恶性肿瘤患者血小板电泳速度和甲襞微循环中白色微小血栓

目的:观察恶性肿瘤患者血小板数量、电泳速度、聚集功能以及甲襞微循环中白色微小血栓(WMT)和血液流态变化。方法:采集121例恶性肿瘤患者(恶瘤组)手术前抗凝静脉血,分别用血液分析仪检测血小板数量(PLT)、平均体积(MPV)、压积(Pct)和分布宽度(PDW);用细胞电泳技术观测血小板运动速度(PEV);用比浊法检测二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(ADR)诱导的血小板5min最大聚集率(Ma%);用床旁微循环检测仪检查甲襞微循环中WMT数量和血液流态。并与体检健康人群(对照组)进行比较分析。结果:与对照组比较,恶瘤组PLT、MPV和Pct均显著增加,PDW明显不均,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PEV明显减慢(P<0.05),Ma%显著升高(ADP,P<0.01;ADR,P<0.05)。恶瘤组多数患者出现数量不等WMT,尤以肺癌最多;微循环流态多呈粒流和粒缓流,9例可见间歇性粒摆流。结论:恶性肿瘤血小板计数、功能和微循环检查对观察病情进展(肿瘤转移)和血栓形成有重要作用。     

正常淋巴液对大鼠血小板功能及肝、肾、肺组织形态的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致血液流变性异常时,大鼠血小板功能以及肝、肾、肺形态的影响。方法W istar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组,静注10%Dextran 500(10 m l/kg.BW)复制急性血液流变性异常模型(正常对照组以等量生理盐水代替)。6 m in后,淋巴液治疗组自颈静脉缓慢注射小量肠淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替。40 m in后,观察血小板功能以及器官形态的变化。结果两治疗组血小板黏附率、解聚率明显高于正常对照组(P<0.01~0.05),且血小板聚集率、脑血流量、血栓形成长度、湿重、干重及血栓形成率均显著低于正常对照组(P<0.01),淋巴液治疗组血小板黏附率、血栓干重、血小板聚集率显著低于生理盐水治疗组(P<0.01~0.05)。病理形态学显示,正常对照组肝、肾、肺结构正常,生理盐水治疗组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,淋巴液治疗组病变较轻,未见坏死。结论外源正常淋巴液能明显改善Dextran 500所致急性血液流变性异常大鼠的血小板功能及器官形态。     

脑梗死急性期患者血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性和血小板功能

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T基因多态性及与脑梗死急性期患者血小板功能的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法检测97例急性期脑梗死患者(脑梗死组)及99例正常对照者(对照组)的GPIa C807T基因型,采用全血流式细胞术检测血小板P选择素(CD62P)表达率,采用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA、MARADP)。结果:脑梗死组GPIa T等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.369,P<0.05);脑梗死组CD62P表达率、血小板MARAA、MARADP高于对照组(P<0.05)。对照组TT+CT基因型CD62P表达率和MARADP高于CC基因型(P<0.05);脑梗死组TT+CT基因型CD62P表达率和MARAA、MARADP与CC基因型差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GPIaC807T可能是脑梗死发病的遗传危险因素。血小板活化和聚集功能增强可能是T等位基因促进脑梗死发病的机制之一。     

海带多糖L01抑制血小板活性与血管内皮细胞保护作用

目的： 探讨海带多糖L01抑制血小板活性与保护血管内皮细胞（VEC）的关系。 方法： 采用注射肾上腺素（Adr）法建立大鼠VEC损伤模型，滤过法测定大鼠血小板黏附性，火棉胶玻片法观察血小板表面聚集活性，酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法测定大鼠血浆血管性血友病因子（vWF）含量，免疫组化检测主动脉完整内皮长度（μm）。结果： 模型组自造模第3 d起大鼠血小板聚集率、第4 d起血小板黏附率均分别高于生理盐水组(P<0.05，P<0.01)，L01高剂量（50 mg/kg）、低剂量（10 mg/kg）组第4 d和第5 d大鼠的血小板黏附率和聚集率低于模型组 (P<0.05，P<0.01)；造模第4 d，模型组大鼠血浆vWF水平高于生理盐水组(P<0.05);L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组 (P<0.05);造模第5 d，模型组与生理盐水组比较、L01高、低剂量组与模型组比较，均呈现出同样的结果(P<0.05)；造模第4 d和第5 d免疫组化检测主动脉完整内皮长度显示，模型组长度小于生理盐水组，L01高剂量、低剂量组长度明显大于模型组（P<0.05）。 结论： L01抑制血小板活性的作用与保护VEC有关。     

Aβ_(1-15)肽疫苗接种对Tg2576鼠血小板线粒体膜电位的影响

目的明确Tg2576鼠血小板线粒体膜电位(ΔΨm)的情况以及Aβ1-15肽疫苗接种对ΔΨm的影响。方法16只Tg2576阳性鼠随机分为Aβ1-15肽疫苗接种组和假接种组,另外8只Tg2576阴性鼠为正常对照组。间接ELISA法测定血清抗Aβ抗体,JC-1染色流式细胞仪测定ΔΨm。结果Tg2576疫苗接种组抗体滴度为(117.89±22.13),明显高于假接种组(1.54±0.84)和正常对照组(1.49±0.98)(P<0.01)。Tg2576阳性鼠假接种组血小板线粒体Δψm(0.73±0.17)较Tg2576阴性鼠对照组(0.98±0.01)明显下降,疫苗接种组(0.95±0.03)与假接种组比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Tg2576鼠血小板线粒体Δψm较正常明显下降;Aβ1-15肽疫苗免疫接种后抗Aβ抗体滴度明显升高,能有效清除Aβ,使得线粒体Δψm恢复正常。     

慢性肾脏疾病患者血栓前状态的检测结果分析

目的:观察慢性肾脏疾病(CKD)患者血浆血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(DD)、凝血功能及血小板参数等血栓前状态(PTS)检测指标的意义。方法:对78例CKD患者和90例正常对照组的vWF、DD和凝血指标以及血小板参数进行检测。结果:与正常对照组比较,CKD组活化部分凝血活酶时间(APTT)明显缩短(P<0.05),vWF、DD及纤维蛋白原(FIB)含量明显升高(P<0.01或P<0.05),血浆凝血酶原时间(PT)差异无统计学意义(P>0.05);CKD组血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)及血小板体积(PCT)平均值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:常规检测vWF、DD、凝血功能及血小板参数指标,对CKD患者PTS诊断有重要临床价值。     

抗内皮细胞抗体和血小板生成素测定在ITP与SLE鉴别中的意义

目的：探讨抗内皮细胞抗体(AECA)和血小板生成素(TPO)测定在鉴别特发性血小板减少性紫癜（ITP）和系统性红斑狼疮（SLE）中的临床意义。 方法: 用ELISA法分别测定76例ITP患者、41例SLE患者及50例正常人血清中的AECA和TPO水平。 结果: SLE组、ITP组患者血清AECA水平明显高于正常对照组（P<0.01）；SLE组患者血清AECA水平显著高于ITP组（P<0.01）；ITP组患者血清TPO水平与正常对照组无显著差异(P>0.05)，而SLE组血清TPO水平显著高于ITP组患者和正常对照组(P<0.01)。 结论: 血清AECA和TPO的测定在鉴别诊断ITP和SLE中有显著的临床意义。     

正常晚期妊娠妇女和妊高征患者血小板的变化观察

目的通过观察血小板参数在正常晚期妊娠妇女和妊高征患者的变化,探讨其临床意义。方法采用国产迈瑞BC5800全自动血细胞分析仪分别对正常晚期妊娠妇女(70例),妊高征患者(70例),对照组(正常体检妇女70例)血液标本进行血细胞分析,着重观察血小板计数(PLT),血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)测定的结果,并比较各组间的差异。结果妊高征组和正常孕妇组的MPV、PDW显著高于对照组(P<0.01);妊高征组MPV、PDW明显高于正常孕妇组(P<0.05);妊高征组的PLT、PCT显著低于对照组(P<0.01)。结论妊高征患者由于血小板消耗和破坏增加,导致血小板减少,MPV、PDW明显增高,因此,检测血小板参数对预测妊高征的发生有一定参考意义。     

消化道恶性肿瘤患者血栓前状态标志物的检测及临床意义

目的:通过检测消化道恶性肿瘤患者血小板参数及血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fb)、血栓前体蛋白(TpP)、D-二聚体(D-D)的水平,探讨其临床意义。方法:选取100例消化道恶性肿瘤患者、50例良性消化道疾病患者(对照组),测定其血小板参数、vWF、Fb、TpP、D-D的水平,并对结果进行分析和比较。结果:胃癌、食管癌、肝癌、肠癌患者血液血小板参数、vWF、Fb、TpP、D-D水平显著高于对照组(P<0.05);消化道恶性肿瘤患者各组之间比较,上述指标无明显差异(P>0.05);淋巴结转移者血小板参数、vWF、Fb、TpP、D-D水平显著高于未淋巴结转移者(P<0.05)。结论:消化道恶性肿瘤患者存在明显的血栓前状态,表现为继发性纤溶亢进,血小板活性增加及血管内皮细胞损伤,可能影响着消化道恶性肿瘤的转移和预后。     

血小板单采术治疗原发性血小板增多症对微循环的影响

目的:研究原发性血小板增多症(PT)的微循环改变及治疗性血小板单采术(TPA)对PT微循环异常的影响。方法:39例PT患者分为血红蛋白(HGB)降低组(dHGB组)及HGB正常组(nHGB组),进行TPA治疗。观察治疗前后甲襞微循环和血液流变性变化,并与正常对照组进行统计学比较。结果:PT患者均有甲襞微循环异常,积分值显著高于对照组(P<0.05),dHGB组各项积分均高于nHGB组(P<0.05)。dHGB组全血粘度较对照组降低(P<0.05),其它参数与对照组比较未见显著性差异(P>0.05);nHGB组血液流变学指标与对照组比较未见显著性差异(P>0.05)。TPA后患者甲襞微循环积分值均较治疗前显著降低(P<0.05),dHGB组各项指标仍高于对照组(P<0.05),nHGB组与对照组未见显著性差异(P>0.05);血液流变学指标较治疗前比较未见显著性差异(P>0.05)。结论:PT患者存在明显的微循环学异常,与异常增高的PLT及部分病例并发的血红蛋白减少有关。而TPA对临床症状的改善及微循环异常的纠正作用主要与清除异常增多的PLT有关。     

盐酸川芎嗪注射液对青霉素致痫大鼠血液流变学指标、血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平的作用

目的:研究盐酸川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:制备青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,放电稳定后,腹腔注射不同剂量TMP,待其抑制作用最明显时(30min后),采血检测血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量。结果:青霉素致痫组红细胞压积(Hct)、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原水平均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01),血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平比较亦有显著性差异(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显影响;TMP在血液流变性方面有对抗应激损伤的作用。     

冠心病患者血小板聚集功能及噻氯匹啶作用的观察

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能以及噻氯匹啶对此过程的抑制作用。方法:应用比浊法测量冠心病患者服药前后,由二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPI)、胶原(Coll)和磷酯花生四烯酸(ACA)诱导的血小板聚集功能。结果:患病组ADP、EPI诱导的最大血小板聚集率(0.78±0.23,0.86±0.25)明显高于对照组(0.65±0.19,P＜0.05;0.73±0.21,P＜0.05),且被噻氯匹啶明显抑制(0.68±0.18,P＜0.05;0.75±0.20,P＜0.05)。而两组间Coll和ACA诱导的最大血小板聚集率无明显差异,且患病组治疗前后无明显差异。结论:冠心病患者血小板聚集功能明显增强,噻氯匹啶可明显抑制这一过程。     

银蒺胶囊对心绞痛(血瘀证)患者血液流变性的影响

目的了解银杏叶和白蒺藜提取物的复合制剂银蒺胶囊(JL-GE)对冠心病心绞痛(血瘀证)患者血液流变性的影响。方法43例心绞痛(血瘀证)患者随机分为JL-GE治疗组和阿斯匹林对照组,分别服用JL-GE45mg,3次/日和阿斯匹林75mg,1次/日,治疗时间1月。检测患者治疗前后的血液流变性和血小板聚集率指标。结果治疗1月后,治疗组患者血小板一分钟聚集率AGG(1)由(57.44±5.78)%降至(48.45±4.54)%(P<0.01),血小板最大聚集率AGG(M)由(77.66±8.05)%降至(65.56±5.69)%(P<0.01)。与对照组相比,治疗组AGG(1)和AGG(M)的降低幅度均无显著差异(P>0.05);治疗组低切变率下全血黏度由(11.69±2.02)mPa·s降至(9.40±1.04)mPa·s(P<0.01),高切变率下全血黏度和血浆黏度均降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论JL-GE可以降低冠心病心绞痛(血瘀证)患者低切变率下全血黏度和血小板聚集率,改善血液流变性。     

子痫前期及子痫患者全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa的变化及意义

目的通过检测子痫前期及子痫患者全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa表达水平,以探讨血小板活化状态。方法采用流式细胞术于剖宫产术前(入院后24h内)和术后48h内,检测子痫前期及子痫、正常孕晚期、正常未孕妇女全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa水平。结果分娩前轻度子痫前期组CD62p与正常未孕组、正常孕晚期组相比较,无显著性差异(P>0.05);分娩前重度子痫前期及子痫组CD62p明显高于正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组,有显著性差异(P<0.01);分娩后各组之间均无统计学差异(P>0.05);重度子痫前期及子痫组分娩后CD62p较分娩前明显降低,有显著性差异(P<0.01)。分娩前轻度子痫前期组GPⅡb/Ⅲa水平与正常未孕组、正常孕晚期组相比较,无显著性差异(P>0.05);分娩前重度子痫前期及子痫组GPⅡb/Ⅲa水平明显高于正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组(P<0.01);分娩后各组之间均无显著性差异(P>0.05);重度子痫前期及子痫组分娩后GPⅡb/Ⅲa水平明显降低与分娩前相比较,有显著性差异(P<0.01)。结论联合检测重度子痫前期及子痫患者CD62p和GPⅡb/Ⅲa水平,不但可以指导临床治疗及预防,并对该病的病因学研究提供了新理念。     

抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的影响

目的:探讨抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的作用及对疾病诊断的临床意义.方法:选取系统性红斑狼疮(SLE)并发血栓患者20例,单纯SLE患者30例,正常对照23例,采用AggRAM-四通道血小板聚集仪检测血小板聚集率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗β2GPI抗体.结果:SLE血栓组患者和SLE非血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率都显著高于正常对照组(P＜0.05),并且SLE血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率高于SLE非血栓组患者;SLE血栓组患者血小板聚集率比SLE非血栓组和正常对照组显著升高(P＜0.05),SLE非血栓组患者血小板聚集率和正常对照组没有统计学差异;所有SLE患者中抗β2GPI抗体阳性组比抗体阴性组血小板聚集率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗β2GPI抗体和血小板聚集率升高可为SLE患者继发血栓性疾病提供辅助诊断;抗β2GPI抗体促进SLE患者血小板聚集率上升,加速SLE患者血栓形成.     

高脂血症患者血液流变学、血小板聚集的探讨

本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。     

可达灵片联合阿司匹林治疗老年冠心病患者的效果分析

目的:探讨可达灵片联合阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集及心功能的影响.方法:选取我院2018年6月至2019年6月期间收治的老年冠心病患者84例作为研究对象.根据随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组各42例.对照组口服阿司匹林片治疗,观察组在对照组基础上联合可达灵片治疗,两组均连续治疗2 m.分析比较两组血小板聚集率、GMP-140水平、心功能[左心室射血分数(LVEF)、每min心输出量(CO)和脑钠肽(NT-proBNP)]及不良反应发生率.结果:治疗后,两组血小板聚集率和GMP-140水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05).治疗后,两组LVEF、CO均显著升高,NT-proBNP均显著降低,且观察组LVEF、CO显著高于对照组,观察组NT-proBNP显著低于对照组(P<0.05).两组治疗期间不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05).结论:可达灵片联合阿司匹林可降低老年冠心病患者体内的血小板聚集率,改善心功能,联合用药未明显增加不良反应,安全性较高.     

急性心肌梗塞血小板膜凝血酶敏感蛋白及糖蛋白IV分布的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)后血小板活性的变化。方法:用流式细胞仪测定AM I患者(10例)静息状态及凝血酶(100 U/L,500 U/L)激活时,血小板膜表面凝血酶敏感蛋白(TSP)及糖蛋白IV(GPIV)分布状况,并与健康人(12名)比较。结果:AMI 12 h-3 d,静息血小板和凝血酶激活血小板膜表面TSP及GPIV均明显高于健康人(P<0.05,P<0.01),AMI 1周激活血小板膜TSP及GPIV高于健康人(P<0.05,P<0.01),静息血小板膜TSP及GPIV与健康人无显著差别(P>0 05)。AMI静息血小板膜和激活血小板膜TSP与GPIV呈显著正相关(r=0.383,P<0.01)。结论:AMI 3 d内血小板活性及反应性明显增高,AMI 1周时血小板反应性仍增高。     

血小板聚集功能和尿11-脱氢血栓素B_2水平测定对评价脑梗死患者阿司匹林治疗作用的价值

目的:探讨血小板聚集功能和尿11-脱氢血栓素B2(11-DTB2)检测对评价一次及反复脑梗死患者服用阿司匹林治疗作用的价值。方法:42例反复脑梗死(≥2次)患者和50例发生一次脑梗死患者服用阿司匹林(100mg/天)至少7天后,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂,测定两组血小板最大聚集率,并测定其11-DTB2的含量。结果:AA作诱导剂时,反复脑梗死患者与一次脑梗死患者比较,其血小板最大聚集率、阿司匹林半抵抗发生率明显较高(P<0.01);尿11-DTB2也是前者高于后者,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。结论:脑梗死患者服用阿司匹林时检测血小板聚集功能和尿11-DTB2水平,可以观察阿司匹林抑制血小板功能的程度及临床疗效。     

葡萄籽原花青素体外抗血小板聚集的机制研究

目的: 研究葡萄籽原花青素(PC)体外抗血小板聚集的可能机制。方法: 应用血小板聚集仪研究PC、二亚苯基碘鎓(DPI,非特异性NADPH氧化抑制剂)和夹竹桃麻素(apocynin,特异性NADPH氧化酶抑制剂)对胶原诱导的健康志愿者血小板最大聚集率的影响。用化学发光仪检测PC对血小板NADPH氧化酶活性、一氧化氮(NO)含量和超氧阴离子(O₂^-·)水平的影响。用流式细胞术观察PC对血小板活化标志物PAC-1和CD62P表达率的影响。结果: PC(100 μmol/L)、apocynin(10 μmol/L)和DPI(100 μmol/L )均可显著抑制胶原蛋白诱导的血小板最大聚集率(P<0.01)。胶原蛋白激活的血小板NO含量显著降低,O₂^-·含量显著增加,100 μmol/L PC可使二者明显恢复(P<0.05)。添加了100 μmol/L PC的样本中,血小板NADPH氧化酶活性受到明显的抑制(P<0.01),血小板PAC-1 和CD62P表达率也显著降低(P<0.05)。结论: 葡萄籽原花青素可能通过抑制NADPH氧化酶的活性,进而影响血小板NO和O₂^-·含量,在一定程度上阻断血小板活化过程,最终达到抗血小板聚集的作用。