紫草素抑制人甲状腺髓样癌TT细胞增殖及其机制的研究

目的：了解紫草素抑制甲状腺癌TT细胞增殖的作用及机制。方法采用MTT法分析紫草素对人甲状腺癌TT细胞增殖的影响;流式细胞术分析紫草素对TT细胞周期分布和凋亡的影响;透射电镜观察紫草素对TT细胞凋亡和自噬的调控。结果不同浓度紫草素作用24-72h对TT细胞均有抑制增殖的作用,并随药物浓度增加和作用时间延长而增强。紫草素作用24h,2、4滋g/ml紫草素组细胞出现凋亡峰（亚二倍体峰）,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但未见明显的细胞周期阻滞。Annex-inV- PE/7- AAD双染法分析细胞凋亡,2滋g/ml紫草素作用TT细胞24h,早期凋亡细胞增至8.0%;而空白对照组为0.2%,凋亡后期继发坏死细胞为11.3%,空白对照组为0.1%;作用48h后,早期凋亡细胞为24.9%,凋亡后期继发坏死细胞上升为14.2%。2滋g/ml紫草素作用TT细胞24h,透射电镜观察可见典型的细胞凋亡和自噬结构。结论紫草素具有抑制人甲状腺癌TT细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖关系;其作用机制与诱导细胞凋亡和自噬有关。     

紫草素诱导甲状腺髓样癌TT细胞自噬的实验研究

目的探讨紫草素能否诱导甲状腺髓样癌细胞发生自噬。方法采用透射电镜观察不同浓度紫草素对甲状腺髓样癌TT细胞发生自噬的形态。利用Western-blot分析紫草素作用甲状腺髓样癌TT细胞后自噬标志物Beclin-l和LC3蛋白的表达,利用荧光显微镜观察自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的点状聚集情况。结果不同浓度紫草素作用24~72h对TT细胞均有自噬现象发生。2μg/m L、4μg/m L紫草素处理组作用24h后透射电镜观察TT细胞自噬的形态,发现TT细胞出现典型的自噬囊泡：双层膜包绕的圆形或椭圆形结构。紫草素处理自噬相关基因Beclin-l的表达明显低于空白对照组,参与自噬降解的p62表达水平下降,其下降水平与剂量呈相关性,自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达明显提高。将TT细胞转染GFP-LC3质粒24h后,用紫草素处理24h,于荧光显微镜下观察,处理组与空白对照组相比,胞浆上出现大量的LC3-Ⅱ点状聚集。结论紫草素能诱导甲状腺髓样癌TT细胞发生自噬,透射电镜下可见自噬体,荧光显微镜下可观察到自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ。紫草素诱导TT细胞自噬,可能与降低自噬抑制基因Beclinl表达水平相关。     

散发型甲状腺髓样癌RET基因突变的研究

目的:研究散发型甲状腺髓样癌酪氨酸激酶受体基因(RET)的突变情况.方法:提取17例中国人散发型甲状腺髓样癌基因组DNA,PCR扩增该基因第13外显子全部序列,纯化目的基因DNA后直接序列测定.结果:分析测序图发现所有散发型甲状腺髓样癌在该基因的第18973和18974位点之间均有一个鸟嘌呤插入突变,插入突变位于该基因的第13外显子和内含子之间.结论:此位点突变对酪氨酸激酶受体蛋白表达的影响和在散发型甲状腺髓样癌的发生、发展过程中所起的作用有待进一步研究.     

甲状腺髓样癌的外科治疗

甲状腺髓样癌的外科治疗（３０１８００）天津市宝坻县人民医院外二科王广舜，刘金波，刘立泉甲状腺髓样癌系发生于甲状腺滤泡旁细胞的恶性肿瘤，临床较少见。其发病、病理及临床表现均不同于一般甲状腺癌，独成一型。现将其外科治疗叙述如下。１临床资料我院外二科目１９...     

生长抑素及其受体显像与甲状腺髓样癌

甲状腺髓样癌 (MTC)来源于甲状腺滤泡细胞旁细胞 ,75 %为散发病例 ,2 5 %为家族性病例。近期已确认家族性MTC的原癌基因RET的菌株变异 ,因此通过遗传试验可以发现MTC患者[1 ] 。MTC的发病年龄多见于 3 0～ 40岁 ,病程较长 ,恶性程度中等。肿瘤多为单发 ,偶为多发 ,家族性者常为双侧。MTC可早期转移至局部淋巴结并向远处转移至肝、肺、骨。因癌细胞可以分泌降钙素、5 羟色胺、癌胚抗原等血管活性物质 ,约 3 0 %的MTC患者可出现顽固性腹泻综合征。有转移者症状更严重 ,呈水样泻 ,每日数次至 1 0余次 ,可伴有面部潮红 ,颇似类癌综合…     

原发性甲状旁腺功能亢进症与甲状腺疾病的关系探讨

目的分析原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)病人伴发甲状腺病变的发病情况,探讨PHPT与甲状腺疾病的关系。方法回顾分析84例PHPT病人资料,统计PHPT合并甲状腺病变的详细发病情况及PHPT对病人甲状腺功能的影响,使用SPSS统计软件分析PHPT与甲状腺疾病的相关性以及PHPT对病人甲状腺功能的影响。结果本组PHPT病例合并甲状腺疾病主要为结节性甲状腺肿(62/74),其中单发结节性甲状腺肿25例(33.8%),多发结节为37例(50.0%),甲状腺髄样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)病人12例(16.2%)。PHPT病人总T4(total tetraiodothyronine,TT4)及游离T4(free tetraiodothyronine,FT4)浓度较正常成年人降低(P<0.05)。TT4及FT4均与甲状旁腺激素(serum parathyroid hormone,PTH)浓度呈负相关(P<0.05)。结论 PHPT病人甲状腺疾病高发,且TT4及FT4浓度较正常成年人降低,其原因可能与高PTH相关。     

甲状腺髓样癌23例的诊断及治疗

目的：探讨甲状腺髓样癌(MTC)的诊断要点及治疗原则。方法：对我们1971—2003年收治的23例MTC的临床资料进行回顾性分析。结果：患均以颈部肿块就诊，其中3例伴有腹泻。散发型MTC21例，家族2例。治疗方法以切除原发灶或加颈淋巴结清扫为主。术后随访15例死亡，8例至今存活。结论：MTC术前诊断比较困难，对于颈部肿块合并淋巴结肿大并伴有顽固性非炎症性腹泻、有家族史、血清降钙素明显高于正常，应考虑本病。对MTC均应行原发灶根治性切除加颈淋巴结清扫术。     

髓样分化因子88抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响

目的探讨髓样分化因子88(My D88)抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响及其机制。方法采用RPMI-1640培养基体外培养A549细胞,分别加入15μmol·L-1(ST2825低浓度组)和30μmol·L-1(ST2825高浓度组)的ST2825,以不添加ST2825的细胞作为空白对照组;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测ST2825对A549细胞增殖的影响;药物处理48 h后,Wersten blot检测A549细胞核中核因子-κB(NF-κB)p65和细胞质中NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达。结果 ST2825可以显著抑制A549细胞的增殖且呈剂量依赖性,浓度越高抑制作用越明显(P<0.05)。ST2825干预后48 h,与空白对照组和ST2825低浓度组比较,ST2825高浓度组细胞质中IκB的表达显著增高(P<0.05),细胞核中NF-κB p65的表达显著降低(P<0.05)。结论 ST2825对人肺癌细胞株A549增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过抑制NF-κB p65的核内移位。     

乳头状甲状腺髓样癌1例

病例患者,女,43岁,患者于1月前在当地医院体检发现左颈部包块,但无红肿、疼痛,发热、声嘶、饮水呛咳、吞咽困难,也无心悸、多汗、多食、消瘦、腹痛腹泻。查体：生命体征平稳,心肺腹无明显异常,气管居中,     

夏枯草联合山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用

目的 探讨夏枯草联合山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用.方法 不同浓度的夏枯草和山慈姑作用于人甲状腺癌SW579细胞48 h后,采用MTT法分别计算出夏枯草和山慈姑对SW579的半数抑制浓度(IC50);实验分为夏枯草组、山慈姑组、夏枯草与山慈姑联合处理组及阴性对照组,将各组药物分别作用于SW579细胞48h后,倒置相差显微镜下观察各组药物作用于SW579后细胞的形态学变化;Western blot检测各组c-myc蛋白的表达.结果 夏枯草对SW579细胞的半数抑制浓度IC50为21 mg/mL,山慈姑的半数抑制浓度IC50为122 mg/mL;夏枯草组与联合组能抑制SW579细胞的生长,且联合组的抑制作用较夏枯草组明显;c-myc蛋白在夏枯草组及联合组的表达均较阴性对照组低,且在联合组的表达较夏枯草组表达更低(P＜0.05),小剂量山慈姑组与阴性对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 夏枯草联合小剂量山慈姑对甲状腺癌细胞增殖的抑制作用较为明显,为中药联合治疗甲状腺癌提供理论依据.     

Construction of eukaryotic expression vector of human S100A13 gene and its effect on proliferation of human thyroid cancer cell line TT

Objective To investigate the effect of exogenous S100A13 gene overexpression on the proliferation of human thyroid cancer cell line TT.Methods The recombinant ORF of S100A13 tagged with six histidines ...     

血清PTH、Hcy、TPO-Ab与妊娠期高血压患者病情严重程度的关系

目的分析血清甲状旁腺激素(PTH)、同型半胱氨酸(Hcy)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)与妊娠期高血压(HDCP)患者病情严重程度的关系。方法选择妊娠期高血压患者107例作为研究对象,入组研究对象根据妊娠期高血压诊断分级标准分为妊娠期单纯高血压组56例、子痫前期组28例和重度子痫前期组23例。另选择同期正常妊娠的健康孕妇60例作为对照组。对各组患者血清PTH、Hcy、TPO-Ab含量进行测定。结果妊高征组患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)含量高于对照组(P＜0.05)。妊高征组患者血清高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、脂蛋白a含量均低于对照组(P＜0.05)。不同病情严重程度患者血清Hcy、PTH及TPO-Ab含量差异有显著性(P＜0.05)。血清PTH、Hcy及TPO-Ab含量均与妊娠期高血压病情呈显著正相关(P＜0.05)。结论血清PTH、Hcy、TPO-Ab含量与妊娠期高血压患者病情严重程度呈显著正相关。     

过量氟对电解铝工人血清微量元素及钙调节激素的关系

目的 :探讨过量氟与降钙素 (CT)、甲状旁腺素 (PTH)及微量元素的关系及意义。方法 :对某铝厂工人 (车间空气氟化物浓度波动在 0 63～ 1.3 1mg/m3 )及对照各 5 0名进行了血清CT、PTH、Ca、Mg、Cu、Zn、Se、F及尿F的测定。结果 :血清F及尿F均高于对照组 (P <0 0 1) ,CT及PTH低于对照组 (P <0 0 1) ,而血清Ca、Mg、Cu、Zn、Se与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :过量氟可抑制钙调节激素的分泌 ,也可能对甲状腺及甲状旁腺造成直接的损伤。     

Effect of androgen withdrawal on activation of ERKs and expression of cell cycle regulation molecules in human prostate carcinoma cells

Objective: To explore the possible mechanisms of growth regression of human androgen dependent prostate carcinoma cells caused by androgen withdrawal. Methods: After 24 h of treatment with 1 × 10-9 mol/L dihydrotestosterone (DHT), the expression of phosphorylated ERK proteins and cell cycle regulation molecules including CDK2, CDK4, CDK6 and P27kip1 in human androgen dependent prostate carcinoma cell line LNCaP was measured by Western blot analysis 0 h, 8 h and 24 h of after androgen withdrawal. Human androgen independent prostate carcinoma cell line PC-3 was also examined as control. Results: Down-regulation of phosphorylated ERK, CDK2, CDK4 and CDK6 and up-regulation of P27kip1 were found initially in LNCaP cell line 8 h after androgen withdrawal. The levels of phosphorylated ERK and CDKs decreased continuously and reached the lowest after 24 h, while continuous elevation of P27kip1 was detected thereafter to 24 h. No expression change of phosphorylated ERK, CDKs and P27kip1 were detected in PC-3 cel     

苦参素对人胃癌细胞系MGC-803增殖的抑制作用

目的:观察苦参素对人胃癌细胞系MGC-803的增殖抑制作用.方法:人胃癌细胞系MGC-803接种培养24 h后,实验组分别加入不同浓度苦参素(0.25 g/L、0.5 g/L、1g/L、2g/L、4 g/L),阳性对照组与阴性对照组分别加入氟尿嘧啶(2g/L)和培养液,继续培养12 h,24 h,36 h,48 h,采用MTT法测定苦参素对MGC-803细胞的增殖抑制情况.判定苦参素的剂量与MGC-803细胞增殖活性间的关系,计算细胞抑制率和群体倍增时间.结果:苦参素在0.25～4 g/L范围内,对MGC-803细胞的增殖活性具有抑制作用,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.001),且该作用随剂量增加而增加.与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组细胞群体倍增时间增加.结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有明显的增殖抑制作用,且具有时间、剂量效应关系.     

人生长激素对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨人生长激素在体内对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法建立裸鼠胰腺癌移植瘤皮下模型,分为对照组、顺铂（DDP）组、重组人生长激素（rhGH）组和DDP＋rhGH组,通过流式细胞仪、免疫组化和TUNEL法检测移植瘤的细胞周期、核增殖抗原、凋亡细胞。结果 DDP组和DDP＋rhGH组比对照组或rhGH组S期细胞、核增殖抗原明显降低（P〈0.05）,凋亡指数明显升高（P〈0.05）;而rhGH组与对照组各项指标比较无明显差异（P〉0.05）。结论外源性人生长激素在体内对人胰腺癌细胞的增殖和凋亡无明显作用。     

肝细胞癌患者PT、APTT、FIB、TT指标变化的初步探讨

目的:研究肝细胞癌患者凝血试验凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶时间(TT)的变化及临床意义。方法:应用Sysmex CA- 5 30型全自动血凝仪(散射比浊法) ,检测各组血浆中PT、APTT、FIB、TT值。结果:肝细胞癌患者 期+ 期组PT、APTT、FIB、TT分别与其它恶性肿瘤患者组、正常对照组间比较有极显著性差异(P<0 .0 1 ) ,肝细胞癌患者 期+ 期组PT、APTT、FIB、TT分别与其它恶性肿瘤患者组、正常对照组间比较无显著性差异(P>0 .0 5 ) ,其它恶性肿瘤患者组与正常对照组间比较无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论:肝细胞癌患者血浆凝血试验(PT、APTT、FIB、TT)参数均有变化,可作为肝细胞癌患者病情危重与预后不良的参考指标。     

喷他脒对人宫颈癌细胞株 Hela 细胞增殖和诱导凋亡的作用

目的:研究抗肺孢子虫类药物喷他脒对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌机制。方法:应用MTT法检测不同浓度喷他脒对Hela细胞的生长抑制作用,光镜观察其形态学变化,流式细胞仪及流式细胞仪间接免疫荧光技术检测其细胞周期、细胞凋亡率及细胞内bcl-2蛋白的表达。结果:Hela细胞经不同浓度(分别为0.10μmol/L、1.00μmol/L、10.00μmol/L、100.00μmol/L)的喷他脒处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,10.00μmol/L、100.00μmol/L喷他脒作用72 h后抑制率分别达到89.32%和97.26%。倒置显微镜和光学显微镜可观察到细胞增殖情况的形态学改变。流式细胞仪分析,实验组G0/G1期上升,S期下降,凋亡率上升,细胞内bcl-2蛋白表达率明显降低,并呈剂量依赖性。结论:喷他脒对Hela细胞生长的抑制作用呈明显的时间及浓度依赖性,并诱导其凋亡,同时可使抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达下降。     

二甲基阿米洛利对人肺癌细胞增殖及细胞周期相关蛋白的影响

目的 研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride,DMA)对人高转移巨细胞肺癌细胞PGCL3增殖的作用及对细胞周期相关蛋白的影响.方法 不同浓度的DMA作用于PGCL3细胞,用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测DMA对PGCL3细胞周期的影响;Western blot检测DMA对细胞p21、cyclinA、细胞周期依赖激酶2(cell cycle depend on kinase 2,CDK2)、cyclinB1和细胞分裂周期基因25B(cell dividecycle 25B,Cdc25B)蛋白表达以及CDK2和Cdc25B蛋白活性的影响.结果 DMA可抑制PGCL3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性.DMA阻滞细胞于G2/M期和S期,上调p21蛋白表达,下调cyclinB1蛋白表达,降低CDK2和Cdc25B蛋白活性,但对cyclinA、CDK2和Cdc25B蛋白表达水平无影响.结论 DMA可抑制人肺癌细胞增殖,并改变某些细胞周期相关蛋白的袁达和活性,这可能是其抑制肿瘤的机制之一.     

TNP-470对人肝癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的:研究TNP-470对肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖抑制效应和凋亡诱导作用。方法:采用四氮唑盐还原法(MTT)检测药物对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状条带,流式细胞仪检测细胞凋亡峰和细胞周期变化。结果:MMT法显示TNP-470可显著抑制SMMC-7721细胞体外增殖,DNA电泳显示典型的梯状条带,流式细胞仪检查有明显的凋亡峰出现,细胞周期阻滞在G2/M期,实验用药组细胞凋亡率明显增高,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论:TNP-470对SMMC-7721体外直接杀伤作用不明显,但可诱导SMMC-7721细胞体外凋亡,诱导凋亡可能是其抗肿瘤作用机制之一。