重组人红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后XIAP及Smac蛋白表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）和凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达变化及重组人红细胞生成素（rh-EPO）的干预作用机制。方法将大鼠随机分成缺血组、rh-EPO治疗组,大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24 h、72h和7 d检测凋亡,免疫组化法检测Smac和XIAP阳性细胞数。结果缺血组神经元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的表达明显上升;rh-EPO能显著降低神经功能症状,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac表达。结论脑缺血再灌注后脑组织XIAP和Smac蛋白的表达均明显增加,XIAP作为内源性保护蛋白在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,rh-EPO可能通过促进XIAP并抑制Smac表达保护神经功能。     

帕病2号方对帕金森病模型大鼠中脑黑质Nrf2，HO-1表达的影响

目的：观察帕病2号方对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致帕金森病（PD）大鼠中脑黑质组织内核因子E2相关性因子2（Nrf2）以及下游靶基因血红加氧酶1（HO-1）的表达。方法：采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿卟吗啡（APO）诱导表现为恒定右侧旋转且旋转圈数大于210 r·30 min^-1视为成功PD大鼠模型。24只造模成功大鼠随机分为模型组,帕病2号方低、中、高剂量组（8.0,16.0,32.0 g·kg^-1）,同时设立正常组,假手术组。正常组,假手术组,模型组给予等容积蒸馏水,连续灌胃给药4周。Western blot 法检测中脑黑质Nrf2细胞核蛋白及HO-1蛋白表达。RT-PCR法检测中脑黑质Nrf2,HO-1mRNA表达。结果：与假手术组比较,模型组Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）;与模型组比较,帕病2号方低、中、高剂量组大鼠中脑黑质组织Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达明显上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）,帕病2号方高剂量组与中、低剂量组比较有明显差异（P<0.01）。结论：6-OHDA造模后可以激活Nrf2/HO-1信号通路;帕病2号方治疗后进一步提高Nrf2细胞核蛋白和Nrf2mRNA表达,进而上调下游靶基因HO-1蛋白及HO-1mRNA的表达,且帕病2号方高剂量组作用更为明显。     

欧前胡素通过Nrf2/HO-1抗氧化途径对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的探究欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症的影响及其作用机制。方法将50只雄性BALB/c小鼠随机分成5组,即对照组、模型组及欧前胡素低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组。采用HE、Masson、PAS染色观察小鼠肺组织病理学改变;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(Ig E)及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13、γ-干扰素(IFN-γ)水平;双氢罗丹明(DHR)-123法检测小鼠BALF中活性氧(ROS)的含量;检测小鼠肺组织中蛋白羰基含量及丙二醛(MDA)水平;抗氧化酶试剂盒检测小鼠BALF中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平及总抗氧化能力(TAOC);免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与模型组比较,欧前胡素能够减少哮喘小鼠肺组织炎症细胞的渗出、杯状细胞的增生和胶原沉积;减少BALF中ROS、总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E的表达;降低IL-4、IL-5、IL-13、蛋白羰基、MDA的量并增加IFN-γ、SOD、GSH水平及TAOC;提高肺组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论欧前胡素对OVA诱导的哮喘模型小鼠具有治疗作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1通路活化有关。     

重组人促红细胞生成素后处理对体外循环瓣膜置换术患者 miR–499 的影响

〔摘 要〕 目的：观察重组人促红细胞生成素（rHuEPO）后处理对体外循环瓣膜置换术患者血清 miR–499 的相对表达量的影响。方法：选取常德市第一人民医院 2015 年 1 月至 2016 年 1 月期间行体外循环心脏瓣膜置换术患者 58 例,随机分为观察组和对照组,各 29 例。观察组在主动脉开放后立即给予 rHuEPO 200 IU·kg-1,对照组给予等容量 0.9 % 氯化钠注射液。记录所有患者围术期相关临床数据,分别于麻醉诱导前（T1）、主动脉开放后 3 h（T2）、6 h（T3）、24 h（T4）、48 h（T5） 5 个时间点检测两组患者血清 miR–499 的相对表达量。结果：两组患者术前血清 miR–499 相对表达量比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;与 T1 相比,两组患者血清 miR–499 相对表达量在 T2、T3、T4 时升高,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;与对照组相比,观察组患者血清 miR–499 相对表达量在 T2、T3、T4 时较低,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：rHuEPO 后处理能降低体外循环瓣膜置换术患者血清 miR–499 浓度,具有一定的心肌保护作用。     

重组人促红细胞生成素对胃肠道恶性肿瘤患者化疗相关性贫血的临床研究

目的 研究重组人促红细胞生成素对胃肠道恶性肿瘤患者化疗相关性贫血的临床效果.方法 将本院2019年12月～2020年6月收治的胃肠道恶性肿瘤化疗后贫血的100例患者作为观察对象,并且随机平均分成观察组与对照组,对照组采用常规治疗,观察组采用重组人促红细胞生成素治疗,对比两种治疗方法的效果.结果 观察组治疗总有效率为90...     

重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rherythropoietin,rhEPO)对高氧肺损伤的影响.方法 选用生后2d、体质量约5～10g的Wistar大鼠120只随机分为三组:空气组、高氧组、治疗组.成模后于第2天起腹腔注射rhEPO(4 000 u/kg),分别于3,7,14 d时处死.取肺组织固定、切片,用免疫组化染色方法检测肺组织中Clara细胞蛋白(CC-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,对肺组织进行HE染色观察肺发育程度并进行比较分析.结果 高氧组肺组织中TNF-α的表达明显强于空气组及治疗组,有显著性差异(P＜0.01);而CC-10的计数明显低于空气组与治疗组,有显著性差异(P＜0.01).结论 rhEPO对高氧肺损伤有保护作用,对支气管-肺发育不良有一定的预防作用.     

重组人促红细胞生成素治疗慢性肾脏病患者肾性贫血的疗效观察

目的：研究常规剂量重组人促红细胞生成素的有效性和安全性。方法：148例慢性肾脏病贫血患者按照治疗前血红蛋白值分为3个组,应用重组人促红细胞生成素治疗12wk后,比较各组应用前后血象变化,并评价其有效性和安全性。结果：全部患者完成疗程,总显效率为52.8%,总有效率为96.1%,治疗前后各组血红蛋白值比较有显著差异。结论：重组人促红细胞生成素可有效治疗慢性肾脏病肾性贫血,改善肾脏功能及多项实验室指标,是临床上改善慢性肾脏病肾性贫血一种安全有效的治疗措施。     

重组人促红细胞生成素治疗癌性贫血的临床价值分析

目的:分析研究重组人促红细胞生成素治疗癌性贫血的临床效果及应用价值。方法:从我院癌性贫血患者中选取48例进行研究分析,通过重组人促红细胞生成素治疗后,对比其治疗前后血红蛋白(Hb)、血红细胞(RBC)、红细胞比积(HCT)水平和出现不良反应现象。结果:治疗前患者Hb为(72.01±10.02)g/L、RBC为(2.41±1.48)×1012/L、HCT为(0.22±0.01)%,分别与治疗后的(105.03±13.01)g/L、(3.54±0.21)×1012/L、(0.29±0.04)%相比,存在显著性差异(P0.05);48例癌性贫血患者中,1例出现急性荨麻疹现象,4例出现血压增高现象,通过对症处理后均消失。结论:重组人促红细胞生成素治疗癌性贫血的临床效果显著,值得临床推广应用。     

重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床应用分析

目的了解重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗肾性贫血的临床效果,为临床合理用药提供依据。方法对59例慢性肾性贫血患者采用皮下注射rhEPO治疗,每周三次,连续8周,同时补充右旋糖酐铁,叶酸和维生素B12,疗程结束后判定临床疗效,对比分析治疗前后Hb、网织红细胞（Rc）、红细胞压积（HCT）以及外周血异型红细胞百分率。结果显效23例,有效27例,无效9例,总有效率为84．7％（50／59）;发生不良反应11例,其中血压增高6例,头痛3例,注射部位疼痛2例,经对症处理后好转,未影响治疗。治疗后HCT、Hb、Rc均明显升高,异型红细胞明显减少,治疗前后比较差异有统计学意义仍〈0．05）。结论rhEPO治疗肾性贫血,安全、有效,不良反应少,值得临床推广应用。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:以氧化应激损伤为切入点探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),益气活血方高、中、低剂量组(2. 916,1. 458,0. 729 g·kg~(-1)),连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,透射电镜观察突触超微结构,生化法检测脑匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠缺血区脑皮层血红素氧化酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白和m RNA表达。结果:透射电镜观察结果显示益气活血方对脑缺血损伤程度有明显改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆MDA水平显著上升,T-SOD,GSH-Px水平显著降低(P 0. 01),LDH,Na+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶及ATP酶的活性均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量以及HO-1,Nrf2 m RNA表达显著降低(P 0. 01)。与模型组比较,益气活血方中、高剂量组可明显降低脑组织中MDA含量,升高T-SOD,GSH-Px的水平(P 0. 05,P 0. 01);益气活血方高剂量组可显著增加LDH,Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和总ATP酶活性(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方中、高剂量组大鼠脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方高剂量组HO-1,Nrf2 m RNA表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气活血方可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激水平实现对脑缺血损伤的保护作用。     

醒脑静注射液对急性脑梗死外周血单个核细胞Nrf2、HO-1、NQO1表达及临床疗效的影响

目的:观察醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)以及临床疗效的影响。方法:2015年1月~2015年11月在我院住院ACI患者70例,随机分为对照组及治疗组各35例,2组均进行常规治疗,治疗组加用醒脑静30ml加入0.9%生理盐水注射液250ml,静脉滴注,每日1次,连用14d。比较2组治疗前以及治疗后7、14d外周血Nrf2、HO-1和NQO1水平,观察治疗前后2组ACI患者神经功能缺损量表(CNS)评分、血生化指标以及临床疗效。结果:治疗组治疗后CNS评分与对照组比较明显降低,治疗后两组Nrf2、HO-1和NQO1水平与治疗前比较均明显升高;治疗组治疗后以上指标均显著优于对照组。结论:醒脑静是对ACI有显著疗效,其作用机制可能通过上调ACI患者Nrf2、HO-1和NQO1水平,起到改善患者神经功能缺损和临床综合疗效的作用。     

重组人促红细胞生成素联合升血调元颗粒与单药重组人促红细胞生成素治疗肿瘤相关性贫血的疗效对比研究

目的对比分析重组人促红细胞生成素(rh EPO)联合升血调元颗粒与rh EPO单药治疗肿瘤相关性贫血的临床疗效。方法选取128例肿瘤相关性贫血患者,按随机数字表法分成观察组和对照组,每组各64例。观察组采用rh EPO联合升血调元颗粒进行治疗;对照组单纯采用rh EPO进行治疗。对比2组的治疗效果、不良反应及治疗后血液相关指标、红细胞生成素受体(EPOR)和生活质量的变化。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后RBC、Hb、HCT、血清Fe水平及EPOR表达均明显高于对照组(P均0.05);观察组治疗后生活质量得分明显高于对照组(P0.05)。结论与rh EPO单药相比较,rh EPO联合升血调元颗粒治疗肿瘤相关性贫血临床疗效好,不良反应少,并能有效提高患者的生活质量,具体机制可能是由于增加了EPOR表达所致。     

大豆异黄酮调节Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织损伤的影响

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)通路探究大豆异黄酮(soy isoflavones, SIF)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠卵巢组织损伤的保护作用。方法 雌性SD大鼠采用来曲唑(1 mg·kg^-1)诱导建立PCOS模型,实验分为对照组、PCOS组、低剂量SIF组(L-SIF组50 mg·kg^-1)、高剂量SIF组(H-SIF组100 mg·kg^-1)和SIF+ML385组(SIF 100 mg·kg^-1+Nrf2抑制剂ML385 30 mg·kg^-1),每组12只。各组给予相应的药物进行干预,每日1次,连续干预4周。检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(...     

基于Nrf2/HO-1信号通路的中药及其有效成分抗心血管疾病作用研究进展

心血管疾病是我国居民死亡的首要原因,因其在遗传背景、发病原因、疾病发展走向等方面存在非常大的个体差异性,目前指南指导下的西医规范化治疗的残存死亡风险率仍然很高。中药具有多靶点、多途径、多层次的独特优势,可有效弥补西药的不足,在心血管疾病的治疗中被广泛应用。氧化应激是导致心血管疾病发生的重要原因之一,核因子E2相关因子2(Nrf2)是该反应的中枢调节者,当其被激活后可向核内转移并启动下游通路信号传导,发挥抗氧化应激作用。作为机体最重要的内源性保护体系之一,Nrf2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是Nrf2发挥作用的最经典途径。近年来运用现代分子生物学等方法研究并阐明中药通过调控该通路治疗心血管疾病已取得一定的成果。基于此,本文总结了Nrf2/HO-1信号通路与心血管疾病的关系,并归纳分析了中药有效成分、中药药对有效成分、中药提取物及中药复方调节该信号通路干预心血管疾病的的作用方式及可能机制,以期为抗心血管疾病药物的研发与利用提供理论参考。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨益气活血化浊解毒方改善大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：研究益气活血化浊解毒方对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的脑保护作用,及其与核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路活性的相关性。方法：72只SD大鼠随机分为6组(n=12):假手术组、模型组、尼莫地平组和益气活血化浊解毒方高、中、低剂量组。除假手术组外均采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。再灌注后假手术组、模型组大鼠给予生理盐水,尼莫地平组和益气活血化浊解毒方各剂量组给予相应剂量药液。连续灌胃3 d后,对比各组间大鼠神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测脑组织Nrf2和HO-1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达情况;试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积显著增高(P<0.01),大鼠脑组织凋亡细胞显著增多(P<0.01),Nrf2...     

破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血大鼠Keap1-Nrf2/HO-1途径相关蛋白表达的影响

目的观察以破血化瘀、填精补髓法组方的中药汤剂对实验性脑出血模型大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核转录因子E_2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达的影响。方法将64只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、脑血康胶囊阳性对照药组(简称阳性药组),以及破血化瘀、填精补髓中药汤剂组(简称汤剂组),每组16只。采用尾状核注射自体血方法制作大鼠脑出血模型,分别给药(1次/d),3天后,麻醉下取大鼠脑组织,检测脑含水量,采用HE染色观察鼠脑尾状核神经细胞的形态变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织Keap1、Nrf2、HO-1的表达变化。结果模型组大鼠脑含水量与假手术组比较明显增加(P0.05);阳性药组和汤剂组脑含水量与模型组比较均明显下降,尤以汤剂组下降明显(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑尾状核血肿区可见大量红细胞浸润,神经细胞数目减少,胶质细胞增多,间质水肿明显,神经细胞排列紊乱、稀疏、淡染;与模型组比较,汤剂组和阳性药组大鼠脑尾状核均可见少量红细胞浸润,神经细胞略微肿胀,间质水肿较轻,神经细胞排列略疏松。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织Keap1、Nrf2和HO-1的表达增加(P0.01);与模型组比较,阳性药组和汤剂组大鼠脑组织肿Keap1、Nrf2和HO-1表达减少(P0.01),其中汤剂组较阳性药组改善显著(P0.05)。结论破血化瘀、填精补髓中药汤剂可通过Keap1-Nrf2/HO-1途径改善脑组织氧化应激状态,进而保护脑出血后继发损伤的脑组织。     

小剂量人重组促红细胞生成素穴位注射并中药治愈难治性慢性再生障碍性贫血1例

临床对于病程长(＞2年),经各种中西医常规方法治疗无效且不能诊断为重型再生障碍性贫血Ⅱ型的难治性慢性再生障碍性贫血(以下简称难治性慢再),治疗难度较大.笔者采用小剂量人重组促红细胞生成素(rh-EPO)约8 U/(kg·d)足三里(双)穴位注射治疗1例难治性慢再,获得较满意疗效,现报告如下.     

当归补血汤对大鼠永久性局灶性脑缺血后脑源性促红细胞生成素的影响

目的:观察当归补血汤对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用及对脑源性促红细胞生成素(erythropoie-tin,EPO)表达的影响。方法:将动物随机分为假手术组、模型组和给药组,采用改良线栓法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型,按缺血时间每组分为4h、1d和7d亚组,给药组灌胃当归补血汤。在缺血相应时间后取材,行甲苯胺蓝染色,观察组织病理变化;行TTC染色,计算脑梗死体积百分比;行Fluoro-Jade B(FJB)染色,计算半暗带阳性细胞数;行EPO免疫荧光染色,计算半暗带阳性细胞数。结果:与模型组相比,当归补血汤可以减轻缺血脑组织的病理改变,降低缺血7d亚组脑梗死体积百分比(P<0.05),减少缺血1d、7d亚组半暗带FJB阳性细胞数(P<0.05,P<0.01);给药组缺血1d、7d亚组半暗带EPO阳性细胞数明显多于模型组(P<0.01)。结论:当归补血汤对永久性局灶性脑缺血大鼠具有一定的保护作用,可能与增强脑缺血后脑源性EPO表达有关。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制

目的:探讨脑清通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:90只大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平6.25 mg/kg组、脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组,每组15只。除假手术对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、复合应激刺激和线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。从第6 w起,假手术对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余各给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药7 d。观察大鼠体征表现;采用神经功能评分、TTC染色及脑梗死体积测定评价脑缺血再灌注模型;尼氏染色观察神经细胞变化;ELISA法检测SOD活力和MDA含量;免疫组化法和Western blot法检测Keap1、Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体征表现符合临床肝热痰瘀证基本特征,神经功能评分、脑梗死体积显著增加,大鼠血清SOD活力显著降低,MDA含量明显升高,脑组织Keap1、Nrf2、HO-1的蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组可改善大鼠体征表现,明显降低神经功能评分和脑梗...     

黄连红曲药对调控Nrf2/HO-1通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究北大核心CSCD

目的:研究黄连红曲对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)的疗效及机制。方法:62只SD大鼠随机分成正常对照组(12只)和造模组(50只),采用高脂饲料加脂肪乳灌胃造模8 w,造模成功后将模型组随机分为模型对照组、黄连红曲1.1、2.1 g/kg组和奥贝胆酸0.5 mg/kg组,每组8只。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),血糖(GLU)含量,谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力;比色法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)含量;生化法测定肝脏TC、TG、FFA含量;ELISA法检测血清胰岛素含量;HE和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况;qPCR检测肝脏Nrf2和Ho1 mRNA表达;免疫组化检测肝脏Nrf2的表达;WB检测肝脏Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量增加,肝指数增加,血脂TC、TG、LDL-C含量和肝脏脂质TC、TG、FFA含量显著升高,血清ALT、AST活力升高,血清MDA含量增加,SOD活力、GSH-Px含量降低,胰岛素抵抗指数增加,肝脏出现脂肪样变及大量脂滴,Nrf2、Ho1 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,黄连红曲组大鼠体质量减轻,血脂降低,肝脏脂质含量降低,肝功能得到改善,胰岛素抵抗指数降低,肝脏病理学显示大鼠肝脏脂质沉积减轻,脂滴减少;肝脏Nrf2、Ho1 mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连红曲药对可以改善大鼠NAFLD,其机制可能与上调Nrf2/HO-1通路减轻氧化应激损伤有关。