髓巨核细胞的表达增强。GATA-1和NF-E2均参与巨核细胞生成的调控及AITP的发病过程。     

儿童特发性血小板减少性紫癜小巨核细胞的研究

目的 探讨巨核细胞生长发育、小巨核细胞的出现在儿童特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP)中的意义。方法 对46例儿童ITP进行常规骨髓形态学、骨髓涂片CD41免疫酶标染色检测,并采用ELISA方法检测血小板相关抗体的含量。并分为急性ITP(acute ITP,AITP)组和慢性ITP(chronic：ITP,CITP)组进行统计学分析。结果 46例中36例为AITP,1O例为CITP;45例骨髓巨核细胞计数增高或正常,1例降低者为CITP。小巨核细胞检出率为98％,(45／46),I型淋巴样小巨核细胞检出率为35％(16／46)。CITPI型淋巴样小巨核细胞的检出率及计数高于AITP,其他三型小巨核细胞计数低于AITP,产板巨核细胞比例以及各型小巨核细胞数量与血小板相关抗体的含量无相关性。结论 儿童ITP骨髓巨核细胞系存在不同程度病态造血,其原因可能并非完全由于免疫因素,部分病例可能以骨髓巨核细胞自身异常为主。I型淋巴样小巨核细朐的出现以及数量的高低可存一定程度上提示ITP病程的长短和预后。     

TPO、TSP-1和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓表达的改变及其意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨髓血小板生成素(TPO)、血小板反应素1(TSP1)和转化生长因子β1,(TGFβ1)水平变化的意义。方法收集22例ITP患儿及17例相对正常儿童骨髓;ELISA法检测骨髓上清液TPO、TSP1和TGFβ1的含量。结果ITP患儿骨髓TSP1和TGFβ1水平均明显高于对照组(P<0.05);TPO水平稍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。结论检测ITP患儿的TPO、TSP1和TGFβ1表达水平对研究ITP的发病机制有重要价值。     

肾病综合征患儿转化生长因子β基因表达与激素反应的关系

目的探讨肾病综合征(NS)患儿血清中转化生长因子β(TGF-β)的浓度和外周血单个核细胞 (PBMC)TGF-β mRNA的表达与激素反应类型的关系。方法将21例NS患儿分为激素敏感型(13例)和激素耐药型(8例),应用ELISA方法检测NS患儿血清和PBMC上清液TGF-β的浓度,采用原位逆转录多聚酶链反应(In Situ-RT PCR)方法检测PBMC中TGF-β mRNA的表达。结果①临床各项指标与激素疗效无关;激素疗效与治疗前血肌酐(SCr)的水平有关。②NS激素耐药型病理以MsPGN为主(57．1％)。③血清TGF-β浓度组间比较差异无显著性(P>0．05)。④PBMC上清液TGF-β浓度在激素敏感型与激素耐药型组间比较差异有显著性(P<0．01); 激素敏感型与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。⑤PBMC中TGF-β mRNA表达在激素耐药型组明显增强,激素敏感型组仅有微弱表达,对照组无表达。结论儿童NS中FGF-β产生和mRNA表达与激素反应类型有关,NS 早期检测TGF-β浓度可作为对激素反应的一个预测指标。     

血小板生成素和转化生长因子-β_1在儿童血液病中的研究

目的探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义。方法采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平。结果ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性(P>0.05),TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01),骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组(P均<0.01);AA患儿血清和骨髓TPO水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异(P<0.01),ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组(P<0.01);AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低(P<0.01),CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异(P<0.01)。结论TGF-β1、TPO在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据。     

儿童原发免疫性血小板减少症IL-37、VEGFA、TGF-β1的表达及其与T细胞的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨白细胞介素-37(interleukin-37,IL-37)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor,VEGFA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在儿童原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患儿中的表达及其与T细胞的相关性。方法回顾性选取河北省邯郸市中心医院于2020年1月—2022年4月收治的45例ITP患儿为ITP组,选取30例同期健康体检儿童为健康对照组。测定并比较ITP组患儿治疗前后及健康对照组儿童的IL-37、VEGFA、TGF-β1 mRNA水平,以及调节性T细胞(regulatoryT cell,Treg)和辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)的水平差异,分析IL-37、VEGFA、TGF-β1 mRNA水平与Treg、Th17及Treg/Th17的相关性。结果ITP组患儿治疗前后IL-37 mRNA及Th17水平高于健康对照组,VEGFA、TGF-β1 mRNA及Treg、Treg/Th17水平低于健康对照组(P<0.05);且与治疗前比较,治疗后ITP组患儿IL-37 mRNA、Th17水平下降,VEGFA、TGF-β1 mRNA及Treg、Treg/Th17水平上升(P<0.05)。相关性分析结果显示,ITP组患儿治疗前后IL-37 mRNA、TGF-β1 mRNA水平与Treg、Treg/Th17呈显著负相关(P<0.05),与Th17呈显著正相关(P<0.05);治疗前后VEGFA mRNA水平与Treg、Treg/Th17呈显著正相关(P<0.05),与Th17呈显著负相关(P<0.05)。结论IL-37、VEGFA、TGF-β1在儿童ITP中存在异常表达,且与Treg/Th17比例失衡有明显关系,推测IL-37、VEGFA、TGF-β1等细胞因子可能参与疾病的发生与发展,或可成为治疗儿童ITP的重要潜在靶点。     

神经管缺损大鼠转化生长因子-β2及其受体的表达

目的建立大鼠脊柱裂动物模型，探讨神经管缺损的产生和转化生长因子-β2（TGF-β2）及其受体（TGFβRI、TGFβRⅡ）的关系。方法维甲酸灌胃建立Wistar大鼠脊柱裂动物模型，用RT-PCR方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI及TGFβRⅡ的mRNA表达水平，用免疫组织化学方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI以及TGFβRⅡ的蛋白表达水平。结果维甲酸组胎鼠体重明显低于对照组，脊柱裂的发生率为73．1％。脊柱裂胎鼠脊髓组织中TGF-β2的mRNA及蛋白表达水平与对照组相比显著降低，TGFβRI和TGFβRⅡ的mRNA及蛋白水平与对照组相比显著升高。脊柱裂胎鼠脑组织中TGF-β2、TGFβRI和TGFβRII的mRAN及蛋白表达水平与对照组相比无显著差异。结论TGF-β2在神经管的发育中起重要作用，TGF-β2表达的降低与神经管缺损的发生有关。受体TGFβRI及TGFβRⅡ的表达水平可能是反应性的增加，TGF-β2通过它们对神经管的发育起作用。     

血小板生成素和转化生长因子-β1在儿童血液病中的研究

目的 探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义.方法 采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平.结果 ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性（P＞0.05）,TGF-β1水平明显高于对照组（P＜0.01）,骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组（P均＜0.01）;AA患儿血清和骨髓TP0水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异（P＜0.01）,ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组（P＜0.01）;AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低（P＜0.01）,CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异（P＜0.01）.结论 TGF-β1、TP0在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据.     

Toll样受体在儿童ITP的表达及临床意义

目的探讨外周血血小板表面天然免疫分子TLR2、TLR4表达的变化及相关性在儿童特发性减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法采用流式细胞学技术检测24例急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿、20例慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患儿和20例对照儿童外周血血小板表面TLR2、TLR4的水平。采用SPSS13.0进行统计学分析,P<0.01为差异有统计学意义。结果AITP组、CITP组患儿CD41+TLR2+、CD61+TLR4+阳性率显著低于对照组(P<0.01);并且AITP组显著低于CITP组(P<0.01);两者的表达呈正相关(rs=0.65,P<0.01)。结论联合检测外周血血小板表面TLR2和TLR4表达的变化有助于进一步研究儿童ITP的发病机制,有望成为ITP患儿早期分型的指标之一。     

转化生长因子-β1和碱性成纤维生长因子与儿童原发性肾小球疾病的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)蛋白在儿童肾小球疾病中的表达及其与儿童原发性肾小球疾病的相关性。方法采用免疫组化方法(Envision二步法)检测微小病变(MCNS)10例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)25例、局灶节段硬化(FSGS)8例、膜性肾病(MN)7例,观察TGF-β1、bFGF蛋白在儿童肾小球疾病的表达情况。结果在不同肾小球疾病患儿肾小球上皮细胞及肾小管间质细胞均有不同程度的TGF-β1和bFGF蛋白的阳性表达,与正常肾组织比较差异有统计学意义(P<0.001)。小管间质TGF-β1和bFGF的蛋白表达明显高于肾小球内表达,差异有统计学意义(P<0.05)。随肾小管间质损伤和炎症细胞浸润程度及纤维化程度加重,TGF-β1和bFGF蛋白表达明显增加(P<0.05)。TGF-β1、bFGF的表达以FSGS最强,其次依次为MN、MsPGN、MCNS。同步观察发现TGF-β1与bFGF肾内表达在阳性染色强度及分布上基本一致,二者之间存在显著正相关。肾小球疾病肾组织TGF-β1、bFGF表达水平与尿RBP、24h尿蛋白定量显著相关(P<0.05)。结论TGF-β1与bFGF在肾组织内的共同表达,提示二者对肾小球疾病的进展可能有协同作用。其过度共表达参与了肾小球疾病的进展,主要参与肾小管-间质的损害。因此,阻断TGF-β1和bFGF信号传导,可能会延缓肾小球硬化的进展。     

核心蛋白聚糖对转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制

目的 应用转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT),探讨核心蛋白聚糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其发生机制.方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为4组:阴性对照组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖组; 10 μg/L TGF-β1组; 100 μg/L 核心蛋白聚糖加10 μg/L TGF-β1组.应用倒置相差显微镜观察其细胞形态变化 ;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹(Western blot)法检测其波形蛋白、钙黏蛋白表达水平;Western blot法检测信号通路细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平;实时定量聚合酶链反应检测snail mRNA表达水平.结果 1.与对照组比较,TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;波形蛋白和snail mRNA表达上调,钙黏蛋白表达下调,ERK的磷酸化水平增高;2.单纯核心蛋白聚糖组与对照组比较无统计学差异,而核心蛋白聚糖和TGF-β1共同刺激组与TGF-β1组比较波形蛋白和snail表达下调,钙黏蛋白表达上调, ERK磷酸水平降低.结论 核心蛋白聚糖能够负性调控TGF-β1诱导EMT,核心蛋白聚糖对EMT的负性调节作用可能是通过ERK信号转导途径实现的.     

福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1蛋白及其mRNA表达的影响

目的观察血管紧张素酶抑制剂（ACEI）-福辛普利（FOS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小球系膜细胞（GMC）转化生长因子-β（TGF-β1）蛋白及mRNA表达的影响，探讨FOS延缓肾小球硬化机制。方法按经典方法体外培养大鼠GMC，转种培养后分为对照组、LPS组、LPS＋FOS组。采用ELISA法测定GMC培养上清6、12、24hTGF-β1蛋白水平，荧光半定量RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果LPS诱导组GMC分泌TGF-β1蛋白及mRNA表达均高于对照组，LPS＋FOS组GMC分泌TGF-β1及mRNA表达较LPS组明显下降。结论FOS从蛋白和mRNA两个水平均对体外培养大鼠GMC产生TGF-β1有明显抑制作用，提示FOS抑制GMC产生TGF-β1可能是延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。     

活性维生素D调节尿毒症大鼠骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1的表达

目的 观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在尿毒症大鼠肾小球中的表达及活性维生素D对二者表达的影响,探讨维生素D的肾保护作用及机制.方法 切除大鼠右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症大鼠模型,将尿毒症大鼠分为尿毒症组(UC组)和尿毒症 + 1,25(OH)2D3组(UD组).正常大鼠为正常对照组(NC组).实验第8周,检测大鼠收缩压(SBP),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC),血清钙、磷、25(OH)D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平.反转录(RT)-PCR检测其肾小球BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测其肾小球BMP-7、TGF-β1蛋白表达.结果 UC组和UD组SBP比较无统计学差异,且均高于NC组.与NC组比较,UC组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著升高,钙、25(OH)D3降低.与UC组比较,UD组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著降低,血清钙、25(OH)D3升高.与NC组比较,UC组BMP-7 mRNA及蛋白质的表达明显下调、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达明显上调.与UC组比较,UD组BMP-7 mRNA及蛋白质表达分别增加14.8%、31.1%,TGF-β1 mRNA及蛋白质表达分别减少35.7%、43.9%.结论 1,25(OH)2D3不仅可改善尿毒症大鼠钙磷代谢,并可增加BMP-7表达,减少TGF-β1表达,减轻蛋白尿及UPC的排泄.     

哮喘儿童血转化生长因子β_1及尿白三烯E_4水平的临床研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在哮喘发病及预后中的作用,寻找儿童哮喘防治的新靶点。方法分别检测缓解期和发作期(不同程度)哮喘儿童及正常儿童外周血TGF-β1及尿LTE4水平。结果哮喘组患儿外周血中TGF-β1及尿白三烯E4水平明显高于对照组(P0.01),且两者的水平与哮喘发作的严重程度成正相关(P0.01)。结论哮喘患儿的TGF-β1水平明显高于正常儿童,且发作程度越重,升高越明显。     

特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体及其配体的研究

目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体表达改变及其配体——基质细胞来源性因子1α(SDF-1α)水平变化的意义。方法 收集28例AITP患儿及12例正常对照儿童的骨髓;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;采用ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞受体CXCR4的表达水平;ELISA法检测骨髓上清液SDF-1α的含量;用统计学分析软件包SPSS10．0对实验数据进行统计学分析。结果 28例初治AITP患儿骨髓CXCR4与SDF-1α水平均明显低于正常对照组;28例中10例大剂量丙种球蛋白(简称丙球)敏感组患儿治疗后CXCR4与SDF-1α水平均明显高于治疗前;另外28例中6例对丙球不敏感的患儿治疗前巨核细胞表面CXCR4的表达明显低于丙球敏感组治疗前患儿。结论 初治AITP患儿骨髓巨核细胞成熟障碍与血小板生成障碍可能与骨髓CXCR4／SDF-1α体系水平下降有关;而丙球治疗AITP的作用机理可能与增强骨髓CXCR4／SDF-1α体系表达有关;巨核细胞表面CXCR4表达水平可能在预测丙球的治疗效果方面有意义。     

转化生长因子-β1及结缔组织生长因子在病毒性心肌炎小鼠中的表达及缬沙坦的干预作用

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及缬沙坦的干预作用.方法 雄性Balb/c小鼠54只随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠腹腔注射CVB3悬液0.1 mL建立VM模型,治疗组从接种病毒日起口饲含缬沙坦10 ms/(kg·d)的饮水.分别于第7、14、28天每组随机抽取6只小鼠断颈处死.对其心脏称重后采用40 g/L多聚甲醛固定,HE染色后光镜下观察其心肌组织形态学改变,半定量计算其病理积分.免疫组织化学法检测其心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达,并应用病理图像分析仪进行图像分析,分别计算Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积.大鼠心肌组织CTGF、TGF-β1水平采用免疫组织化学法测定.结果 与对照组比较,模型组病理积分,心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,心肌组织CTGF、TGF-β1表达水平均显著升高(Pa<0.05).治疗组病理积分,心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达、心肌组织中CTGF、TGFβ1表达水平均较模型组显著降低(Pa<0.05).相关分析显示,心肌Ⅲ型胶原蛋白表达与CTGF、TGF-β1水平呈正相关,TGF-β1与CTGF表达亦呈正相关.结论 TGF-β1及CTGF协同参与了VM小鼠心肌纤维化的发生、发展过程.缬沙坦可延缓心肌纤维化的发生发展,其与降低VM小鼠的CTGF、TGF-β1的表达有关.