玻璃体腔联合用药治疗实验性外伤性玻璃体出血

目的 观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化.方法 建立外伤性玻璃体出血动物模型.随机分为生理盐水组、曲安奈德组、蛇毒降纤酶组、联合用药组.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定玻璃体腔基质金属蛋白9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)浓度.结果 联合用药组玻璃体出血指数、PVR程度、玻璃体腔MMP-9、TGF-β1浓度都低于生理盐水组.结论 玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔出血的吸收、降低外伤性PvR程度;同时下调玻璃体腔MMP-9、TGF-β1浓度.     

阿霉素治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的：观察玻璃体腔注射阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoreti-nopathy，PVR）的效果；同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、阿霉素组。直接眼底镜观察PVR程度；酶联免疫吸附法（enzyme-likedimmu-nosorbentassay，ELIsA）测定玻璃体腔白介素-lβ（Interleukin-lβ，IL-lβ）、转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor-beta1，TGF-β1）浓度。结果：阿霉素组PVR程度、玻璃体腔IL-lβ浓度、转化生长因子β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射阿霉素可以降低外伤性PVR程度，同时下调玻璃体腔IL-lβ、TGF-βl浓度。     

玻璃体腔联合用药治疗眼球穿通伤并发症的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射曲安奈德和万古霉素能否降低外伤性增生性玻璃体视网膜病变(prolifer-ative vitmoretinopathy,PVK)程度和减少眼内炎症、感染发生;观察外伤早期玻璃体腔白介素-1β(inter-leubn-1β,IL-1β)浓度与PVR程度相关性.方法 建立外伤性出血性眼球穿通伤动物模型.观察眼前节炎症、PVR程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)测定外伤早期玻璃体腔IL-1β浓度.结果 联合用药组PVR程度、眼前节炎症程度、IL-1β浓度都低于生理盐水组;生理盐水组、曲安奈德组各发生细菌性眼内炎2例;万古霉素组、联合用药组未见细菌性眼内炎发生;外伤早期玻璃体腔IL-1β浓度与PVR程度高度正相关.结论 玻璃体腔注射曲安奈德和万古霉素能降低PVR程度和减低眼内炎症、感染发生;外伤早期玻璃体腔IL-1β浓度测定可能可以预测PVR程度.     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR纤维连接蛋白、波形蛋白的影响

目的探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vitronectin,VN)的影响。方法对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中FN、VN的含量。结果蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN阳性面积比值分别为0.7323±0.1869、0.4635±0.1071;全血组FN、VN阳性面积比值分别为4.6211±1.1502、1.0289±0.2654。蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN的阳性表达均低于全血组(P<0.01)。结论蛇毒降纤酶能够降低PVR增殖膜中FN、VN的阳性表达,抑制PVR的发生、发展。     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR层粘连蛋白、Ⅳ型胶原的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体腔中的层粘连蛋白(lam in in,LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳco llagen,ⅣC)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼),全血组(10眼),蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中LN、ⅣC的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中LN、ⅣC阳性面积比值分别为0.5931±0.15786,0.5354±0.19216;全血组LN、ⅣC阳性面积比值分别为3.8271±1.3537,1.4288±0.66307。蛇毒降纤酶组增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达均低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达,抑制PVR的发生、发展。     

MMP-2、TIMP-2在外伤性PVR大鼠视网膜中的表达

目的 为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化.方法 360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001.应用免疫组化染色方法 分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测.结果 1.免疫组化结果 示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层.2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达.MMP-2在外伤件PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著件(P＜0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势.TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P＜0.01).3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P＜0.05).结论 MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程.人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤件PVR的防治中起重要作用.     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响

目的 探讨活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)兔眼转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜TGF-β1进行检测.结果 活血利水组增殖膜中TGF-β1的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组的阳性表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 活血利水法能够降低PVR增殖膜中TGF-β1的阳性表达,抑制PVR的发生发展.     

维拉帕米和中性蛋白酶联合防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的: 研究玻璃体腔内注射钙拮抗剂维拉帕米(Verapamil,Ver)和中性蛋白酶(Dispase)对兔增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用.方法: 20只健康日本大耳白兔随机分为对照组(Ctrl)、维拉帕米组(Ver)、Dispase组及维拉帕米联合中性蛋白酶组(VD)组.制备PVR模型后,治疗组立即玻璃体腔注入相应药物,对照组注入生理盐水,以评析药物防治PVR的效果.结果: 3个用药组PVR平均增生级别均低于Ctrl组,差异有统计学意义(P＜0.05),VD组的抑制作用增强;Ver组和VD组抑制视网膜前增生细胞较Ctrl组和Dispase组有差异,但Ver组与VD组比较无差异,Ctrl组与Dispase组亦无差异;电镜未发现用药组视网膜有毒性反应.结论: Ver联合Dispase经玻璃体腔注射途径对PVR发生发展有防治作用,两者呈一定协同作用,对视网膜无明显毒性损伤.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。