脑膜瘤血管内皮生长因子与肿瘤增殖活性及瘤周脑水肿关系的研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤增殖活性、微血管密度及瘤周脑水肿的关系.方法应用免疫组化方法检测36例脑膜瘤组织中VEGF、增殖细胞核抗原(PCNA)、第Ⅷ因子的表达,测定其阳性细胞数;瘤周脑水肿通过术前颅脑MRI/CT来评估.结果脑膜瘤VEGF表达率为72%(26/36),5例可疑表达;PCNA、Ⅷ因子全部表达.VEGF表达与瘤周脑水肿和微血管密度有显著正相关关系,其r分别为0.878和0.631;VEGF表达与PCNA表达没有相关性,其r为0.087.PCNA标记指数＜25%者占97%(35/36)).结论VEGF存在于脑膜瘤组织中,在瘤周脑水肿和微血管形成方面起着重要的作用.脑膜瘤属于低增殖活性的良性肿瘤.     

脑膜瘤与瘤周脑水肿

本文分析了１３２例脑膜瘤病人的临床和病理资料，探讨影响脑膜瘤瘤周脑水肿的各种因素。发现：伴有瘤周水肿者，病程进展迅速，头痛、呕吐、眼底水肿、癫痫、肢体感觉运动障碍和病理反射的发生率随水肿程度的加重而增高。血管瘤型、间变型、合体型及血管成份增多的脑膜瘤易产生瘤周水肿；而纤维型和砂粒型则较少伴瘤周水肿。若肿瘤位于中颅窝底、矢状窦旁、大脑凸面、大脑镰、嗅沟和蝶骨嵴外侧部位时易产生瘤周水肿；而位于后颅窝、鞍结节和侧脑室部位时则不易产生瘤周水肿。大中型较小脑膜瘤易产生瘤周水肿。     

VEGF及PCNA与脑膜瘤瘤周脑水肿的相关性研究

目的 探讨VEGF及PCNA在脑膜瘤中的表达及其与瘤周脑水肿（PTBE）的关系。方法 采用免疫组化技术检测VEGF、PCNA在41例脑膜瘤中的表达,应用术前CT及MRI检查确定PTBE程度。结果 VEGF免疫组化阳性百分率的高低与PTBE程度密切相关,且与PCNA的表达呈高度正相关。结论 VEGF在脑膜瘤PTBE的形成及肿瘤细胞增殖中起重要作用。     

脑膜瘤血管内皮细胞超微结构改变与瘤周脑水肿

目的研究不同程度水肿的脑膜瘤组织血管内皮细胞（ＥＮ）通透性改变的差异。方法对２１个脑膜瘤组织标本，３个水肿脑组织标本的ＥＮ超微结构进行观察和形态计量学分析，并以３个正常脑组织标本为对照。结果水肿组织和肿瘤组织的ＥＮ超微结构发生明显改变，其程度与瘤周水肿程度相关。其中，基板厚度随水肿程度加重而显著增加，裂隙指数也随水肿程度加重渐增大，重度水肿组显著高于无／轻度水肿组及中度水肿组，而胞饮小泡数量及窗孔的出现则以中度水肿组改变最显著。结论不同程度水肿的脑膜瘤ＥＮ超微结构改变程度不同，不同程度的细胞间连接开放可能是不同程度瘤周脑水肿形成的最重要原因。     

脑膜瘤的良恶性程度与瘤周脑水肿

本文对文献上有关脑膜瘤良恶性程度和表现与瘤周水肿的关系进行了综述。恶性脑膜瘤在组织学主要表现为细胞成份增多、结构丧失、有丝分裂增多,核呈多形性、局灶性坏死和脑浸润,其改变越明显,则恶性程度越高、瘤周水肿也越明显。水肿严重者,FCM分析的DNA倍性和增殖指数(PI)也明显增高。判定瘤周脑水肿与脑膜瘤良恶性程度的关系,对指导临床治疗有重要实际意义。     

良性脑膜瘤瘤周脑水肿的相关因素探讨

瘤周脑水肿（以下简称水肿）是良性脑膜瘤出现临床症状和病情加剧的主要因素。其发生的相关因素及发生机理，目前尚无一致结论。现用回顾性分析方法对此进行探讨。1研究对象与方法1．1对象收集1991年7月至1995年7月连续住院良性脑膜瘤（术后病理确诊）病例114例，对其中资料完整的80例进行回顾性分析。1．2水肿诊所以第一次手术前CT扫描见瘤周低密度区，并排除脑梗塞等其它病变为水肿诊断依据。按滕良珠等[1]方法，水肿程度分为无水肿：CT未见水肿带；轻度水肿：水肿带宽度≤2cm；中度水肿：水肿带2cm—1／2半球；重度水肿：水肿带≥1／2…     

脑膜瘤的增殖能力与瘤周脑水肿

目的：探讨脑膜瘤的增殖能力与瘤周脑水肿组的关系。方法：对１３２例脑膜瘤的病理资料用ＷＨＯ的方法进行组织学计分和分级，部分进行了细胞形态计量学（２６例）和流式细胞术（ＦＣＭ）分析（６８例）。结果：中、重度水肿组的组织学计分、分级、肿瘤细胞的细胞密度、核面积及ＦＣＭ的ＤＩ和ＰＩ均高于轻或无水肿组。重度水肿组的超二倍体率及异倍体率均显著高于其它组别。结论：增殖活跃的脑膜瘤易伴中重度瘤周水肿     

脑膜瘤瘤周脑水肿形成机制的研究进展

脑膜瘤瘤周脑水肿的发生、发展机制十分复杂,与多种因素有关。本文就近年来软膜血供以及血管内皮生长因子/血管通透因子、血小板活化因子、类固醇激素等蛋白因子在脑膜瘤瘤周脑水肿形成过程中的重要作用做一综述。     

血管内皮生长因子与脑肿瘤瘤周水肿的关系

脑肿瘤瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE)是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增多[1]。目前脑肿瘤PTBE形成的病理生理机制仍不清楚,多数学者认为,PTBE是血管源性的,尤其见于胶质瘤,转移瘤和脑膜瘤。水肿逐渐发生加重了瘤体占位效应,破坏了局部的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及脑组织结构,导致颅内压增高,产生一系列并发症,重者发生脑疝危及患者生命[2]。另     

脑膜瘤血管成分改变与瘤周脑水肿及相关因素分析

目的　 探讨脑膜瘤血管成分改变与瘤周脑水肿的关系及肿瘤增殖能力对血管成分的影响。方法　对１３２ 例脑膜瘤的 Ｃ Ｔ、病理学资料, ４４ 例血管造影资料及６８ 例流式细胞术（ Ｆ Ｃ Ｍ） 结果进行分析。结果　轻、中、重各水肿组较无水肿组血管成分明显增多, 以重度水肿组最明显; 肿瘤可见血管外皮细胞, 有颈外动脉供血或肿瘤染色者易发生瘤周水肿。间变型及非典型型肿瘤; 血管型、间变型、合体型肿瘤血管成分增多者显著性增多, 血管成分计分３ 分者, 主要为超二倍体肿瘤。结论　脑膜瘤的血管成分改变对瘤周水肿有明显影响, 血管丰富的肿瘤易伴瘤周水肿, 肿瘤增殖能力高者血管生成明显。     

血管内皮生长因子与星形细胞瘤病理分级和瘤周水肿的相关研究

目的　通过观察VEGF在星形细胞瘤中的表达 ,探讨VEGF与肿瘤分化程度和瘤周水肿的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 39例 ,用免疫组化方法显示VEGF在组织中的分布。用RT PCR的方法测定VEGFmR NA在组织中的表达。根据影像学检查结果计算脑肿瘤瘤周水肿指数。结果　VEGF主要着色于肿瘤细胞的胞浆。偶见血管内皮或细胞间质有VEGF着色。分化较差的星形细胞瘤VEGFmRNA表达及瘤周水肿的程度均高于分化较好的星形细胞瘤 (P <0 0 1 )。VEGFmRNA表达与瘤周水肿的程度呈正相关 (r =0 6 6 2 ,P <0 0 1 )。结论　星形细胞瘤分化差者VEGF表达较高且瘤周水肿较重。瘤周水肿的形成与VEGF关系密切     

水通道蛋白-4与脑膜瘤瘤周水肿的关系

目的 研究水通道蛋白-4(AQP-4)在脑膜瘤中的表达与瘤周水肿(PTBE)的关系.方法 选择脑膜瘤患者70例,计算水肿指数,免疫组化检测脑膜瘤中AQP-4、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,分析AQP-4、VEGF与脑膜瘤PTBE之间的关系.结果 本组脑膜瘤PTBE发生率62.9%(44/70).AQP-4和VEGF的表达阳性率在无水肿组分别为38.5%(10/26)和65.4%(17/26).而在水肿组则分别为90.9%(40/44)和93.2%(41/44);AQP-4 和VEGF 在脑膜瘤中的表达水平,两组间相差显著(P<0.01).AQP-4和VEGF表达水平均与脑膜瘤PTBE的程度呈正相关(P<0.05).结论 AQP4、VEGF在脑膜瘤中的高表达可能参与了其PTBE的形成.     

脑膜瘤骨侵袭行为中血管内皮生长因子表达研究

目的研究脑膜瘤不同的骨侵袭行为中血管内皮生长因子(VEGF)表达的差异性,探讨VEGF在骨侵袭中的生物学意义。方法应用HE染色和免疫组化方法检测36例脑膜瘤标本及受累骨质的病理类型及VEGF蛋白表达水平,进行病理学对比观察。结果36例标本中有骨侵袭的23例,VEGF表达为强阳性者5例,阳性者17例,阴性者1例;13例无肿瘤骨侵袭标本中,VEGF表达为强阳性者1例,阳性者6例,阴性者6例。脑膜瘤骨侵袭与VEGF表达程度显著相关(P<0.05)。VEGF主要表达于脑膜瘤细胞的胞浆,在肿瘤向骨组织浸润最明显处表达最强。结论VEGF表达水平反映脑膜瘤对相邻骨质的侵袭能力;VEGF参与脑膜瘤骨病理改变的形成机制。     

影响脑膜瘤瘤周脑水肿的组织学因素

本文对影响脑膜瘤瘤周脑水肿的组织学因素进行了复习。血管型、合体型脑膜瘤易产生瘤周水肿,纤维型者则较少发现。肿瘤增殖活跃是引起瘤周水肿的主要原因。血管成份增多,无砂粒体、血管周围蛋白蓄积(PPA)、巨噬细胞浸润,超微结构可见分泌—排泄现象(SEP)者易产生瘤周水肿。     

血管内皮生长因子与脑膜瘤血管形成及细胞增殖活性的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在不同级别脑膜瘤中的表达,及其表达强度与肿瘤微血管密度(MVD)和细胞增殖活性的关系。方法选取脑膜瘤石蜡标本40例,分为WHOI~Ⅲ级3组。采用免疫组化法检测VEGF、第八因子相关抗原(FⅧRAg)、Ki-67核抗原。结果VEGF、MVD值、Ki-67表达随脑膜瘤分级升高而增加。在WHOⅠ级各组织类型中,VEGF在内皮细胞型脑膜瘤中表达最高,其次为过渡型脑膜瘤及纤维细胞型脑膜瘤,三者差异有统计学意义。相关分析结果显示:VEGF与MVD、Ki-67呈正相关。结论VEGF、MVD值、Ki-67表达强度可能是鉴别良恶性脑膜瘤、判断脑膜瘤生物学行为的良好指标,是难治性、复发性脑膜瘤治疗的新靶点。     

血管内皮生长因子、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53表达水平与脑膜瘤术后瘤周水肿的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53的表达水平对脑膜瘤术后瘤周水肿(Pedtumoral brain edema,PTBE)的影响.方法 选取2007年1月-2016年7月于本院就诊的脑膜瘤手术患者159例...     

血管内皮生长因子基因表达与胶质瘤血管生成和瘤周水肿的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管渗透因子,主要由包括胶质瘤细胞在内的多种细胞分泌产生,其来源广泛,结构多样,近来研究表明,VEGF在胶质瘤新生血管形成和肿瘤周围水肿方面有着特异性的作用,各种因子对胶质瘤细胞或其他产生VECF细胞的调节,致VEGF的异常表达,是胶质瘤异常血管生成加强的主要原因,而肿瘤异常血管的形成和加强,导致血管渗透性的改变则是胶质瘤瘤周水肿的主要机制。因此,对VEGF表达的调控,可能为抗胶质瘤血管生成和瘤周水肿提供新的治疗方法。     

血管内皮细胞生长因子与瘤周脑水肿的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)具有增加血管通透性,促进内皮细胞增殖的生物学功能,在许多生理和病理过程中,特别是在脑肿瘤的形成、生长、转移及瘤周脑水肿形成方面起着重要作用。脑肿瘤引起的脑功能变化与瘤周脑水肿关系密切,后者与VEGF的表达存在肯定的相关关系。本文就近年来VEGF及其与瘤周脑水肿(peritumoral vasogenic brain edema,PVBE)关系的研究作一综述。     

脑转移瘤血管内皮生长因子与脑水肿和血管形成的关系

目的 研究血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）在脑转移癌中的表达,探讨ＶＥＧＦ与脑水肿和微血管形成的关系。方法 应用免疫组化技术检测１６例脑转移癌组ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管计数,通过ＭＲＴ Ｔ２像或ＣＴ扫描估计水肿程度。结果 ＶＥＧＦ阳性１５例,平均表达系数为２．５３,瘤周脑水肿平均系数为２．６９,微血管计数每０．７２３ｍｍ平均为５１．７６个,ＶＥＧＦ染色阳性系数与瘤周脑水肿（ＰＶＢＥ）系数（ｒ＝０     

脑膜瘤瘤周水肿与病理特性之间的关系

目的:探讨脑膜瘤瘤周水肿及其程度与肿瘤病理性质之间的关系。方法:选取７８例脑膜瘤以头颅ＣＴ为依据测量瘤周水肿及其程度,与手术标本的病理诊断相比较。结果:瘤周水肿率在良恶性脑膜瘤两组中有显著性差异(Ｐ＜０．０５)。水肿程度在良性组多为轻、中度,恶性组全部为中、重度;等级相关检验示瘤周水肿程度与肿瘤良恶性有高度正相关关系(γｓ＝０．４４,Ｐ＜０．００１)。结论:恶性脑膜瘤均伴有中重度瘤周水肿;水肿程度越重,脑浸润及恶性可能性越大。