急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗不同剂量氯吡格雷的临床效果比较

目的 分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法 选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75 mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果 治疗后研究组溶栓再通率为90.70％,明显高于对照组的74.42％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300 mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果分析

目的探讨急性心肌梗死患者实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗的临床效果。方法将内科80例急性心肌梗死患者(2018年1月到2019年4月间)纳入研究,将病患按照计算机随机抽样方案分成常规组(n=40,用阿司匹林治疗)和联合组(n=40,用氯吡格雷联合阿司匹林治疗),分析效果及安全性。结果联合组总有效率与常规组组间对比更高(P<0.05)。联合组治疗后血小板聚集率与常规组组间对比更低(P<0.05)。联合组用药不良反应发生率与常规组组间对比无明显差异(P>0.05)。联合组血管再堵塞率、再发心肌梗死率与常规组组间对比更低(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗可改善疗效,减少血管再堵塞及再发心肌梗死。     

氯吡格雷对ST段抬高型急性心肌梗死的长期疗效观察

目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性.方法:将100例72 h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组.A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B组患者在A组治疗基础上入院即刻给予氯吡格雷300 mg口服,继之75 mg/d,治疗1年.观察梗死后心绞痛发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点.结果:与A组相比,B组患者梗死后心绞痛发作明显减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点也有显著下降,2组比较差异有统计学意义,P<0.05;2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:STEAMI患者在溶栓治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可显著降低梗死后心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好.     

不同负荷剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死中应用的临床对比研究

目的对比研究经皮冠脉介入治疗(PCI)术前应用氯吡格雷常规负荷剂量(300mg)与高负荷剂量(600mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法 2006年8月至2008年2月的131例急性STEMI患者随机分为两组,其临床基本资料中,除年龄外,性别、基本用药等均无显著差异(P0.05)。两组术前2h分别给予600mg(A组,n=65)和300mg(B组,n=66)负荷剂量氯吡格雷预治疗,之后均予75mg/d维持量。比较两组30d主要心血管事件(死亡、再发心肌梗死、紧急靶血管血运重建、心绞痛、脑卒中、再入院)、术后2hST段回落、术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值、30d出血事件和不良反应发生情况。结果两组PCI基线特征无明显差异。A组与B组比较,30d主要心血管事件〔7.7%(5/65)vs19.7%(13/66),P0.05〕、术后2hST段回落〔70.8%(46/65)vs45.5%(30/66),P0.05〕、术后cTnI峰值〔(15±3)μg/Lvs(22±5)μg/L,P0.01〕差异有统计学意义;30d出血事件〔9.2%(6/65)vs7.6%(5/66),P0.05〕和不良反应〔12.3%(8/65)vs10.6%(7/66),P0.05〕差异无统计学意义。结论与常规负荷剂量(300mg)相比,高负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著改善急性STEMI行PCI患者的近期疗效,且安全性相似。     

不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠心病患者血小板抑制率的影响比较

目的比较不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血小板抑制率的影响。方法纳入2017年11月至2018年12月于西京医院心内科住院的115例18~75岁,3个月内未服用氯吡格雷或替格瑞洛的患者。入院后患者按随机数字表法被分为A组(国产氯吡格雷300 mg),B组(国产氯吡格雷600 mg),C组(进口氯吡格雷300 mg),D组(进口氯吡格雷600 mg)4个治疗组。分别于患者服药后2 h和6 h应用血栓弹力图评估氯吡格雷对血小板的抑制效果,主要终点为服药后2 h及6 h二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及血小板花生四烯酸(arachidonicacid,AA)途径下的血小板抑制率,安全性终点包括1个月内的各种出血、支架内血栓、死亡及心肌梗死。结果 A、B、C和D组患者服药后2 h ADP诱导的血小板抑制率分别是42.18%±23.98%、42.76%±29.05%、51.46%±31.11%以及54.56%±25.26%,组间比较差异无统计学意义(P=0.228)。服药后6 h各组ADP诱导的血小板抑制率分别为45.54%±22.72%,44.38%±24.71%,56.54%±27.60%以及59.23%±23.09%,组间比较差异无统计学意义(P=0.068)。D组患者住院期间1例发生鼻出血、1例穿刺部位血肿;各组患者均无死亡、心肌梗死及支架内血栓发生。结论负荷剂量分别为300 mg及600 mg的国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在2~6 h内的血小板抑制率无明显差异。     

高负荷剂量的国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗中的效果观察

目的 探讨高负荷剂量的国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠脉介入(PCI)治疗中的效果.方法 选择行急诊PCI的急性心肌梗死患者79例,随机分为国产氯吡格雷组39例、进口氯吡格雷组40例,均在PCI术前口服高负荷剂量600mg/次、术后75 mg/d.分别观察两组PCI基本特征,30 d、9个月的主要临床心血管事件及出血事件的发生情况.结果 两组支架置入部位、置入支架个数、置入支架的平均直径及平均住院天数等比较均无统计学意义.两组30 d、9个月主要心血管事件及出血事件比较亦无统计学意义.结论 高负荷剂量的国产氯吡格雷与进口氯吡格雷效果相当,亦未见明显不良反应,可以替代使用.     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓联合氯吡格雷治疗效果观察

目的对急性ST段抬高心肌梗死患者联合运用溶栓+氯吡格雷进行治疗,对其临床治疗效果进行探讨与分析。方法本研究共纳入研究对象84例,均为2007年1月到2014年1月我院收治的急性ST段抬高心肌梗死患者,在患者自愿的基础上依照随机数字表的方式给予其中42例常规溶栓治疗(对照组),另42例给予溶栓+氯吡格雷联合治疗(观察组),观察两组患者心绞痛发作次数以及持续时间,并对比两组再次发生心梗的几率与病死率。结果经相应治疗,在心绞痛发作次数以及持续时间上,观察组要显著低于对照组(P0.05);在再次心梗的发生率以及病死率上,观察组明显比对照组低(P0.05)。在不良反应率上,两组差异不显著不具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合溶栓在治疗急性ST段抬高心肌梗死症状上能够起到显著的效果,使患者心绞痛的发作次数以及再次发生心梗的几率得到降低,对患者预后质量进行明显改善,有着重要的临床使用价值。     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效与安全性观察

目的观察常规溶栓联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法回顾分析2004年1月至2006年12月沈阳军区总医院心内科接受常规溶栓治疗STEMI患者共158例的临床资料,其中联合氯吡格雷治疗者(氯吡格雷组)84例,男66例(78.6%),女18例(21.4%),老年(≥60岁)45例(53.6%);未联合氯吡格雷治疗者(对照组)74例,其中男58例(78.4%),女16例(21.6%),老年40例(54.1%)。比较两组间临床特征、溶栓血管再通率、30d主要不良心脏事件(MACE)、心绞痛复发及出血发生率。同时评价老年患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效和安全性。结果两组临床特征差异无显著性意义(P>0.05),氯吡格雷组较对照组具有较高的血管再通率(69.1%对51.4%,P=0.035),较低的心源性死亡(0对6.8%,P=0.047)和MACE发生率(2.4%对12.2%,P=0.036),心绞痛复发、轻微及严重出血发生率与对照组比较差异无显著性意义(3.6%对2.7%,P=0.885;7.1%对9.5%,P=0.811;1.2%对1.4%,P=0.533)。老年患者氯吡格雷组血管再通率高于对照组,余指标差异无显著性意义,MACE发生率有下降的趋势(2.2%对12.5%,P=0.155)。氯吡格雷组内老年与非老年患者各项观察指标差异均无显著性意义。结论溶栓联合氯吡格雷治疗无论对老年还是非老年STEMI患者都是安全有效的。     

不同剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死患者中应用的临床对比

目的 探讨两种剂量氯吡格雷用于急性ST段抬高心肌梗死的辅助治疗效果,并通过对比研究确定最合适剂量.方法 2009年7月至2010年11月该院88例急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各44例.溶栓治疗开始前观察组口服氯吡格雷600 mg、对照组300 mg,之后两组患者每日给予75 mg氯吡格雷维持剂量.结果 两组患者治疗后的总有效率和不良事件发生情况有显著差异(P<0.05).结论 起始剂量为600 mg的高剂量氯吡格雷应用于急性ST段抬高心肌梗死的治疗比低剂量(300 mg)组具有更好的疗效和安全性.     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

硫酸氢氯吡格雷片联合阿司匹林治疗急性心肌梗死患者的临床效果及安全性

目的:研究分析急性心肌梗死临床中使用联合用药方案进行治疗的效果,为联合用药提供参考依据.方法:2016年5月至2018年5月我院对急性心肌梗死患者64例进行了分析研究,将患者分成了两组,对照组和研究组两组均有32例患者,对照组使用阿司匹林治疗,研究组使用硫酸氢氯吡格雷片结合阿司匹林治疗,对两组的临床治疗情况开展分析研究...     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P＜0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P＜0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P＜0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.     

氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察

目的 观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性. 方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d).观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年.观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点.结果 与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05).两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生.结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好.     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷广泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术的患者,可以减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是临床上服用氯吡格雷的患者表现出各自不同的反应性,部分患者反应差甚至无反应,称之为氯吡格雷抵抗。本文就氯吡咯雷抵抗的定义、检测方法、机制及临床意义作一综述。     

不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集率变化

目的观察不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者使用氯吡格雷后血小板聚集功能的被抑制情况。方法入选2013年3—8月急性心肌梗死患者48例,经过基因检测分为氯吡格雷慢代谢型6例、快代谢型17例和中间代谢型25例。患者均于入病房前服用负荷剂量阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,之后阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d连续服用,于服药后第6天检测血小板聚集率、血细胞计数、纤维蛋白原含量和肝肾功能。结果所有患者服用氯吡格雷后第6天的血小板聚集率明显下降,二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的抑制率分别为74%和84%。氯吡格雷快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3组急性心肌梗死患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率分别为22.2%±13.4%、32.1%±20.1%和18.6%±13.9%(P>0.05),3组血小板抑制率分别为87%、78%和82%。结论本研究中不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集功能的抑制情况无明显差异。     

双倍剂量氯吡格雷治疗CYP2C19中间代谢型老年急性心肌梗死患者的效果

目的探讨双倍剂量氯吡格雷治疗CYP2C19中间代谢型老年急性心肌梗死患者(AMI)的临床效果。方法入选2016年8月至2018年8月北京世纪坛医院心血管内科收治的CYP2C19中间代谢型老年AMI患者196例,随机数表法分为研究组和对照组,每组98例。2组患者均行经皮冠状动脉介入(PCI)术,研究组患者术后首次口服氯吡格雷300 mg后150 mg/次,服用3个月后改为75 mg/次。对照组患者首次口服氯吡格雷300 mg后75 mg/次。2组患者均服药1年,1次/d。比较2组患者治疗前后心功能相关指标和白细胞介素-8(IL-8)及C-反应蛋白(CRP)水平,以及临床疗效、不良反应发生率和复发率。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型采用t检验或χ2检验进行组间比较。结果和对照组相比,研究组患者治疗后QRS[(4.74±0.81)和(5.68±0.63)分]、梗死面积[(13.86±2.47)%和(17.23±3.02)%]、肌钙蛋白[(1.08±0.25)和(3.12±0.77)μg/L]、肌酸激酶同工酶-MB[(45.82±8.45)和(55.83±10.26)U/L]、IL-8[(39.54±8.22)和(55.28±11.64)μg/L]和CRP[(5.22±0.86)和(7.13±0.92)mg/L]水平低,左心室射血分数[(52.90±5.83)%和(44.93±5.46)%]水平高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组相比对照组总有效率[89.80%(88/98)和78.57%(77/98)]高,不良反应发生率[4.08%(4/98)和11.22%(11/98)]和复发率[2.04%(2/98)8.16%和(8/98)]低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论双倍剂量氯吡格雷治疗不耐受替格瑞洛CYP2C19中间代谢型老年AMI患者具有较好的临床疗效,不良反应发生率和复发率低。     

氯吡格雷在老年急性心肌梗死直接支架成形术中的应用

目的分析负荷剂量的氯吡格雷在老年急性心肌梗死患者直接支架术中运用的效果和安全性。方法老年急性心肌梗死患者接受经皮冠状动脉支架成形术患者142例,术前给予氯吡格雷负荷量300mg顿服,术后75mg/d×3~6个月。同时联合应用阿司匹林、肝素等其它抗凝和抗血小板药物。测定服药后2小时患者血浆GMP-140的含量及血小板最大集聚率的变化,观察发病4周内出血、白细胞及血小板减少等并发症的发生情况,随访支架置入术后6个月内临床心血管事件的发生情况。结果所有患者均在术后3~4小时拔除鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者,无冠状动脉急性和亚急性血栓形成者。血浆GMP-140的含量及血小板最大集聚率较用药前显著降低;术后随访6个月临床心血管事件总发生率为13.38%(19例)。全部患者术后血小板、白细胞无显著改变。未发现皮疹等不良反应。结论负荷剂量的氯吡格雷对直接支架术的老年急性心肌梗死患者有良好的治疗效果,不良反应少,安全有效,可以快速抑制血小板的活化。     

双倍维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的疗效观察

目的:评价不同维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入(PPCI)术后发生氯吡格雷抵抗患者的疗效和安全性。方法:回顾性分析2008-01-2011-01因急性心肌梗死(AMI)于我院抢救中心住院行PPCI,术后5d化验检查发现氯吡格雷抵抗的患者277例。所有患者均于术前常规给予口服氯吡格雷负荷剂量300mg、阿司匹林300mg;术后常规给予阿司匹林100mg/d,术后1～4d服用氯吡格雷75mg/d。根据术后第5天起服用氯吡格雷剂量分为75mg/d组(156例)和150mg/d组(121例)。观察2组二磷酸腺苷(ADP)及临床事件发生情况。结果:术后第5天2组ADP值差异无统计学意义(P=0.201);而150mg/d组术后14d(P=0.039)、30d(P=0.038)、90d(P=0.010)和180d(P=0.012)ADP值均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义。术后30d时2组AMI发生率(P=0.634)、病死率(P=0.391)和轻度出血发生率P=0.476)均差异无统计学意义。而在随访180d时150mg/d组AMI发生率(P=0.041)和病死率(P=0.034)均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义;而2组轻度出血发生率(P=0.371)差异无统计学意义。随访过程中2组均无中、重度出血发生。Logis-tic回归分析结果显示,应用氯吡格雷150mg/d是180d时发生AMI(OR=1.236,95%CI:0.567～2.071,P=0.023)的独立影响因素,但不是180d时病死率(OR=0.522,95%CI:0.218～1.369,P=0.224)的独立影响因素。结论:对PPCI术后发生氯吡格雷抵抗的患者,增加氯吡格雷维持量能进一步抑制血小板功能,进而减少临床不良事件的发生率,而且安全性良好。