腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

真胰岛素对观察胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的意义——附128例报告

目的：探讨以真胰岛素为指标观察胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的意义。方法：将35名有糖尿病家族史的正常糖耐量者（NGT）、31例糖耐量异常者（IGT）和62你新诊断的2型糖尿病患者分别按体重指数分为肥胖亚组与非肥胖亚组，以35名健康人作为对照组，采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素，以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。结果：在非肥胖亚组中，NGT、IGT、糖尿病组随空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常，B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常。B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹真胰岛素与对照组比较无明显差异。肥胖亚组中，NGT组的空腹血糖虽然正常，但已有HomaIR升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学差异，P＜0.01。结论：体重指数和血糖值均会影响HomaIR和HBCI，而真胰岛素的测定却能更真实地反映胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较

【目的】研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。【方法】将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（NDM，n=180），空腹血糖受损组（IFG，n=35），糖耐量异常组（IGT，n=46），糖耐量正常组（NGT，n=151）。测定血压、血脂（TG和HDL）、体质指数（BMI）；应用胰岛素抵抗（HOMA-IR）及胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行测定。【结果】DM、IFG及IGT组均较NGT组IAI下降，HOMA-IR增高，DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的IAI下降及HOMA-IR增高（P〈0．05）。【结论】不同糖耐量人群随着糖调节不同程度的受损HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

目的：比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法：选择正常糖耐量者40例，空腹血糖受损者32例，糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标，稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标，糖负荷30min净增胰岛素／净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果：空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高，差异有显著性（P〈0．05）。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低，差异有显著性（P〈0.05）。糖耐量受损组净增胰岛素／净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降，但差异无统计学意义。结论：空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损，而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗指数及血管内皮功能变化的意义

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)等高血糖人群的胰岛素抵抗指数(IR)及血管内皮功能变化的意义。方法选择不同糖耐量且不伴心血管及其他疾病的183例,按糖耐量分为IFG组47例、IGT组52例、DM组41例、糖耐量正常组(NGT)43例,分别检测血糖、胰岛素、血脂,计算IR,并应用高分辨率血管外超声监测肱动脉血管内皮功能,比较各组空腹血糖、餐后2 h血糖、IR及血管内皮功能。结果IFG组、IGT组、DM组空腹胰岛素及餐后胰岛素均高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组空腹胰岛素高于IGT组,而DM组餐后胰岛素高于IFG组及IGT组,IGT组餐后胰岛素高于IFG组,差异均有统计学意义(P<0.05);IFG组、IGT组、DM组的IR高于NGT组;反应性充血时肱动脉血管内径变化在NGT组、IFG组、IGT组、DM组依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGT人群表现出IR增高,发展到DM阶段更为严重,在血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱;IGT期血管内皮功能开始下降,至DM期更为明显。     

糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

目的 探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 （1）对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量（NGT） 122例、空腹血糖受损（IFG） 39例、糖耐量减低（IGT） 64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例,共4组不同糖调节状态人群.（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）.（3）采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能.结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为：1.52（0.96 ～2.37）、1.62（1.17 ～2.60）、1.65（1.22 ～2.82）、3.12（1.50 ～4.41）;而ΔⅠ30/ΔG30逐渐降低,分别为：16.42（10.13 ～22.71）mU/mmol、9.45 （5.65 ～ 15.74） mU/mmol、7.36（5.73 ～ 19.13） mU/mmol、3.86（2.13 ～5.96） mU/mmol.HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为：72.74（42.7 ～ 111.8） mU/mmol、65.72（52.5 ～ 124.0）mU/mmol、50.39 （21.2 ～ 77.5） mU/mmol、39.10 （26.7 ～ 63.2） mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30均差异显著（P ＜0.0001）.HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（P＜0.05）,而其他组之间无明显差别（P＞0.05）.HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（P＜0.05）.ΔⅠ30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（P＜0.05）.结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致.糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关.     

瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联.方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数.结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(*9滋g)分别为4.27 ± 1.82、4.15 ± 1.96、4.19 ± 1.9,高于正常对照组的2.43 ± 0.31;HOMA-IR数值分别为3.48 ± 0.84、3.01 ± 0.67、3.24 ± 0.26,高于正常对照组的1.23 ± 0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P ＜ 0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178 ± 49、165 ± 59、170 ± 52,低于正常对照组的346 ± 54.多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素.结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛*9茁细胞功能缺陷的危险因素.     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

空腹血糖受损患者脂联素与颈动脉内膜中层厚度关系的临床研究

目的：探讨空腹血糖受损患者脂联素水平及其与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的关系。方法：测定糖耐量正常（NGT）组、单纯空腹血糖受损（I-IFG）组、糖耐量减低（I-IGT）组、空腹血糖受损并糖耐量减低（IFG／IGT）组、新诊断2型糖尿病（T2DM）组各30例患者的脂联素水平与CIMT,比较各组的差异。同时分析脂联素与CIMT及其他因素的相关性。结果：I—IFG、I—IGT、IFG／IGT和佗DM组患者脂联素水平均显著低于NGT纽（P均〈0．01）,IFG／IGT和他DM组脂联素均显著低于I—IFG、I—IGT组（P〈0．01）。T2DM组和IFG／IGT组的HOMA-IR均大于I-IGT、I-IFG和NGT组（P〈0．05或0．01）。I-IFG、I-IGT、IFG／IGT和T2DM组cIMT均显著高于NGT组（P〈0．05或0．01）;T2DM组与IFG／IGT组CIMT比较差异无统计学意义,但均高于I-IGT、I—IFG组（P〈0．05或0．01）,I-IFG与I-IGT组间差异无统计学意义。脂联素水平与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA-IR及CIMT均呈负相关,CIMT与空腹血糖、服糖后2h血糖、HOMA—IR均呈正相关。结论：IFG患者脂联素水平明显下降,CIMT增加,提高脂联素水平可能可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

上海市闵行区江川社区老年糖尿病患病率调查

目的：了解上海老城区老年糖尿病的患病率。方法：采用分层整群随机抽样方法对闵行江川社区4 566例60岁以上的老年人进行调查,检测所有受试者血糖（空腹和餐后2h）、体质量指数（BMI）、血压、血脂、尿微量白蛋白/尿肌酐,采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）。结果：按2008年上海市老年人口标准化,60岁以上老年人空腹葡萄糖受损（IFG）、糖耐量异常（IGT）、1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）标准化患病率分别为0.34%、10.31%、0.12%和25.50%。男性60岁以上老年人IFG、IGT、T1DM和T2DM标准化患病率分别为0.53%、10.74%、0.17%和25.49%。女性60岁以上老年人IFG、IGT、T1DM和T2DM标准化患病率分别为0.20%、10.05%、0.11%和25.42%。70岁以上老年人IFGI、GT、T1DM和T2DM标准化患病率分别为0.20%、11.36%、0.13%和28.63%。Logistic回归分析显示,年龄、HOMA-β、HOMA-IR和高血压病是老年糖尿病发生的独立危险因素（P〈0.05）。结论：上海市闵行江川社区老年人糖尿病患病率高于一般人群的患病率。老年糖尿病的发生与增龄、高血压、胰岛素抵抗和胰岛功能下降密切相关。     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态变化研究

目的 了解妊娠糖尿病患者分娩后6周糖耐量异常发生情况,探讨胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态改变在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中的作用。方法 选择69例既往诊断为妊娠糖尿病患者,于分娩6周后对所有患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据试验结果分为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）表示,胰岛 B 细胞功能状态用第一时相胰岛素分泌量表示,比较观察两组患者的基线资料、胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态变化情况。结果 OGTT 试验结果显示,69例患者中 NGT 组38例,IGT 组31例。IGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,ISI、第一时相 INS 显著低于 NGT组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者第二时相 INS 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能缺陷可能在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中起一定作用,值得进一步深入研究。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗与C肽的关系研究

目的 探讨妊娠妇女在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗与C肽含量变化的关系.方法 分析77例妊娠糖尿病( GDM)孕妇、和66例糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素抵抗状况胰岛β细胞分泌功能,采用相关C肽水平值计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的公式Homa-islet(CP-DM)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5),Homa-IR (CP)=1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800来评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.结果 GDM组的C肽水平值和Homa-IR(CP)结果明显高于NGT组结果,两组差异有统计学意义(P＜0.05);NGT组的胰岛β细胞功能指数Homa-islet (CP)略低于GDM组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病患者同正常糖耐量孕妇相比C肽水平和胰岛素抵抗指数明显升高,但胰岛β细胞功能指数无统计学差异;C肽水平目前还无法完全评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.     

减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛素抵抗状态

目的运用减少样本量的静脉葡萄糖耐量试验（frequently sampled intravenous glucose tolerance test,FSIGT）对不同糖耐量受试者的胰岛素抵抗状态进行检测。方法2008年6月—2009年6月,我们选取了160例不同糖耐量状态的非糖尿病患者,分为正常糖耐量组（NGT）、空腹血糖异常组（IFG）、糖耐量减退组（IGT）及（IFG＋IGT）组,通过口服糖耐量试验评价其糖耐量状态,运用基于Bergman最小模型技术的减少样本量的FSIGT评价受试者的胰岛素抵抗程度。结果4组对象的年龄、体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压、舒张压、吸烟史和血脂参数各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,各组由FSIGT获得的胰岛素抵抗指数（FSIGT-ISI）值显示,虽IFG、IGT及IFG＋IGT组均低于NGT组,但仅IGT组其值显著低于NGT组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论应用FSIGT进行人群中胰岛素抵抗状态检测,对于IGT的筛查、早期诊断糖尿病及尽早采取预防措施具有重要的指导意义。     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.     

糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。