抗氧化剂对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响

目的:探讨抗氧化剂茶多酚(TP)联合维生素C(VitC)、维生素E(VitE)对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、石英粉尘组(SiO2组)、TP组、TP VitC组和TP VitE组,每组均为8只.分别检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:TP联用VitC、VitE可明显降低染尘大鼠血液中NO、MDA及NOS的活性及显著提高染尘大鼠血液中SOD、GSH-Px的活性(与SiO2组比较均有显著差异:P<0.05).结论:茶多酚联合维生素C、维生素E对石英粉尘引起的氧化损伤具有较好的抑制作用.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的观察脑出血患者血清NO、NOS、MDA、SOD、C(VitC)、E(VitE)的水平动态变化及其临床意义.方法采用生物化学方法检测70例脑出血患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、VitC、VitE含量,并与健康对照组进行比较.结果脑出血组氧化剂NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组(P均＜0.001),于发病后1周显著升高,第2～4周逐渐下降;抗氧化剂SOD、VitC、VitE水平显著低于健康对照组(P均＜0.05～0.01),于发病后1周内显著降低,第2～4周逐渐升高.结论脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高,抗氧化剂SOD、VitC、VitE则明显降低,观察它们的水平变化,有助于监测脑出血的病情演变.检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一.     

小儿急性肾小球肾炎过氧化脂质的测定

为了探讨急性肾小球肾炎(AGN)患儿的自由基代谢情况和抗氧化防御能力,本文采用分光光度法测定了37例AGN患儿血清过氧化脂质(LPO)、维生素E含量及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。其结果表明:患儿LPO含量明显增高(P<0.01),维生素E含量和GSH-Px活性均明显下降(前者P<0.05,后者P<0.01)。本文结果提示:AGN患儿体内自由基代谢紊乱,用抗氧化剂治疗AGN患儿有利于病情的恢复。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。