人胎盘组织液抗腹膜粘连作用及其作用机制研究

目的：观察人胎盘组织液抗大鼠腹膜粘连作用并探讨其作用机制。方法：采用大鼠腹膜缺损/盲肠刮伤模型,设立模型组、假手术组和人胎盘组织液组,于术后7、14d麻醉下再次开腹,肉眼评定盲肠与周围组织的粘连情况,并取粘连组织进行组织病理学观察,包括HE染色、Masson染色、免疫组化TGF-β1测定。结果：与模型组相比,人胎盘组织液组粘连评分明显降低（P〈0.05）。HE染色和Masson染色显示人胎盘组织液组肉芽组织量少,肉芽组织疏松,炎细胞明显减少,胶原纤维明显减少。免疫组化结果显示人胎盘组织液抑制了TGF-β1的表达。结论：人胎盘组织液通过抑制TGF-β1表达,抑制成纤维细胞的增生和胶原蛋白的形成,减轻了大鼠术后粘连发生的程度和范围。     

透明质酸联合羟乙基淀粉预防术后腹腔粘连的作用机制初探

目的:探讨透明质酸(HA)与羟乙基淀粉(HES)联合作用下,大鼠腹腔粘连组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况。方法:建立大鼠术后肠粘连模型,20只SD大鼠随机分成4组:假性粘连组、生理盐水对照组、透明质酸与羧甲基纤维素(HA-CMC)对照组和HA-HES实验组。用HE染色方法观察腹膜粘连程度以及用免疫组化的方法检测组织中TGF-β1和TNF-α的表达情况。结果:HA-HES实验组粘连分级及粘连发生率比生理盐水组和HA-CMC对照组明显减轻,差异显著(P<0.05)。结论:HA-HES防粘连剂能够明显减轻术后腹腔粘连程度,抑制术后腹膜损伤部位TGF-β1及TNF-α的表达。     

川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响。方法制作S-D大鼠腹膜粘连模型,关腹前注射川芎嗪注射液(约为50mg/kg)和生理盐水;术后7d行二次开腹手术,链霉亲和素免疫组化法(SABC法)检测粘连组织中TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫(ELISA法)定量检测血液及腹腔积液中TGF-β1的浓度。结果川芎嗪组腹腔积液中的TGF-β1浓度(206.37±25.56ng/ml)明显低于模型组(293.42±29.61ng/ml)和生理盐水组(287.46±30.55ng/ml)(P<0.05)。粘连组织中染色强度和血液中的TGF-β1浓度值在模型组(244.98±31.47ng/ml)、生理盐水组(258.14±26.38ng/ml)和川芎嗪组(251.79±27.42ng/ml)三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪抑制腹腔积液中TGF-β1的表达,但对粘连组织和血液中的TGF-β1含量无影响。     

腹壁-盲肠损伤粘连模型的建立及mXG温敏水凝胶的防粘连机制研究

  目的  构建腹壁-盲肠损伤粘连模型并探究改性木葡聚糖(mXG)温敏水凝胶对腹壁-盲肠损伤粘连的防治效果。  方法  选用SD大鼠构建腹壁-盲肠损伤粘连模型,随机分为空白对照组(Control)、商业化壳聚糖膜对照组(Film)和mXG温敏凝胶组(Hydrogel),每组16只。Hydrogel组,将1 mL 4%(m/V)mXG溶液涂抹至腹壁和盲肠的创面,待凝胶形成(3 min)后关腹;Film组,关腹前将2 cm×3 cm大小的壳聚糖防粘连膜覆盖于腹壁创面;Control组,关腹前将1 mL生理盐水注射于腹壁和盲肠的创面。术后7 d和14 d,开腹检查腹壁与盲肠的粘连情况,采用双盲设计进行粘连评分。取同一部位粘连组织或创面组织,进行HE、Masson和Van Gieson染色后,进行防粘连效果组织学评价,免疫组织化学染色检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况。另取12只SD大鼠予以造模和mXG温敏水凝胶干预,术后第1周和6周取心、肝、脾、肺、肾等主要脏器使用HE染色进行组织学检查,进行体内毒性评价。  结果  动物模型大体观察发现,Hydrogel组的大鼠基本未发生粘连,Film组发生轻度粘连,Control组发生了严重的粘连,差异有统计学意义(P < 0.05)。组织学镜下观察发现,7 d时Hydrogel组创面恢复良好,未看到变异的组织,有一定程度的炎性细胞浸润;14 d时创面组织中的炎性细胞明显减少,新生间皮层下仅含有少量胶原纤维的愈合组织;而7 d、14 d,其余两组均出现不同程度粘连的病理表现。免疫组织化学染色发现,Hydrogel组TGF-β1和CTGF的阳性表达一致且较其它两组弱,差异有统计学意义(P < 0.05)。体内毒性检测发现,使用mXG凝胶的动物在不同时间点各脏器的结构均没有出现明显变化。  结论  mXG温敏水凝胶能够在粘连形成的关键时期起到良好的物理隔离作用,有效预防盲肠-腹壁粘连的发生。     

三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β1/P38 MAPK信号通路的影响

目的 观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和P38 MAPK的影响.方法 120只Sprasue-Dawley大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠.免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK蛋白的表达.结果 正常组和假手术组大鼠肾小管可见极少量的TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达;而模型组大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达上调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比较,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠肾组织,TGF-β1和P38 MAPK蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 三七注射液的肾保护作用可能与下调TGF-β1和P38 MAPK水平,抑制TGF-β1/P38 MAPK信号通路活化有关.     

UUO模型大鼠肾间质纤维化动态进展及α-SMA、TGF-β1和VDR表达变化

目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和UUO模型组(模型组,n=16).两组大鼠分别于术后(模型组建模后)第2、5、9、14天分批(n=4)处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、维生素D受体(VDR)及转化生长因子β1(TGF-β1)等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组(P＜0.05),且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组(P＜0.05),而VDR相对表达量显著低于假手术组(P＜0.05);建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.     

六味地黄颗粒干预下的哮喘大鼠模型肺组织中TGF-β1的变化

目的观察六味地黄颗粒干预下哮喘大鼠肺组织中TGF-β1的变化,为研究中医药防治小儿哮喘提供实验依据。方法以卵清白蛋白建立哮喘大鼠模型并分组,通过HE染色观察大鼠肺组织变化;免疫组织化学法检测各组肺组织TGF-β1蛋白表达量,并用ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液TGF-β1含量。结果 HE染色显示哮喘模型对照组肺组织炎症细胞浸润,支气管黏膜皱襞增多,气道平滑肌明显增厚。免疫组化结果显示,与空白对照组相比,哮喘模型对照组TGF-β1蛋白表达明显升高。与哮喘模型对照组相比,六味地黄颗粒组和阳性对照地塞米松组TGF-β1均明显降低,且六味地黄颗粒组的TGF-β1水平与空白对照组水平相比,差异无统计学意义。ELISA检测结果显示,各组大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1含量变化与免疫组化结果一致。结论在六味地黄颗粒干预下,哮喘大鼠模型肺组织TGF-β1的表达量下调。     

电针足三里对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响

目的:研究电针足三里(ST36)对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响,并探讨其作用机制与胆碱能抗炎通路的关系.方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:A组(模型组)、B组(电针足三里)、C组(迷走神经切断组)、D组(迷走神经切断+电针足三里组)、E组(α-银环蛇毒素组)和F组(α-银环蛇毒素+电针足三里组),每组8只.参考Chiang方法制作大鼠腹腔粘连模型.B组、D组、F组给予连续电针双侧足三里穴3d,每次持续1 h;C组和D组大鼠麻醉后,在无菌条件下切断双侧腹腔迷走神经干;E组和F组大鼠术毕即腹腔注射α银环蛇毒素.各组大鼠于术后第10天处死,剪取盲肠粘连组织切片行HE染色,在奥林巴斯显微镜下观察、拍照.每张切片随机测定5个视野,计算视野内微血管数,取均值作为结果.结果:术后第10天,各组大鼠盲肠组织均出现了不同程度的增厚、挛缩,与周围肠管及肠系膜之间均形成了粗细不等的粘连带.显微镜下,各组盲肠粘连组织均可见增生的微血管,和B组相比,其余各组微血管增生程度较重(P＜0.01).B组盲肠浆膜层微血管数量(20.38±5.40)明显低于A组(45.43±6.27)(P＜0.01);F组与D组盲肠粘连组织微血管数量较B组明显增多(P＜0.01),二者与A组比较无明显差异(P＞0.05).结论:电针足三里对腹腔粘连大鼠粘连组织微血管生成具有明显的抑制作用,从而起到干预大鼠腹腔粘连形成的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.     

妇康口服液对大鼠实验性宫腔粘连预防效果及对宫内膜组织TGF-β1、PAI-1和MMP-9表达影响的实验研究

目的 观察妇康口服液对大鼠实验性宫腔粘连模型宫腔组织形态学及对宫内膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨妇康口服液预防宫腔粘连的效果及机理。 方法 将健康雌性未交配Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为妇康口服液高剂量组(Hfuk,n=10),妇康口服液中剂量组(Mfuk,n=10),妇康口服液低剂量组(Lfuk,n=10),空白对照组(Bcon,n=10),模型对照组(Mcon,n=10)。Hfuk、Mfuk、Lfuk和Mcon组制作宫腔粘连模型;Hfuk、Mfuk及Lfuk组于造模术后第1 d开始分别灌胃给予妇康口服液4 mL/d、2 mL/d、1 mL/d,Bcon和Mcon组灌胃给予生理盐水2 mL/d,10 d后断颈处死所有大鼠。HE染色观察各组大鼠宫腔组织形态学变化,免疫组化检测宫内膜TGF-β1、PAI-1及MMP-9的表达。 结果 光镜下,Bcon组子宫腔及子宫壁组织结构清晰;Mcon组宫腔组织结构消失;Hfuk、Mfuk、Lfuk组各层结构基本保持正常排列,并随着妇康口服液剂量的增加,宫腔内形态表现越好。Hfuk、Mfuk、Lfuk组的TGF-β1、PAI-1蛋白表达少于Mcon组(P<0.001),而MMP-9蛋白表达高于Mcon组(P<0.001)。 结论 妇康口服液能预防大鼠发生宫腔粘连,其机制可能是通过调节宫内膜组织TGF-β1、PAI-1和MMP-9的表达,调节细胞外基质(ECM)的生成与降解,从而发挥其预防作用。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠TGF-β1及Smad3、7表达的影响

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁性肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、7表达的影响及其抗肝纤维化可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠70只随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200mg/(kg.d)]和TFL小剂量组[100mg/(kg.d)]。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型。分别于术后第2、3、4周处死大鼠,留取肝脏组织。HE染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测TGF-β1、Smad3、7在肝组织内的动态表达。结果假手术组肝组织内TGF-β1、Smad3有少量表达,Smad7呈高表达。与模型组比较,TFL大剂量治疗后大鼠肝组织内纤维化程度降低。随着肝纤维化的形成和发展,第2、3、4周TFL大剂量组大鼠肝组织TGF-β1(3.000±1.309、2.000±1.309、1.800±1.649)、Smad3(2.875±1.458、2.000±1.309、1.833±0.753)与模型组TGF-β1(3.750±1.488、4.333±1.211、5.000±0.817)、Smad3(3.375±0.916、4.000±0.894、4.250±0.500)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎所致肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1、Smad3高表达,上调Smad7表达有关。     

大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和TGF- β1表达的影响

目的 观察大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨大蒜素对大鼠肺纤维化抑制作用的机制.方法 通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,空白对照组大鼠用生理盐水代替.造模后的Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(气管内注入生理盐水+生理盐水灌胃)、大蒜素组(博莱霉素造模+大蒜素灌胃)、秋水仙碱组(博莱霉素造模+秋水仙碱灌胃)和模型组(博莱霉素造模+生理盐水灌胃),分别于第7天和第28天处死大鼠后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度,免疫组织化学染色检测大鼠肺组织α -SMA及TGF-β1的表达.结果 在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低.与模型组相比,大蒜素组大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度降低,肺组织内α-SMA及TGF-β1的表达均明显减少,与秋水仙碱组相似.结论 大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用可能与下调TGF-β1的表达,从而减少成纤维细胞α-SMA基因的表达有关.     

川芎嗪纳米喷雾剂调控TGF-β/Smad信号通路抗术后大鼠腹腔粘连的实验研究

目的检测川芎嗪纳米喷雾剂调节腹腔粘连组织中TGF-/Smad信号通路下游靶基因TGF-1、FN和CTGF的水平,研究川芎嗪对TGF-/Smad信号通路的调控,从而探讨其对防治腹腔粘连的作用机理。方法取SD雄性大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、透明质酸钠阳性对照组、川芎嗪纳米喷雾剂低、中、高剂量组。除假手术组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。透明质酸钠凝胶组按0.5mL/kg腹腔涂抹1%透明质酸钠凝胶,川芎嗪纳米喷雾剂低、中、高剂量组分别按2.5、5mg/kg和10mg/kg腹腔喷涂川芎嗪纳米喷雾剂。各组于术后第8天取粘连组织检测TGF-1、CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。RT-PCR检测粘连组织中FNmRNA的表达。结果模型组粘连组织中TGF-1、FN、CTGF表达增加。与模型组相比,川芎嗪纳米喷雾剂低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻(P0.05~0.01),粘连组织中TGF-1和CTGF含量明显下降(P0.05),粘连组织FNmRNA表达降低(P0.05~0.01)。结论川芎嗪纳米喷雾腹腔喷涂可减轻腹腔粘连的程度,对腹腔粘连有防治作用。川芎嗪纳米喷雾剂能够抑制术后大鼠腹腔粘连组织TGF-1和CTGF的合成,减少FN mRNA的表达,其可能的靶点途径是TGF-/Smad信号通路。     

百草枯中毒小鼠肺组织转化生长因子β和缺氧诱导因子1α的表达

目的 探讨百草枯中毒小鼠肺组织转化生长因子β (TGF-β)和缺氧诱导因子1α(HIF-1 α)的表达变化.方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=10)和百草枯组(n=20).百草枯组腹腔注射百草枯20 mg/kg,对照组腹腔注射等体积生理盐水.在染毒后第7天处死10只百草枯组小鼠,第28天处死其余小鼠.通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色进行肺组织病理学观察;免疫组织化学法检测肺组织TGF-β和HIF-1α蛋白的表达.采用Pearson相关分析法分析TGF-β蛋白与HIF-1α蛋白表达的相关性.结果 HE染色和Masson染色结果均显示:在染毒后第7天,百草枯组可见肺纤维化表现;染毒后第28天,肺纤维化程度加重.染毒后第7天百草枯组小鼠肺组织TGF-β蛋白的表达明显高于对照组,染毒后第28天TGF-β蛋白的表达高于染毒后第7天,差异均有统计学意义(P＜0.05).染毒后第7天和第28天,百草枯组小鼠肺组织HIF-1α蛋白的表达均明显高于对照组(P＜0.05);染毒后第28天的HIF-1α蛋白的表达高于第7天,但差异无统计学意义(P＞0.05).在染毒后第7天和第28天,百草枯组TGF-β蛋白与HIF-1α蛋白的表达均无相关性(r=0.295,P=0.630;r=0.218,P=0.725).结论 百草枯中毒可上调小鼠肺组织的TGF-β和HIF-1α蛋白,TGF-β和HIF-1α可能通过不同途径参与了肺纤维化的形成.     

重组转化生长因子β1疫苗诱导大鼠产生特异性抗体及其抗肝纤维化作用研究

目的 检测重组转化生长因子β1(TGF-β1)疫苗诱导大鼠产生的特异性抗体,探讨其对早期肝纤维化的阻断作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组(正常组、模型组和疫苗干预组),各10只.模型组大鼠给予0.5%的二甲基硝胺(按0.2 ml/100 g)腹腔内注射制备肝纤维化模型;疫苗干预组在注射二甲基硝胺的基础上于大鼠背部皮下注射重组TGF-β1疫苗;正常组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 ml/100 g.实验4周后处死大鼠,取血清检测抗TGF-β1水平,取肝脏组织做HE染色和Masson染色,比较4组大鼠的肝纤维化分级.结果 正常组、模型组、疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平分别为(68.0±38.9)、(75.6±23.7)和(848.9±94.8),疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平显著高于模型组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.01),而正常组与模型组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,疫苗干预组大鼠纤维化分级显著减轻(P＜0.01),但仍与正常组有显著差异(P＜0.01).结论 重组 TGF-β1疫苗不仅能诱导大鼠产生特异性抗体,而且对早期肝纤维化起到了积极的阻断作用.     

高超声速风洞进气道流量系数测量精度影响因素研究

目的 观察妇康口服液对大鼠实验性宫腔粘连模型宫腔组织形态学及对宫内膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨妇康口服液预防宫腔粘连的效果及机理.方法 将健康雌性未交配Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为妇康口服液高剂量组(Hfuk,n=10),妇康口服液中剂量组(Mfuk,n=10),妇康口服液低剂量组(Lfuk,n=10),空白对照组(Bcon,n=10),模型对照组(Mcon,n=10).Hfuk、Mfuk、Lfuk和Mcon组制作宫腔粘连模型;Hfuk、Mfuk及Lfuk组于造模术后第1d开始分别灌胃给予妇康口服液4 mL/d、2 mL/d、1 mL/d,Bcon和Mcon组灌胃给予生理盐水2 mL/d,10 d后断颈处死所有大鼠.HE染色观察各组大鼠宫腔组织形态学变化,免疫组化检测宫内膜TGF-β1、PAI-及MMP-9的表达.结果 光镜下,Bcon组子宫腔及子宫壁组织结构清晰;Mcon组宫腔组织结构消失;Hfuk、Mfuk、Lfuk组各层结构基本保持正常排列,并随着妇康口服液剂量的增加,宫腔内形态表现越好.Hfuk、Mfuk、Lfuk组的TGF-β1、PAI-1蛋白表达少于Mcon组(P＜0.001),而MMP-9蛋白表达高于Mcon组(P＜0.001).结论 妇康口服液能预防大鼠发生宫腔粘连,其机制可能是通过调节宫内膜组织TGF-β1、PAI-1和MMP-9的表达,调节细胞外基质(ECM)的生成与降解,从而发挥其预防作用.     

左归丸和右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统IL-10、TGF-β蛋白表达的研究

目的观察大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型脑、脊髓组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)与组织生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)免疫组化的表达,探讨滋阴补肾法(左归丸)与温阳补肾法(右归丸)治疗EAE的作用机制。方法用髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,120只大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,正常对照组(n=24)和模型组(n=24)每天给予3mL0.9%氯化钠注射液灌胃;激素组(n=24)免疫后每天给予3mL0.9%氯化钠注射液灌胃,发病后改为醋酸泼尼松混悬液5mg/(kg.d-1)灌胃;左归丸组(n=24)免疫后给予左归丸混悬液2g/(kg.d-1);右归丸组(n=24)免疫后给予右归丸混悬液3g/(kg.d-1),直至处死。分别于免疫后15d(急性期发病)和免疫后27d(缓解期)选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行IL-10、TGF-β免疫组化染色。结果造模后15d,模型动物的脑和脊髓组织IL-10、TGF-β表达(指表达染色IOD值,下同)明显减少,第27天,模型动物脊髓组织IL-10表达明显减少。第15天,左归丸组与右归丸组大鼠脑组织IL-10表达较模型组明显升高(P<0.01);左归丸组大鼠脊髓组织IL-10表达也较模型组明显升高(P<0.05);右归丸组与激素组大鼠脑TGF-β表达较模型组升高,右归丸组大鼠脊髓TGF-β表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后27d,左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织IL-10表达均较模型组显著增高(P<0.01);左归丸组大鼠脊髓组织TGF-β表达较模型组与激素组升高(P<0.05)。模型组、激素组、左归丸组与右归丸组脊髓IL-10表达均较免疫后15d明显升高(P<0.05);左归丸组大鼠脊髓TGF-β表达较免疫后15d明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归丸和右归丸可上调EAE大鼠中枢神经系统IL-10、TGF-β表达,作用优于激素。两者整个病程中均对IL-10表达有促进作用,不同点为右归丸促进急性期脑组织TGF-β的表达,而左归丸则促进缓解期脊髓TGF-β的表达。     

UUO模型大鼠肾间质纤维化动态进展及α-SMA、TGF-β1和VDR表达变化

目的 观察单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组（n=16）和UUO模型组（模型组,n=16）.两组大鼠分别于术后（模型组建模后）第2、5、9、14天分批（n=4）处死,留取手术侧（模型组梗阻侧）肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、维生素D受体（VDR）及转化生长因子β1（TGF-β1）等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组（P＜0.05）,且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组（P＜0.05）,而VDR相对表达量显著低于假手术组（P＜0.05）;建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.     

桂枝茯苓胶囊对实验性盆腔炎大鼠子宫组织相关炎症因子的影响

目的 探讨活血化瘀法对盆腔炎性疾病(PID)雌性大鼠子宫组织的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和粘连修复相关指标转化生长因子(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用混合细菌加机械损伤方法,建立PID大鼠模型,对60只大鼠随机分为造模组(模型组),高、中、低剂量实验组(给予桂枝茯苓胶囊)、阳性对照组(给予少腹逐瘀胶囊),各组均12只,另设假手术组、正常组;运用免疫组化S-P法检测各指标.结果 模型组各指标均较正常组、假手术组明显升高(P＜0.01或P＜0.05),实验组和阳性对照组的TNF-α、TGF-β1、VEGF表达略高于正常组、假手术组,但差异无显著性(P＞0.05).结论 PID大鼠子宫组织存在过度炎症反应现象,活血化瘀法可能通过降低大鼠子宫组织炎症因子TNF-α和粘连修复相关指标TGF-β1、VEGF表达,缓解和消除局部炎症过程,并减少PID后遗症的发生.     

缺血-再灌注损伤大鼠心肌中解偶联蛋白2的表达及可能意义

[目的]研究解偶联蛋白2(UCP2)在大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中的表达及作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血再灌注组.采用标准Ⅱ导联监测大鼠心电图变化.测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CPK)、心肌组织丙二醛(MDA)含量变化.HE染色方法观察心肌组织形态学变化,免疫组织化学检测心肌组织UCP2的表达.[结果]与假手术组相比,缺血组大鼠心电图ST段明显抬高,再灌组ST段亦明显抬高,并出现室性心动过速和(或)室颤.HE染色可见缺血组大鼠部分心肌纤维断裂,部分细胞核有浓缩或溶解,间质轻度充血及炎性细胞浸润;再灌组心肌纤维横纹消失,可见大量炎性细胞浸润、充血.假手术组大鼠血清CPK值为(1.00±0.44)kU/L(n=8),缺血和缺血再灌注后CPK值分别为(5.02±1.08)kU/L和(8.23±1.15)kU/L,较假手术组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).假手术组心肌组织MDA含量为(1.03±0.14)nmol/mg(n=8),缺血和缺血再灌注后MDA含量分别为(1.37±0.21)nmol/mg和(1.67±0.08)nmol/mg,较假手术组亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).缺血组和再灌注组心肌组织UCP2表达较假手术组均增加.[结论]大鼠心肌UCP2表达与缺血再灌注损伤相关,并可能通过降低活性氧的产生而起保护作用.     

卡巴胆碱在大鼠粘连性肠梗阻形成中对炎症介质水平的影响及与肠粘连程度相关性研究

目的:探讨卡巴胆碱对大鼠粘连性肠梗阻形成中对炎症介质水平及肠粘连程度的影响。方法:大鼠90只,随机分为正常组、模型组及卡巴胆碱组各30只;三组分别于造模后第3、5及7天进行血浆炎症介质测定,并观察腹腔肠粘连情况。结果:卡巴胆碱组血清IL-6、IL-1及TNF-α水平低于模型组、高于正常组,模型组肠粘连程度明显升高,卡巴胆碱治疗组有轻度肠粘连但低于模型组,高于正常组。结论:卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路,能够降低大鼠血清炎症介质IL-6、IL-1、TNF-α的释放,减轻肠管损伤后浆膜粘连的程度。