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相似文献
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1.
目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ(PGR)、胃泌素-17和幽门螺杆菌(Hp)检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况(不确定时以14C呼气试验证实);同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义(均P<0.05);胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法(7MP)在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。  相似文献   

2.
目的 探讨血清可溶性人白细胞抗原-G(sHLA-G)、胃蛋白酶原比值(PGR)联合幽门螺杆菌(Hp)检测对老年人群早期胃癌筛查的意义。方法 回顾性分析2020年2月—2021年12月江苏省省级机关医院223例胃部不适患者的临床资料。统计所有患者临床病理检查结果;比较不同病变类型患者血清sHLA-G、PGR水平及Hp阳性率;比较胃癌组和非胃癌组患者临床资料;多因素Logistic回归分析影响老年人群早期胃癌发生的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评价血清sHLA-G、PGR、Hp及三者联合对老年人群早期胃癌筛查的诊断价值。结果 223例患者病理检查结果最终经临床确诊,早期胃癌36例,癌前病变52例,慢性萎缩性胃炎60例,慢性浅表性胃炎75例。胃癌、癌前病变及慢性萎缩性胃炎患者血清sHLA-G、Hp阳性率高于慢性浅表性胃炎患者(P <0.05),PGR低于慢性浅表性胃炎患者(P <0.05);胃癌、癌前病变患者血清sHLA-G、Hp阳性率高于萎缩性胃炎患者(P <0.05),PGR低于萎缩性胃炎患者(P <0.05);胃癌患者血清sHLA...  相似文献   

3.
黄莹太  刘玉仁 《安徽医学》2014,(11):1585-1587
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。  相似文献   

4.
目的:探讨吉林省延边地区朝鲜族与汉族之间幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)细胞毒素相关基因与胃癌及癌前疾病的相关性。方法Hp检查阳性患者571例(朝257例,汉314例),慢性浅表性胃炎组(CSG)168例(朝75例,汉93例)、慢性萎缩性胃炎组(CAG)167例(朝76例,汉91例)、胃溃疡(GU)组132例(朝60例,汉72例),胃癌组(GC)104例(朝46例,汉58例)。采用快速尿素酶法、14 C呼气试验法、免疫印迹法检测定细胞毒素相关基因蛋白(CagA)菌株感染率。结果(1)朝鲜族与汉族CagA基因菌株阳性率比较差异有统计学意义(P=0.004<0.05)。(2)在朝鲜族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高(P<0.05)。同样,在汉族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与也均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高(P<0.05)。(3)朝鲜族胃癌组CagA基因菌株阳性率低于汉族胃癌组(P=0.019<0.05)。结论(1)朝鲜族CagA基因菌株阳性率较汉族患者低。(2)感染CagA基因菌株易引起严重的炎症反应,与胃癌、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎关系密切。(3)朝鲜族患者胃癌的发生与CagA基因菌株感染相关性较汉族患者小。  相似文献   

5.
不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
高洪臣  杨丹  谭岩 《吉林医学》2007,28(7):918-919
目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。  相似文献   

6.
慢性胃炎和胃溃疡幽门螺杆菌感染分析   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和胃溃疡的关系。方法对我院412例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和胃溃疡患者,用胃黏膜石蜡切片行亚甲蓝染色检测Hp的感染情况。结果Hp阳性351例,感染率为85.2%。其中:胃溃疡10例,占100%,萎缩性胃炎193例,占86.2%,浅表性胃炎120例,占80.0%,滤泡性胃炎28例,占100%;男199例,占86.1%,女152例,占84.0%;60岁及以上老年人51例,占92.7%,60岁以下300例,占85.4%。结论Hp感染率在慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎中差异不显著,萎缩性胃炎略高于浅表性胃炎。胃溃疡及滤泡性胃炎Hp感染率高,Hp阳性率在性别及年龄方面无显著差异。  相似文献   

7.
目的:本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法:对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素-伊红(HE)染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果:慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异(P<0.01);由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4%和12.6%;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论:与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。  相似文献   

8.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及胃癌的关系.方法:对1768例胃镜检查者胃镜检查患者中Hp检查阳性者与219例正常者中Hp检查结果进行对照.结果:正常对照组Hp阳性率为22.37%,浅表性胃炎和萎缩性胃炎阳性率分别为65.25%和66.09%,与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05);胃溃疡与十二指肠溃疡病人的Hp阳性率分别为83.87%和84.21%,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05);胃癌组病人的Hp阳性率为66.66%,与正常对照组也有明显差异(P<0.05).结论:说明Hp感染与胃炎及消化性溃疡的发病有关,与胃癌的发生也有一定的关系,需进一步探讨.  相似文献   

9.
目的 探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃溃疡患者外周血调节性T细胞水平变化的关系。方法 收集本院消化科门诊73例幽门螺杆菌阳性患者(慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎31例,胃溃疡22例)和30例健康志愿者外周血样本。流式细胞术检测外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。比较慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者、胃溃疡组及健康对照者外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。结果 慢性浅表性胃炎外周血Treg水平高于健康对照者,但慢性萎缩性胃炎及胃溃疡组外周血Treg水平低于健康对照者。胃溃疡组外周血Treg水平低于慢性萎缩性胃炎组。结论 幽门螺杆菌感染可以诱导Treg反应性增多。Treg的增加可能在阻止Hp感染进一步发展为慢性萎缩性胃炎或胃溃疡中起保护作用。  相似文献   

10.
目的 研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性.方法 选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例).采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA).结果 ①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).CagA+ VacA 、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义.②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用.  相似文献   

11.
目的:通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylofi,HP)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和抑癌基因P53表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法:用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染,COX-2表达检测选择免疫组化S-P法,用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果:HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率,慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎(P〈0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关(P〈0.01)。结论:COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。  相似文献   

12.
幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 评价幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜炎症反应和组织IL-8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL-8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡(DU,95%)、胃溃疡(GU,80%)和慢性萎缩性胃炎(CAG,70%)组Hp感染率显著高于正常对照组(30%),而慢性浅表性胃炎(CSG,37.5%)组与正常对照组相比则无显著差异;DU(85%)、GU(60%)和CAG(50%)组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组(15.0%),而CSG组(15.6%)与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL-8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL-8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL-8含量密切相关。  相似文献   

13.
幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨幽门螺杆菌( H P)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 H P与胃癌的关系。方法:利用 D N A 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 H P阳性和 H P阴性胃良性病变及胃癌等130 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果: H P阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 H P阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, H P阳性组的凋亡指数明显递减。结论:从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, H P可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。  相似文献   

14.
目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与老年胃癌患者之间的关系。方法:对613例老年患者均经胃镜活检及病理诊断,进行Hp阳性率显著性检验及统计学处理。结果:Hp在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠增生-胃癌这一模式中的感染率不同,且呈逐渐增高的趋势。结论:说明Hp感染与胃癌的发生密切相关。  相似文献   

15.
目的:比较幽门螺杆菌(H Pylori)感染与胃溃疡,胃癌及好发部位的关系。方法:对我院消化内科电子胃镜检查的1680例Hp检测结果与胃溃疡,食管癌,胃癌的对比分析。结果:1680例病人中,浅表性胃炎,Hp感染率60%~70%,胃溃疡70%~80%,食管癌、胃癌达90%以上。上消化道肿瘤中,食管癌发生率为首位,其次是胃底贲门癌,Hp感染率最高。消化性溃疡中,多发复合性溃疡发病率高,其次是胃溃疡,幽门口,十二指肠球部溃疡,Hp感染率都在80%以上。结论:Hp感染与活动性胃炎,肠上皮化生萎缩性胃炎,不典型增生,胃癌、胃溃疡的发生有相关性。  相似文献   

16.
Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P>0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P<0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。  相似文献   

17.
目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位的关系。方法2003年 ̄2005年我院经胃镜和病理学确诊的胃癌患者128例,进行Hp检测,采用快速尿素酶试验与病理染色相结合,两种检测方法中任意一种阳性定为Hp阳性,两者均阴性定为Hp阴性。结果128例胃癌患者总的Hp阳性率为73.4%,贲门部胃癌Hp阳性率为46.2%,非贲门部胃癌Hp阳性率为80.4%,两者比较有显著性差异(P<0.05);Hp阳性的胃癌患者中,贲门部和非贲门部胃癌的人数构成比为12.8%和87.2%;Hp阴性的胃癌患者中,贲门部、非贲门部人数构成比分别为41.2%和58.8(%P<0.01)。结论非贲门部胃癌与Hp感染关系密切。  相似文献   

18.
目的:测定慢性胃炎、胃溃疡和胃癌患者血清中C反应蛋白(CRP)浓度水平结合有无幽门螺杆菌(HP)现症感染,探讨其变化的机理,为临床应用提供理论基础和实验依据。方法:对符合条件的慢性胃炎31例、胃溃疡30例、胃癌27例患者同时进行电子胃镜、^13C-尿素呼气试验(^13C—UBT)和血清CRP浓度的检测。结果:胃溃疡组血清CRP浓度水平(9.24mg/L)高于慢性胃炎组血清CRP水平(2.89mg/L)。差异有统计学意义(P〈0.05);胃癌组CRP水平(35.19mg/L)高于慢性胃炎组及胃溃疡组,差异有统计学意义(P〈0.05)。慢性胃炎组与胃癌组HP检出率比较及胃溃疡组与胃癌组HP检出率比较差异均有统计学意义(P〈0.0125)。慢性胃炎组HP阳性血清中的CRP略高于HP阴性血清,但二者比较差异无统计学意义(P〉0.05);胃溃疡组HP阳性血清中的CRP高于HP阴性血清,差异有统计学意义(P〈0.05);胃癌组HP阳性血清中的CRP略高于HP阴性血清,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:联合检测CRP及HP可以为临床医生提供更多的胃癌早期诊断的信息,而且还有助于对良恶性胃疾患的鉴别诊断;胃溃疡组CRP水平与有无HP现症感染有关,慢性胃炎组和胃癌组CRP水平与HP现症感染的关系还有待于进一步研究。  相似文献   

19.
胃癌组织中HpcagA基因表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法 采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果 慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论 萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切  相似文献   

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