不同针法针刺中脘、足三里对应激性胃溃疡模型大鼠胃电作用的研究

目的:本研究利用不同针刺方法针刺中脘、足三里穴,对应激性胃溃疡大鼠模型胃电描记曲线(以上简称胃电)影响的观察,探讨"合募配穴法"针法治疗胃腑病的作用机理.方法:将大鼠分为正常对照组、应激性胃溃疡模型组、电针组、平补平泻针刺组.治疗组取胃经募穴中脘与下合穴足三里,利用BL-410生物机能测定系统观察治疗前后大鼠胃电的最大值、最小值和二者差值(简称峰峰值)、最大上升速度、最大下降速度、频率、活动指数、反应面积等指标的变化情况.结果:电针组、平补平泻法针刺组的胃电频率、活动指数和反应面积三项指标与模型组相比有显著性差异(P＜0.05),其中平补平泻针刺组的活动指数与电针组相比也有显著性差异(P＜0.05).结论:上述实验结果表明不同针刺方法对应激性胃溃疡大鼠模型有一定的治疗作用,提示胃经中脘加足三里的"合募配穴法"对胃腑疾病能起到治疗作用,并且电针在某些方面效果优于平补平泻针刺法.     

半夏泻心汤对应激性胃溃疡大鼠生长抑素的影响

目的探讨半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理。方法采用水浸一束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,然后把动物分为正常组、模型组和全方组及各拆方组,观察半夏泻心汤及各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃组织生长抑素（SS）表达（免疫组化反应）的影响,为半夏泻心汤配伍规律提供科学实验研究的参考。结果与正常组（脑组织：0．0305±0．0024、胃组织0．0282±0．0037）比较,模型组（脑组织0．0237±0．0056、胃组织0．0171±0．0053）SS的表达明显下降。与模型组比较,甘补药组（脑组织0．0314±0．0027、胃组织0．0219±0．0059）和全方组（脑组织0．0294±0．0050、胃组织0．0288±0．0027）SS的表达增强,全方组的效果最明显。结论半夏泻心汤通过增加SS的表达发挥治疗作用,全方组配伍合理．     

针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响

目的:观察针刺"百会""中脘"和"足三里"对应激性胃溃疡(SGU)模型大鼠肠道菌群的影响,探讨针刺促进SGU恢复的机制。方法:将31只SPF级SD大鼠随机分为空白组(7只)、模型组(8只)、针刺组(8只)和药物组(8只)。模型组、针刺组及药物组大鼠选用束缚-浸水法的改良办法制备SGU模型。造模后,空白组和模型组每天固定束缚20 min,共5 d;针刺组选取大鼠"百会""中脘""足三里"穴针刺干预,每日1次,每次20 min,每5分钟捻转行针30 s,共5 d;药物组选用奥美拉唑肠溶片溶液(200 mg/mL)灌胃,每只2 mL,每日1次,共5d。应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,16Sr DNA测序法检测肠道菌群结构丰度。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高(P0.01),大鼠胃黏膜病理改变明显,肠道菌群丰富度指数Chao1、Observed species及多样性指数Shannon均降低(P0.05),多样性指数Simpson升高(P0.05);与模型组比较,针刺组、药物组大鼠胃黏膜损伤指数均降低(P0.01,P0.05),胃黏膜病变程度减轻,肠道菌群丰富度指数Chao1、Observed species及多样性指数Shannon均升高(P0.05),多样性指数Simpson降低(P0.05);与药物组比较,针刺组大鼠胃黏膜损伤指数降低(P0.01),胃黏膜恢复程度优于药物组。结论:针刺能够有效改善SGU引发的胃黏膜损伤,其机制可能与增加菌群多样性,促使紊乱的肠道菌群水平回调有关。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脑组织HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠脑组织中HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA基因表达的影响和可能的疗效机制。方法:采用多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,用HE染色法观察大鼠胃窦部溃疡组织的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达水平。结果:模型组大鼠脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达明显升高,柴黄胃溃宁中剂量组和法莫替丁组HSP70mRNA的表达水平升高,Caspase-3mRNA的表达水平降低,而柴黄胃溃宁高剂量组结果相反。结论:柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠神经系统有显著的调节作用,以中剂量效果最佳。     

左金丸对应激性胃溃疡大鼠作用机制的研究

目的：探讨左金丸对因“束缚一水浸”应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组lO只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照组大鼠均灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量组分别灌胃左金丸低、中、高剂量水煎剂,连续5d。末次给药后禁食不禁水24h,采用“束缚-水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,采用酶联免疫法检测血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的含量。结果：左金丸组大鼠胃液PH值明显升高,UI显著降低,血清ACTH、CORT水平显著下降,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素有关,同时通过内分泌调节胃黏膜防御因子与攻击因子失衡,也是其作用机制之一。     

基于转录组测序技术探讨电针对应激性胃溃疡模型大鼠的分子机制

目的 探讨电针针刺对应激性胃溃疡大鼠模型胃黏膜的保护作用及转录组学分析分子机制。方法 选取SPF级成年雄性Wistar大鼠,随机分为模型组（n=8）、空白组（n=8）、电针组（n=8）。电针组予以电针针刺内关和足三里治疗,每日30 min。空白组常规喂养,无任何处置。模型组同期进行异氟烷麻醉干预。采用束缚-水浸应激法在干预结束后建立动物模型。取胃组织并测量溃疡面积,计算溃疡指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,采用转录组测序技术检测各组大鼠胃组织基因表达,筛选差异表达基因,并进行基因GO功能分类以及KEGG代谢通路富集分析。结果 在预电针针刺后,胃溃疡面积明显低于模型组。高通量测序结果的GO富集分析表明胃溃疡的产生和预电针对胃溃疡的治疗过程中,涉及生物过程、细胞组分和分子功能中的多个方面,同时也表明胃溃疡的形成与电针对其的治疗是多组分、多基因相互作用的结果。KEGG富集结果表明,PI3K-Akt和MAPK等信号通路在胃溃疡的发生和治疗过程中起着重要作用。结论 本研究初步探讨了胃溃疡形成及预电针针刺缓解胃溃疡大鼠的分子调控机制,为进一步解析电针对胃溃疡治疗的分子机制研究奠定了良好的基础。     

大黄对应激性胃溃疡大鼠血浆内cAMP和cGMP的影响

本实验以血浆 cAMP 和 cGMP 为指标,观察了生大黄和酒炖大黄对应激性胃溃疡大鼠植物神经系统功能的影响。结果表明,大鼠由应激造成胃溃疡时,血浆内 cAMP和 cGMP 都降低,而 cGMP 下降更为显著,cAMP/cGMP 比值上升,说明植物神经功能紊乱。而酒炖大黄能显著降低 cAMP/cGMP 的比值,使之接近正常。提示酒炖大黄对应激引起的植物神经功能紊乱有一定的调整作用。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

电针足三里对大鼠胃电及脑肠肽的影响

目的:通过电针足三里对大鼠胃电及脑肠肽影响的观察,进一步探讨足三里与胃运动内联系的物质基础.方法:对24只健康成年大鼠胃内埋置电极进行电针前后胃电的观察.同时抽取血液15.m1和胃窦组织,采用放免分析法测定血浆和胃窦内的P物质、胃动素(MLT)、胃泌素(GAS)含量的变化.结果:电针足三里后大鼠胃电慢波高活动相平均振幅变化率,和慢波高活动时程/周期比值,以及快波峰簇数差值比均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).胃窦内脑肠肽物质含量均不同程度高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针足三里可使胃电活动增强,同时胃活动的增强与相关脑肠肽含量增加有同步效应.     

电针足三里穴对人体幽门运动功能影响的研究

应用内镜测压术,检测电针足三里穴前后部分健康成人和胃、十二指肠疾病患者幽门括约肌压力参数变化。结果表明:电针足三里穴对幽门括约肌压力波参数的影响主要表现为升高低振幅波和降低高振幅波,与电针非经穴点的单纯抑制效应有显著区别。提示电针足三里穴有兴奋和抑制幽门括约肌功能的双相调节效应。     

电针足三里穴对重症急性胰腺炎大鼠炎症调控的实验研究

目的探讨电针足三里穴对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症调控的可能机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在足三里穴给予电针治疗30 min。各组大鼠均于造模后3、6、12 h分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学改变,并用ELISA方法检测血清血清缩胆囊素(CCK)水平。结果胰腺病理评分、腹水量各时间点模型组均高于假手术组(P<0.05),各时点电针组腹水量和胰腺病理评分均低于模型组(P<0.05)。血清CCK水平在3 h点模型组高于假手术组和电针组(P<0.05);在12 h点则相反(P<0.05)。结论电针减轻SAP大鼠炎症反应可能是通过良性双向调控血清CCK水平变化而实现的。     

电针足三里穴对兔单肺通气所致氧化应激反应的影响

目的:观察电针足三里对兔单肺通气期间氧化应激途径及肺损伤程度的影响。方法:健康成年新西兰兔39只,随机分为3组(n=13):电针非穴位组(EN组)、电针穴位组(EP组)、对照组(C组)。麻醉后气管切开,插入气管导管,双肺通气30min后,行右肺单肺通气,3 h后重新恢复双肺通气。EN、EP两组于单肺通气开始时实施电针刺激,EN组取双侧足三里穴旁1cm处,EP组取双侧足三里穴处。实验结束后处死动物,测定肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理形态学,计算肺组织湿/干重比(W/D)。结果:EP组与其他两组比较,MDA明显降低(P<0.05),且GSH-PX、SOD升高(P<0.05);肺间质及肺泡水肿和岀血较少,仅见少量中性粒细胞浸润,且W/D明显较低(P<0.05)。结论:电针足三里可以通过抑制氧化应激反应来减少单肺通气引起的肺损伤。     

足三里穴的显微结构

采用成人及胎儿新鲜肢体标本,以Ｈ．Ｅ染色切片、Ｃａｊａｌ－Ｆａｕｏｒｄｋｙ染色方法及普鲁士蓝氯仿淋巴灌注,观察足三里穴显微结构。结果显示：足三里穴的血管袢分布及毛细血管球、神经分支及细小分支的数量同非穴位处有显著性差异,穴区普遍存在着大神经分支;淋巴管袢数量同非穴位处比较也有显著性差异。认为穴位的针刺感受组织是神经、血管及淋巴管的复合结构,即穴位的“穴位立体构筑”     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d, 7 d, 14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次...     

电针足三里穴对正常大鼠微循环的调节作用及穴位脏腑相关性研究

目的通过观察电针足三里穴对正常大鼠微循环的调节作用,探讨足三里穴与胃的特异性效应。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组,三阴交1组、2组,足三里1组、2组,每组8只。正常对照组及三阴交1组、足三里1组束缚7天,三阴交2组、足三里2组连续电针7天,第8天采用激光多普勒微循环血流分析仪监测各组大鼠胃、肠、肝、脑等器官表面微循环。结果电针各组大鼠胃微循环较本组电针前及同时间点正常对照组均明显提高(P0.05),且电针1min时足三里2组大鼠胃微循环较足三里1组及三阴交2组提高(P0.05)。电针中三阴交2组、足三里2组大鼠肠微循环较本组电针前明显提高(P0.05)。与正常对照组比较,针刺对各组大鼠肝及脑微循环的影响均不明显(P0.05)。结论电针足三里穴能有效调节正常大鼠胃、肠微循环血流量,具有穴位特异性。     

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的:观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法:将30只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机分为对照组、足三里组(电针双侧“足三里”穴)和非经非穴组(电针非经非穴,即“足三里”穴外侧旁开5 mm处),每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3 Hz脉冲电流持续进行电针刺激30 min,强度以双下肢微颤为宜(约2~4 V)。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维,采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果:刺激前后,对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变(P>0.05);组内各时间点比较亦无显著性差异(P>0.05)。足三里组电刺激“足三里”穴(7.5±3.4)min后,迷走神经传出纤维放电频率明显加快,峰值增加,与刺激前比较差异均有显著性意义(P<0.01),各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点(P<0.01);而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论:电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强,但对其传入纤维放电无影响。     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

针刺足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、模型组、针刺组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染脓毒症模型,应用流式细胞仪以Annexin-PI双染色法及光镜、透射电镜观察CLP致腹腔感染后36h胸腺淋巴细胞的凋亡情况,应用放射免疫法测定脑垂体和外周血血管活性肠肽(VIP)含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜显示其典型的形态学特征,模型组、针刺组的胸腺细胞凋亡率高于正常对照组;而针刺组的胸腺细胞凋亡率低于模型组.CLP致腹腔感染后脑垂体和外周血中VIP含量下降,模型组、针刺组脑垂体VIP含量低于正常对照组;而针刺组脑垂体VIF-含量高于模型组.模型组、针刺组外周血中VIP含量低于正常对照组;而针刺组外周血中VIP含量高于模型组.结论 电针足三里、关元穴可以减轻CLP致腹腔感染脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机理可能与VIP的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

电针“足三里”对酸化乙醇致胃黏膜损伤大鼠的胃组织总NOS、iNOS影响的时效关系研究

目的 :通过电针“足三里”对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜影响的实验 ,探讨针刺的时效关系。方法 :将动物随机分组、造模 ,造模成功后针刺组进行电针。在电针后 7个不同时刻各组进行取材 ,检测胃组织总NOS、iNOS ,将各针刺组与其对应模型组的实验结果进行两两比较。结果 :针刺组与对应时间模型组动物指标均值有一定变化趋势 ,其中针刺 0组比其对应模型 0组总NOS、iNOS活性相对增高。结论 :本实验各针刺组治疗 1次后 ,不同的时段对损伤的胃组织总NOS、iNOS活性的影响不同 ,针刺后即刻可在一定程度上提高胃组织总NOS、iNOS活性 ,因而可能对胃黏膜起一定的保护作用。