混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响

目的探讨混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响。方法将80只小鼠随机分为1个对照组,1个单剂农药染毒组和2个混配农药染毒组,选用丙溴磷、氰戊菊酯和灭多威3种农药以不同的种类和剂量进行混配,经灌胃染毒,24h后测其脑组织中一氧化氮（NO）的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性。结果混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性比相应剂量丙溴磷染毒组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论混配农药可造成小鼠脑组织一氧化氮浓度及ATP酶活性降低,这种改变可能是混配农药所致中枢神经系统功能异常的机制之一。     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响

目的探讨甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响及二者联合毒效应的类型。方法采用昆明种雄性小鼠54只随机等分为9组，按3×3析因设计要求设9个染毒组，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死小鼠取睾丸制作匀浆液测Na^＋-K^＋-ATP、Ca^＋-Mg^＋-ATP酶活性、Ca^2＋含量和总抗氧化能力。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸总抗氧化能力、Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^＋-ATP酶活性和Ca^2＋含量与对照组比较差异有显著性（P〈0．01），并有量-效关系，甲醛和苯之间的联合毒性效应是协同作用。结论甲醛和苯能抑制小鼠睾丸Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性、降低总抗氧化能力和提高Ca^2＋的含量，二者对这些指标的影响表现为协同毒效应，这可能是甲醛和苯对生殖功能损伤的机制。     

后肢接振对新西兰兔脑组织某些酶活力的影响

目的探讨振动对新西兰兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、三磷酸腺苷酶（ATPase）酶的影响及意义。方法将新西兰兔随机分为A组（接振强度3．04m／s^2），B组（接振强度6．13m／s^2），C组（接振强度12．26m／s^2）和1个对照组，接振后测定各新西兰兔脑组织SOD、NOS、ATP酶的活力。结果与对照组比较，接振后C组SOD活力增强，差异有统计学意义（P〈0．01）；B和C组NOS活力降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；B组和C组Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论振动可致新西兰兔脑组织SOD活力增强，ATP酶和NOS活力均降低，这可能与振动导致脑组织损伤有关。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

太极拳运动对中老年人红细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性的影响

目的：探讨太极拳运动对中老年人红细胞膜Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性的影响。方法：选取64名练习太极拳的中老年人为观察组，另选47名很少参加体育锻炼者为对照组，采两组研究对象的静脉血，检测Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性。结果：观察组2种ATP酶活性均高于对照组（P＜0．01）；性别间差异无显著性（P＞0．05）；2种酶活性均与练拳时间呈正相关（P＜0．05）。结论：太极拳运动能提高中老年人红细胞膜Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性，改善细胞代谢功能，练拳时间越长，效果越好，从而促进健康，延缓衰老。     

类毒素-A对PC12细胞内ATP酶活力的影响

目的 研究类毒素-A（ANTX-A）对PC12细胞内ATP酶活力的影响.方法 用不同浓度（0、10^-9、10^-8、10^-7mol/L）ANTX-A刺激PC12细胞1 h,或10^-7mol/L ANTX-A刺激PC12细胞不同时间（0、30、60、90min）后,诱导PC12细胞激活;2相刺激方法（用ANTX-A 2次处理PC12细胞）诱导PC12细胞脱敏;用比色法测定这2种状态下胞内Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力.结果 10^-9、10^-8、10^-7mol/L ANTX-A激活PC12细胞1 h和10-7 mol/L ANTX-A激活PC12细胞30、60、120 min时,胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力均有下降趋势,Ca^2＋-ATP酶活力在不同激活状态均比对照组显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,有明显的剂量-反应关系和时间-效应关系.在2相脱敏试验中,当第1相ANTX-A浓度为10^-8、10^-7mol/L时,所对应脱敏状态胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力也均有减少趋势,Ca^2＋-ATP酶活力比相应激活状态明显降低（P＜0.01）.结论 Ca^2＋-ATP酶在ANTX-A激活和脱敏PC12细胞过程中可能有重要调节作用.     

2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响

目的 研究正己烷代谢产物2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响,探讨正己烷中毒致周围神经损伤的机制.方法 对运动神经元细胞系VSC4.1细胞不同浓度的2,5-己二酮体外染毒,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活性的变化;同时检测Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活力.以Fluo-3/AM为荧光指示剂,激光共聚焦方法检测细胞内游离钙浓度的瞬时变化状况;用流式细胞仪检测细胞内钙平均浓度的变化.结果 经2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 mmol/L浓度的2,5-己二酮对VSC4.1细胞染毒后与对照组比较,Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶的活力均下降.33.5 mmol/L的2,5-己二酮可在10 s内引起VSC4.1运动神经元细胞内钙浓度升高,40s后恢复到基线水平.VSC细胞与2,5-己二酮接触后即刻引起细胞内钙水平的增加,10 min后达到最高.结论 2,5-己二酮可能通过干扰细胞钙稳态产生神经毒性.     

小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶及自由基代谢的变化

目的观察小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶活性水平和自由基的代谢,探讨氧化乐果急性中毒后心肌损害的发生机制。方法20只健康小鼠随机分为对照组和氧化乐果染毒组,每组10只。染毒组按25mg／kg腹腔注射氧化乐果,对照组注射生理盐水。30min后处死,分别测定两组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性．丙二醛（MDA）、超氧化物峙化酶（SOD）、裕胱甘肽讨氢化物酶（GSH—Px）含量并进行比较。结果染毒组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性均明显低于对照组（6．48±2．64vs17．96±2．07、9．48±2．93vs21．18±3．10、10．06±2．43vs18．29±2．13）（均P〈0．05）,染毒组小鼠心肌组织SOD、GSH—Px含量明显低于对照组（5．21±1．59vs6．85±1．43、8．12±3．73vs11．96±3．98）（均P〈0．05）,而MDA含量高于对照组（4．98±1．76vs2．74±1．82）（P〈0．05）,上述差异均具有统计学意义。结论氧化乐果可影响心肌组织能量代谢和抗自由基水平,损害心肌;其机制可能与自由基引起的肌细胞脂质过氧化有关。     

混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能及大脑组织ATP酶活力的影响

[目的]研究混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨染毒后大脑组织ATP酶活力对小鼠学习记忆功能发生改变的作用。[方法]将小鼠随机分为混配杀虫剂染毒A组(丙溴磷与氰戊菊脂混配染毒组)、混配杀虫剂染毒B组(丙澳磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组10只。A、B组分别给予高、中、低3种染毒剂量,染毒前及染毒24h后进行跳台试验;应用化学比色法测定各组小鼠大脑组织中Na -K ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力。[结果]①与对照组比较,A、B组的高剂量组跳台试验受电击次数分别为(2．90±1．45)次、(3．60±1．96)次,明显增多(P <0．05,P<0．01);总电击时间分别为(86．90±31．12)s、(101．30±38．74)s,明显增加(P<0．05,P<0．01);首次错误潜伏期分别为(74．20±27．88)s、(76．40±35．28)s,明显缩短(P<0．01)。②与对照组比较,A、B组的高剂量组大脑组织中Na -K -ATP酶活力分别为(5．50±2．17)、(5．50±2．97)μmol Pi／(mg prot·h),Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力分别为(98．10±19．59)、(81．65±13．12)μmol Pi／(mg prot·h),明显降低(P<0．05,P<0．01)。③跳台试验各指标的改变及大脑组织ATP酶活力的降低,均以高剂量组更明显。[结论]混配杀虫剂能降低小鼠学习记忆功能,这种改变可能与大脑组织中Na -K - ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力下降有关。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

铅对心肌酶、钠钾泵、钙镁泵活性以及肾素、血管紧张素Ⅱ活性影响探讨

本研究同时测定了铅作业组、非铅作业组两组对象红细胞钠-钾泵、钙-镁泵活性、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及血清心肌酶CMB、CPK、LDH活性。结果发现两组间钠-钾汞、钙-镁泵活性以及血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ均无显著差异,但铅作业组CMB水平与血铅水平呈正相关,提示铅负荷增加情况下可能导致心肌细胞损伤。心肌细胞受损是铅作业工人心功能受损的可能机制之一。     

低温对小鼠学习记忆能力及脑组织ATP酶活力的影响

目的 探讨低温对小鼠学习记忆能力及脑组织中ATP酶活力的影响.方法 将120只小鼠按其在低温中的不同暴露时间随机分为A、B、C 3个低温组和3个相应的对照组,每组20只.各组在低温试验后进行学习记忆能力的测试和脑组织中ATP酶活力的测定.结果 在学习能力测试中,A低温组和C低温组小鼠的总电击时间[(41.00±12.06)、(45.90±13.61)min]、总训练次数(85.00±15.81、89.00±17.29)和错误反应次数(33.60±10.69、39.00±11.63)均明显高于相应的对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);正确反应率(53.60%±11.23%、54.59%±6.14%)明显低于相应的对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在记忆能力测试中,A低温组和C低温组小鼠的总电击时间[(19.00±4.62)、(51.70±15.19)min]明显高于相应对照组,正确反应率(86.17%±6.34%、65.92%±8.17%)明显低于相应对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).A低温组和C低温组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显低于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 低温可以降低小鼠学习记忆能力和脑组织中ATP酶活力.     

低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响及机制探讨

目的探讨低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活力的影响。方法大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用荧光分光光度法测心肌线粒体钙浓度,用化学比色法测心肌线粒体Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力。结果①与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体ca“浓度升高（P〈0．01,P〈0．05）,低氧对照组降低（P〈0．05）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组也升高（P〈0．01）。②与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Na^＋．K^＋．ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。③与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。结论单纯低氧对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响与运动的影响相反,Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋．ATPase活力的改变是原因之一。     

多溴联苯醚-153染毒对大鼠神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量影响的体内和体外实验研究

目的研究多溴联苯醚-153(BDE-153)对大鼠体内、体外神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量的影响。方法体内实验:将40只4月龄清洁级雄性SD大鼠按窝别和体重随机分为4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只。在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g;断乳后(出生第21天)继续饲养2个月。体外实验:将神经细胞分别暴露于含终浓度0(对照)、10、20、40μmol/L BDE-153的培养基染毒48 h。测定仔鼠大脑皮质细胞和神经细胞内钙离子、钙激活中性蛋白酶(calpain)浓度和钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力。结果体内实验结果显示,与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度较低,而calpain的浓度较高,差异均有统计学意义(P0.05);Ca N和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力均无明显变化。且随着BDE-153染毒剂量的升高,仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度呈下降趋势,而calpain的浓度呈上升趋势。体外实验结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度BDE-153染毒组神经细胞内钙离子和calpain的浓度均较高,除10μmol/L BDE-153染毒组钙离子浓度外,差异有统计学意义(P0.05);且随着BDE-153染毒浓度的升高,神经细胞内钙离子和calpain的浓度均呈上升趋势。结论 BDE-153染毒可导致细胞内钙离子和calpain的浓度升高,这可能是BDE-153的神经毒性作用机制之一。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。